Post-partum eclampsia: epidemiology and prognosis [L'éclampsie du post-partum : épidémiologie et pronostic]

(1)

TRAVAIL ORIGINAL

L ’ éclampsie du post-partum : épidémiologie et pronostic

Post-partum eclampsia: epidemiology and prognosis

B. Sabiri, A. Moussalit, S. Salmi, S. El Youssoufi, M. Miguil

^*

Service d’anesthésie–réanimation, maternité Lalla-Meryem, CHU Ibn-Rochd, Casablanca, Maroc

Reçu le 10 novembre 2004 ; avis du comité de lecture le 4 janvier 2005 ; définitivement accepté le 18 décembre 2006 Disponible sur internet le 15 février 2007

MOTS CLÉS Éclampsie ; Grossesse ; Post-partum ; Mortalité maternelle

Résumé

Objectifs.— L’éclampsie du post-partum survient le plus souvent dans les premières 48 heures après l’accouchement. Sa prévalence varie de 13 à 37 %. Le but de ce travail est d’étudier les caractéristiques épidémiologiques et de dégager les facteurs pronostiques de l’éclampsie du post-partum.

Matériel et méthode.— Il s’agit d’une analyse prospective dans laquelle nous avions enrôlé toutes les éclamptiques au niveau du service d’anesthésie–réanimation de la maternité du CHU Ibn-Rochd de Casablanca, Maroc du 1^erjanvier 2000 au 31 décembre 2003. Pour chaque patiente nous avons noté les paramètres épidémiologiques, cliniques, biologiques ainsi que l’évolution. Deux groupes ont été constitués : groupe 1 (n= 247) : patientes ayant convulsé en pré- et per-partum et le groupe 2 (n= 58) : patientes ayant convulsé en post-partum. Une étude statistique (test de Student et chi²) a été utilisée pour comparer les patientes dans les deux groupes.

Résultats.— La prévalence de l’éclampsie du post-partum dans notre structure est de 19 % (58 sur 305 cas). Quatre-vingt-deux pour cent des éclampsies du post-partum ont convulsé dans les premières 24 heures, d’autres ont eu lieu tardivement à j6, j7 et même à j60. Le pro- fil épidémiologique est celui d’une primipare (64 %), jeune (24 ans) dont la grossesse n’est pas suivie (77 %), admise avec HTA sévère (48 %) avec un score de Glasgow à 12 et une protéinurie supérieure ou égale à 3 g/24 h (37 %). L’éclampsie du post-partum semble moins grave que sa survenue en prépartum. Nous avons noté une fréquence significativement moins élevée (p< 0,05) d’HTA sévère, de hellp syndrome, d’HRP. Le taux de mortalité était iden- tique dans les deux groupes.

Conclusion.— L’éclampsie en général est fréquente dans notre contexte, sa survenue en post- partum est moins grave qu’en prépartum. La prévention repose sur la surveillance rapprochée de toute prééclamptique en post-partum.

*Auteur correspondant. BP 8161, Casa-Oasis, 20100 Casablanca, Maroc.

Adresse e-mail :mohamiguil@yahoo.fr(M. Miguil).

doi:10.1016/j.jgyn.2006.12.025

(2)

KEYWORDS Eclampsia;

Pregnancy;

Post-partum;

Maternal mortality

Abstract

Introduction.— The post-partum eclampsia occurs usually in the first 48 hours, its incidence is between 13 and 37% of all eclampsia. The goal of this prospective study was to analyse the epidemiologic data and the prognosis of this complication in the post-partum stage.

Materials and methods.— We enrolled between January 1st 2000 to December 31st 2003 all eclampsia admitted to the intensive care unit of the maternity of the university hospital cen- tre Ibn Rochd of Casablanca, Morocco. We noted for each patient epidemiologic, clinical, bio- logical and radiologic data. We releaved outcomoe also. Two groups are individualized: 1) group 1 (N= 247): when eclampsia diagnosed in the prepartum stage; 2) group 2 (N= 58):

when crisis diagnosed in the post-partum stage. We compared the groups (student test), p< 0.05 was significative.

Results.— The incidence of eclampsia in the post-partum in this study was 19% (58 over 305).

Eighty-two percent had the crisis in the first 24 hours; we noted a crisis in the sixth, seventh and lately in the sixtieth day. The major proportion of patients are nulliparous (64%), young (mean age: 24 years), without prenatal care, and has high blood pressure (48%), low GCS (mean: 12) and massive proteinuria > 3 g/24 hours (37%). The post-partum eclampsia has best out come than these occurring in prepartum, with significantly (p< 0.05) less high blood pressure, hellp syndrome and less placental abruption.

Conclusion.— Eclampsia is still frequent in our service; it seems less bad when occurring in the post-partum stage. We must give more attention for severe preeclamptic patient in this period.

Introduction

L’éclampsie est une complication grave de la grossesse responsable d’une morbidité et mortalité maternelles impor- tantes. Elle peut survenir dans le post-partum et représente 13 à 37 % des éclampsies[1–3].

Le but du présent travail est d’étudier la prévalence de l’éclampsie du post-partum et d’en analyser les caractéris- tiques épidémiologiques ainsi que les facteurs pronostiques.

Patientes et méthodes

Il s’agit d’une étude prospective réalisée au service d’anes- thésie–réanimation de la maternité Lalla-Meryem du CHU Ibn-Rochd de Casablanca, Maroc, étalée sur une période de quatre ans allant du 1^er janvier 2000 au 31 décembre 2003.

Ont été incluses dans cette étude toutes les patientes admises au service pour une crise d’éclampsie survenue en pré- per- ou en post-partum.

Ces patientes ont été réparties par la suite en deux groupes :

● groupe 1 (n= 247) : patientes ayant eu la crise d’éclam- psie en période pré- et per-partum ;

● groupe 2 (n= 58) : patientes ayant eu la crise d’éclam- psie dans le post-partum.

Une fiche d’exploitation préétablie a été préparée et remplie pour chaque patiente dès son admission au service, elle comportait les données suivantes :

● épidémiologiques : âge (ans), parité, âge gestationnel (semaines d’aménorrhée : SA), moment de survenue de la crise, modalités de l’accouchement ;

● cliniques : pression artérielle systolique (PAS) et diasto- lique (PAD) : sévère si PAD supérieure ou égale à 110 mmHg, examen des urines par les bandelettes réac- tives à la recherche des protéines, score de Glasgow (CGS), déficit neurologique, ictère. Le suivi de la grossesse, la présence de troubles visuels, de céphalée et de douleur abdominale ont été notés après la reprise de l’état de la conscience de la malade.

● biologiques : groupage sanguin, hémoglobine, plaquet- tes, transaminases (ASAT et ALAT), phosphatases alcali- nes (PAL), créatine phosphokinase (CPK), lacticodéshy- drogénase (LDH), urémie, créatininémie, bilan d’hémostase (taux de prothrombine : TP, temps de céphaline activé : TCA) et protéinurie de 24 heures ;

● radiologiques : une radiographie thoracique en cas de signes d’appel respiratoire, échographie abdominale, tomodensitométrie cérébrale réalisée en cas de : convulsions récidivantes; Glasgow inférieur ou égal à 10 ou de l’existence d’un déficit neurologique. La RMN n’est réa- lisée que quand le tableau clinique est douteux et cet examen n’est pas à la portée de toutes les patientes ;

● les complications associées : insuffisance rénale aiguë (IRA), le hellp syndrome, la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), l’hématome rétroplacentaire (HRP), l’hématome sous-capsulaire du foie (HSCF) et l’œdème aigu du poumon (OAP) ;

● modalités thérapeutiques : toutes nos patientes ont bénéficié d’une mise en condition générale, on a eu recours à l’intubation trachéale et à la ventilation artificielle quand le GCS inférieur ou égal à 8. Afin de contrôler la PA, nous utilisons dans le protocole de notre service la nicardipine (Loxen^®) seule en intravei- neux direct (bolus de 0,5 mg) puis une perfusion conti- nue (1 à 6 mg/heure) ou en association avec la voie orale. Une bithérapie faite de la nicardipine et de l’al- pha-méthyl-dopa (Aldomet^®) était utilisée pour les cas

(3)

où la monothérapie n’assurait pas la stabilisation des chiffres tensionnels.

Pour juguler les convulsions à l’admission, toutes nos patientes avaient bénéficié d’un traitement anticonvulsivant à base de midazolam (Hypnovel^®), Diazepam (Valium^®) ou thiopental (Nesdonal^®). Après interruption de la grossesse, stabilisation des chiffres tensionnels et reprise de la conscience, le traitement anticonvulsivant est relayé par la phénytoïne (Di-Hydan^®) en per os (200 à 300 mg/j). Il est à signaler que le sulfate de magnésium qui consitue le traitement de référence aussi bien pour stopper la crise que pour prévenir les récurrences n’est pas disponible dans notre pays ;

● évolutives : nous avions suivi le devenir des patientes ; en cas de décès la cause directe est notée et en cas de plusieurs atteintes viscérales : la lésion la plus grave est retenue comme cause de décès.

Nous avions également noté les atteintes d’organes ainsi que la durée d’hospitalisation en milieu de réanimation.

Une comparaison a été faite entre les groupes 1 et 2 en tenant compte des signes cliniques (TA, troubles visuels, GCS, HRP) et des atteintes viscérales : rénale (insuffisance rénale aiguë, protéinurie des 24 heures), cérébrales (hémorragie, œdème et ischémie), hépatique (hellp syndrome), la CIVD, l’œdème aigu pulmonaire et le décès.

L’étude statistique a été réalisée grâce au logiciel epi-info et les données comparatives à l’aide du test Chi²et du test de Student.

Résultats

Au cours de la période étudiée, nous avions colligé 58 patientes qui ont eu la crise en post-partum sur un total de 305 éclamptiques, ce qui représente une prévalence de 19 %. Seulement 22,4 % des éclamptiques du post-partum étaient suivies durant leur grossesse. Nos patientes ont eu des céphalées, des troubles visuels et des douleurs abdomi- nales respectivement dans 31, 17 et 15,5 %.

L’âge moyen de ces patientes était de 24 ans (extrêmes : 17 et 44 ans) avec plus des deux tiers des patientes qui avaient un âge inférieur à 30 ans. Soixante-trois pour cent des patientes étaient des primipares, la parité moyenne était de 1,58 (extrêmes entre 1 et 5) (Fig. 1).

À l’admission une HTA sévère a été retrouvée chez 48 % des patientes, le CGS moyen était de 12, un CGS inférieur à 8 a été remarqué chez 5,1 % des cas qui ont nécessité la ventilation artificielle avec une durée moyenne de 78 heures, une protéinurie supérieure ou égale à 3 g/24 h a été retrouvée chez 37 %, l’ictère était présent chez trois patientes.

Sur les 58 cas du post-partum, 50 patientes (soit 82,6 %) avaient présenté leur crise dans les premières 24 heures du post-partum (Fig. 2). Le délai moyen était de 36 heures avec des extrêmes allant de 15 minutes à deux mois.

Sur le plan biologique, la thrombopénie est la complication la plus retrouvée (17 cas). Radiologiquement l’écho- graphie abdominale a objectivé deux cas d’épanchement péritonéal (ascite), la TDM cérébrale a montré sept cas d’œdème cérébral, cinq cas d’accident vasculaire cérébral

ischémique et un cas d’accident vasculaire cérébral hémor- ragique.

En somme, nous avons noté trois décès dans le groupe 2, ce qui représente 5 contre 11 % (soit 4,4 %) dans le groupe 1, cette différence n’est pas significative (Tableau 1). Les cau- ses de cette mortalité étaient surtout en rapport avec les troubles de la coagulation dans deux cas et un cas d’accident vasculaire cérébral hémorragique. Concernant la mor- bidité maternelle : les complications étaient représentées principalement par l’IRA (11 cas), la CIVD (trois cas), l’OAP (un cas).

Figure 1 Répartition selon la parité des éclamptiques du post-partum.

Figure 1 Post-partum eclampsia and parity.

Figure 2 Moment de survenue de la crise en post-partum.

Figure 2 Delay of crisis in the post-partum stage.

Tableau 1Complications viscérales (en nombre) dans deux groupes d’éclampsie

Table 1Visceral complications in the groups Complications Groupe 1 Groupe 2 p

n = 247 n = 58

Hellp syndrome 24 0 0,032

CIVD 10 3 NS

OAP 3 1 NS

IRA 37 11 0,043

HRP 15 4 NS

Œdème cérébral 30 7 NS

AVC ischémique 26 5 NS

AVC hémorragique 7 1 NS

Décès 11 3 NS

CIVD : coagulation intravasculaire ; OAP : œdème aigu des poumons ; IRA : insuffisance rénale aiguë ; HRP : hématome rétroplacentaire ; AVC : accident vasculaire cérébral.

(4)

La comparaison statistique entre les deux groupes a révélé que l’éclampsie du post-partum se complique plus significativement d’IRA organique ; en revanche le hellp syndrome est plus retrouvé chez les éclamptiques admises en prépartum (Tableau 1).

Discussion

L’éclampsie est responsable du tiers du décès maternel dans les pays en voie de développement[4], elle se mani- feste fréquemment en prépartum, dans environ 80 % des cas[1,3]. Dans le post-partum sa prévalence varie de 16 à 37 % (Tableau 2) toutes les éclamptiques confondues[2,3, 5].

Le diagnostic de l’éclampsie du post-partum est facile lorsque la crise survient dans les premières 48 heures après l’accouchement chez une patiente connue pré- éclamptique, mais poser ce diagnostic en dehors de ce contexte demande une grande prudence particulièrement à distance de l’accouchement.

En post-partum, 47 % des patientes manifestent leur crise convulsive dans les premières 48 heures après l’accouchement[5,6], Bhose [7]rapporte que 50 % des patientes ont eu la crise dans les premières trois heures et que 98,4 % convulsent le premier jour du post-partum.

De nombreux auteurs s’appuyant sur la collecte des éclampsies survenues durant plusieurs décennies dans de grandes maternités ont mis en doute la réalité du diagnostic de l’éclampsie dans le post-partum tardif. Actuellement ce doute a été relevé avec l’apport de techniques nouvelles de l’imagerie médicale, particulièrement la résonance magné- tique nucléaire (RMN) et le doppler transcrânien.

Dans notre série, cinq patientes ont convulsé après 48 heures (entre cinq et sept jours) et une avait convulsé en post-partum très tardif : le scanner et la RMN cérébrale ainsi que l’électroencéphalogramme étaient normaux, le diagnostic de l’éclampsie a été retenu sur la présence de signes de prééclampsie sévère et par l’élimination des autres étiologies des convulsions du post-partum.

La présentation clinique de l’éclampsie du post-partum est similaire à celle du prépartum, la crise est souvent pré- cédée des céphalées, des troubles visuels et de barre épi- gastrique[3,8]. La possibilité de survenue d’éclampsie dans le post-partum sans qu’elle soit précédée de signes classi- ques de prééclampsie sévère a été décrite surtout dans les formes tardives[8]. Il n’a pas été rapporté d’anomalies biologiques particulières à l’éclampsie du post-partum ; ainsi toutes les perturbations biologiques décrites dans l’éclam- psie peuvent se voir également dans la forme du post- partum. Dans la série étudiée, l’IRA est plus fréquente en

post-partum en raison du retard diagnostique et de la fré- quence des hémorragies du post-partum dans notre popula- tion.

Les aspects de l’RMN dans l’éclampsie du post-partum sont de connaissance récente, les lésions se traduisent habituellement par des zones d’hypersignaux en T2 et d’hyposignaux ou isosignaux en T1 distribuées le plus souvent au niveau des lobes occipitaux et pariétaux. L’RMN peut montrer des images pathologiques alors que la TDM pourrait être strictement normale[8,9].

Les mécanismes physiopathologiques de la survenue de la crise restent hypothétiques malgré l’ancienneté de la maladie, ce qui ne peut pas prévenir totalement cette complication même quand le suivi de la grossesse est strict.

Cipolla dans une expérimentation animale avait démontré qu’aussi bien chez l’animal gravide que dans le post- partum il existe une sensibilité accrue des vaisseaux céré- braux (artère cérébrale postérieure) qui se dilatent facile- ment, ce qui diminue les résistances vasculaires cérébrales et ainsi entraîne une hyperperfusion territoriale quand la pression artérielle est élevée [10]. Les accès hypertensifs et la microangiopathie « toxémique » sont les primum movens de la survenue de la crise.

La conduite thérapeutique de l’éclampsie du post- partum ne diffère en rien de celle du prépartum : le sulfate de magnésium reste la molécule de référence aussi bien pour stopper la crise que prévenir sa récurrence, il est supérieur aux autres anticonvulsivants [11,12]. La surveillance et le contrôle de la TA et des signes fonctionnels sont des éléments fondamentaux.

L’éclampsie du post-partum semble moins grave que celle survenant en prépartum : elle s’accompagne de moins d’atteintes viscérales. Il est à signaler également qu’en post-partum il existe moins de contraintes liées à l’état gravidique (syndrome aortocave, inhalation bron- chique, pas de stress inhérent au produit de conception…).

En post-partum, la surveillance de toute prééclamptique sévère[3,4]et le maintien du traitement anticonvulsivant (sulfate de magnésium) jusqu’à normalisation des signes cliniques et biologiques est nécessaire pour prévenir la crise [13]. La prévention de l’éclampsie par le sulfate de magné- sium dans les formes sévères de la prééclampsie ne fait plus l’objet de discussion depuis l’étude MAGPIE [14] et doit être administré sans délai.

Dans notre expérience, le traitement aussi bien antihy- pertensif qu’anticonvulsivant est arrêté durant la première semaine dans 85 % des cas[3].

Références

[1] Mojadidi Q, Thompson RJ. Five years’experience with eclampsia. S Med J 1973;66:414–6.

[2] Lubasky SL, Barton JR, Friedman SA, Sibai BM. Late post- partum eclampsia revisited. Obstet Gynecol 1994;83:502–5.

[3] Miguil M, Salmi S, Mouhaoui M, ElYoussoufi S. Aspects épidé- miologiques et pronostiques de l’éclampsie. Cah Anesthesiol 2003;51(3):177–80.

[4] Mathew R, Raj RS, Sudha P. Late post-partum eclampsia without prodroma. India 2003;51:539–40.

[5] Sibai BM, Mcbbin JH, Andersson GH, Dilts PV. Eclampsia I.

Observation from 67 recent cases. Obstet Gynecol 1981;58:

609–13.

Tableau 2Prévalence de l’éclampsie du post-partum par rapport à toutes les éclampsies

Table 2Incidence of post-partum eclampsia

Auteurs Années Nombre de

cas

Post-partum

Sibai[5] 1981 67 37

Lubarsky[2] 1994 334 29

Miguil[3] 2000 100 17

Notre série 2000–2003 305 19

(5)

[6] Cunningham FG, Mac Donald PC. Hypentensive disorders in pregnancy. In: Williams obstetrics. 19th Ed. New York: Apple- ton-Century-Crofts; 1993. p. 763–817.

[7] Bhose L. Post-partum eclampsia: a clinical study. Am J Obstet Gynecol 1964;89:898–9026.

[8] Veltkamp K, Kupsch A, Pfister HW. Late onset post-partum eclampsia without pre-eclampsia prodromi: clinical and neu- roradiological presentation in tow patients. J Neur Surg Psy 2000;69:824–7.

[9] Zeeman GG, Fleckenstein JL, Cunningham FG. Cerebral infarction in eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2004;190:714– 20.

[10] Cipolla MJ, Vitullo L, McKinnon J. Cerebral artery reactivity changes during pregnancyand the post-partum period: a role

in eclampsia? Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004;286:2127– 32.

[11] Crowther C. Magnesium sulphate versus diazepam in the management of eclampsia: a randomized controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:110–7.

[12] Lucas MJ, Leveno KJ, Cunningham FG. A comparaison of magnesium sulfate with phenytoine for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 1995;333:201–5.

[13] Isler CM, Barrilleaux PS, Rinehart BK, Magann EF, Martin JN.

Post-partum seizure prophylaxis: Using maternal clinical para- meters to guide therapy. Obstet Gynecol 2003;101:66–9.

[14] The Magpie trial collaboration group. Do women with pre- eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulfate?

The Magpie Trial: a randomised placebo controlled trial. Lan- cet 2002;359:1877–90.