complications vasculaires
des pancréatites aigues :
à propos de 2 cas de pseudo-anévrismes
Thèse
Présentée et soutenue publiquement le: / / 2020
PAR :
Madame Lina TOUATI Née le 23Avril 1994 à Rabat
Pour l'Obtention du Diplôme de
Docteur en Médecine
Mots Clés : Pancréatite aigue -Pseudo - Anévrisme - Embolisation endovasculaire-Angiographie.
Membres du Jury :
Monsieur Abdelkader BELKOUCHI Président Professeur de Chirurgie Générale
Monsieur Abbas EL MESNAOUI Rapporteur Professeur Chirurgie Générale
Madame Fatima ZAHRA AJANA Juge
Professeur de Gastro-Entérologie
Monsieur Nabil MOTASSIM BILLAH Juge Professeur de Radiologie
Madame Imane BENELBARHDADI Juge
Professeur de Gastro-Entérologie
ROYAUME DU MAROC
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE
PHARMACIE RABAT
Thèse N° : 400 Année: 2020
كنابحس
اتْناأ اكانِإ ااناتْمال اع اام الَِإ اانال امْلِع الَ
ُمي ِكا ْلْا ُميِلاعْلا
ةروس
ةيلاا ةرقبلا
31
*Enseignants Militaires
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION:
Doyen Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Younes RAHALI
Secrétaire Général :
*Enseignants Militaires
1.ENSEIGNANTS.·CHERCHEUR SMEDECINSETPHARMACIENS
PROFESSEURSDEL'ENSEIGNEMENTSUPERIEUR:
Décembre 1984
Pr. MMOUNI Abdelaziz MédecineInterne-Cl inique Royale
Pr. MAAZOUZIAhmedWajdi Anesthésie-Réanimation
Pr.SETTAFAbdellatif PathologieChirurgicale
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed MédecineInterne-Doyen de la FMPR
Pr.OUAZZANITaïbiMohamedRéda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr.KHARBACHAîcha Gynécologie.Obstétrique
Pr. TAZISaoudAnas AnesthésieRéanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim AnesthésieRéanimation-Doyen de FMPQ
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader ChirurgieGénérale
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif
ChirurgieGénérale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmaciegalénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOUIAYMANI Rachida Pharmacologie·Di r. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr.AHALIATMohamed ChirurgieGénéraleDoyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELIAT Rokaya Cardiologie
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr.BENJAAFARNoureddine Radiothérapie
*Enseignants Militaires
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid EndocrinologieetMaladiesMétaboliquesDoyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah GynécologieObstétrique
Pr.ERROUGANIAbdelkader ChirurgieGénérale-Directeur du CHIS
Pr.ESSAKALIMalika Immunologie
Pr.ETTAYEBIFouad ChirurgiePédiatrique Pr.IFRINELahssan ChirurgieGénérale
Pr. RHRABBrahim Gynécologie -Obstétrique Pr.SENOUCIKarima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* UrologieInspecteur du SSM
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Pr.BERRADAMohamedSaleh Traumatologie-Orthopédie Pr.CHERKAOUILallaOuafae Ophtalmologie
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Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane RéanimationMédicale
Pr. AMRAOUI Mohamed ChirurgieGénérale
Pr. BAIDADA Abdelaziz GynécologieObstétrique
Pr. BARGACH Samir GynécologieObstétrique
Pr. EL MESNAOUI Abbes ChirurgieGénérale
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. IBEN ATIYA ANDALOUSSI Ahmed
Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali RéanimationMédicale
Décembre 1996
Pr. BELKACEM Rachid ChirurgiePédiatrie
Pr. BOUIANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. EL AIAMI EL FARICHA EL Hassan
ChirurgieGénérale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* CardiologieDirecteur HMI Mohammed V
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. FELIAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine ChirurgiePédiatrique
*Enseignants Militaires
Pr. I.AHLOU Mohamed Khalid ChirurgieGénérale
Pr. MAHRAOUI Chafiq Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal PsychiatrieDirecteur Hôp.Ar.-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia GynécologieObstétrique
Novembre 1998
Pr.BENOMARALI NeurologieDoyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Ahdesslam ChirurgieGénérale
Pr.ERRIHANI Hassan OncologieMédicale
Pr.BENKIRANEMajid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr .Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologieDirecteur Hôp. My Youssef
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer
ChirurgieGénérale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub ChirurgieGénérale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH.CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie • Directeur Hôp. Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Décembre 2001
Pr.BALKHIHicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMORJouda Pneumo-phtisiologie Pr.BENELBARHDADIlmane Gastro-Entérologie Pr. BENNANIRajae Cardiologie Pr.BENOUACHANEThami Pédiatrie Pr.BEZZAAhmed* Rhumatologie Pr.BOUCHIKHIIDRISSIMedLarbi Anatomie
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Pr.BOUMDINElHassane* Radiologie
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Pr.ELMAAQILIMoulay Rachid Neuro-Chirurgie
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Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* AnatomiePathologique
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Pr.ELHANCHIZAKI GynécologieObstétrique
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Pr. HACH Hafid ChirurgieGénérale
Pr.JABOUIRIKFatima Pédiatrie
Pr.KHARMAZMohamed TraumatologieOrthopédie
Pr.MOUGHIL Said ChirurgieCardia-Vasculaire Pr.OUBAAZAbdelbarre* Ophtalmologie Pr.TARIBAbdelilah* PharmacieClinique Pr.TIJAMIFouad ChirurgieGénérale Pr.ZARZURJamila Cardiologie Janvier 2005 Pr.ABBASSIAbdellah ChirurgieRéparatriceetPlastique Pr.ALLALIFadoua Rhumatologie Pr.AMAZOUZIAbdellah Ophtalmologie
Pr.BAHIRIRachid Rhumatologie Di recteur Hôp. Al Ayaché Salé
Pr.BARKATAmina Pédiatrie
Pr.BENYASSAatif Cardiologie
Pr.DOUDOUHAbderrahim* Biophysique
Pr.HAJJILeila Cardiologie (mise en disponibilité) Pr.HESSISSENLeila Pédiatrie
Pr. JIDALMohamed* Radiologie
Pr.LAAROUSSIMohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr.LYAGOUBIMohammed Parasitologie
Pr.SBIHISouad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr.ZERAIDINajia Gynécologie Obstétrique
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Pr.ACHEMLALLahsen* Rhumatologie
Pr.BELMEKKIAbdelkader* Hématologie
Pr.BENCHEIKHRazika O.R.L
Pr.BIYIAbdelhamid* Biophysique
Pr.BOUHAFSMohamedElAmine Chirurgie ·Pédiatrique
*Enseignants Militaires
SinaMar
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Biochimie
Pneumo- Phtisiologie
Octobre 2007
Pr.ABIDIKhalid Réanimation médicale
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Pr.SEKHSOKHYessine* Microbiologie
Pr.SIFATHassan* Radiothérapie
Pr.TABERKANETMustafa"* Chirurgie vasculaire périphérique
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Pr.TAJDINEMohammedTariq* Chirurgie générale
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Mars 2009
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Pr.AKHADDARAli * Neuro-chirurgie
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Pr.BELYAMANILahcen • Anesthésie Réanimation
Pr.BJIJOUYounes Anatomie
Pr.BOUHSAINSanae* Biochimie-chimie
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Pr.BOUNAIMAhmed* Chirurgie Générale
Pr.BOUSSOUGAMostapha* Traumatologie-orthopédie
Pr.CHTATAHassanToufik* Chirurgie Vasculaire Périphérique
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Pr. ELOUENNASSMostapha* Microbiologie
Pr.ENNIBIKhalid* Médecine interne
Pr.FATHIKhalid Gynécologie obstétrique
Pr.HASSIKOUHasna* Rhumatologie
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Pr.MESSAOUDINezha* Hématologie biologique
Pr.MSSROURIRahal Chirurgie Générale
Pr. NASSARlttimade Radiologie
Pr.OUKERRAJLatifa Cardiologie
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P r.DARBIAbdellatif* Radiologie
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Pr.MOSADIKAhlam Anesthésie Réanimation
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Pr. ERRGUIGLaila Physiologie
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Pr. KADIRIMohamed* Psychiatrie
Pr. LATIBRachida Radiologie
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Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUIAdyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTIHind Oncologie Médicale
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Pr. OUKABLIMohamed* Anatomie Pathologique
Pr. RAHALIYounes PharmacieGaléniqueVice-Doyen à la Pharmacie
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Pr. RAHMANIMounia Neurologie
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Pr. REGRAGUIWafa Neurologie
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Pr. ZINEAli * Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
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Pr.JEA.IDIAnass* Hématologie Biologique
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Pr.MAKRAMSanaa* Pharmacologie
Pr.OUIAHYANERachid* Chirurgie Pédiatrique
Pr.RHISSASSIMohamedJaafar CCV
Pr.SEKKACHYoussef* Médecine Interne
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DECEMBRE 2014
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Pr.BOUCHRIKMourad* Parasitologie
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Pr.ELMARJANYMohammed* Radiothérapie
*Enseignants Militaires
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Pr.OUDGHIRI Nezha Anesthésie-Réanimation
Pr.RAMIMohamed Chirurgie Pédiatrique
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JANVIER 2016
Pr.BENKABBOUAmine Chirurgie Générale
Pr.ELASRIFouad* Ophtalmologie Pr.ERRAMINoureddine* O.R.L Pr. NITASSISophia O.R.L JUIN 2017 Pr.ABIRachid* Microbiologie Pr.ASFALOUIlyasse* Cardiologie
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Pr.OURAINISaloua* O. R.L
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NOVEMBRE 2018
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Pr.TAHRIRjae Histologie-Embryologie-Cytogénétique NOVEMBRE 2019 Pr.AATIFTaoufiq* Néphrologie Pr.ACHBOUKAbdelhafid* ChirurgieRéparatriceetPlastique Pr.ANDALOUSSISAGHIRKhalid * Radiothérapie Pr.BABAHABIBMoulayAbdellah* Gynécologie-obstétrique Pr.BASSIRRIDAALLAH Anatomie Pr.BOUATTARTARIK Néphrologie Pr.BOUFETTALMONSEF Anatomie P.BOUCHENTOUFSidiMohammed* ChirurgieGénérale Pr.BOUZELMATHicham* Cardiologie Pr.BOUKHRISJalal* Traumatologie-orthopédie
*Enseignants Militaires Pr.CHAFRYBouchaib* Traumatologie-orthopédie Pr.CHAHDIHafsa* AnatolmiePathologique Pr.CHERIFELASRIAbad* Neurochirugie Pr.DAMIRIAmal* AnatolmiePathologique Pr.DOGHMINawfal* Anesthésie-réanimation Pr.ELALAOUISidi-Yassir PharmacieGalénique Pr.ELANNAZHicham* Virologie Pr.ELHASSANIMoulayELMehdi * Gynécologie-obstétrique Pr.ELHJOUJIAabderrahman* ChirurgieGénérale Pr.ELKAOUIHakim* ChirurgieGénérale Pr.ELWALIAbderrahman* Anesthésie-réanimation Pr.EN-NAFAAIssam* Radiologie Pr.HAMAMAJalal* StomatologieetChirurgieMaxillo-faciale Pr.HEMMAOUIBouchaib* O.R.L Pr.HJIRANaoufal* Dermatologie Pr.JIRAMohamed* MédecineInterne Pr.JNIENEAsmaa Physiologie Pr.LARAQUIHicham* ChirurgieGénérale Pr.MAHFOUDTarik* OncologieMédicale Pr.MEZIANEMohammed* Anesthésie-réanimation Pr.MOUTAKIALLAHYounes* ChirurgieCardio-vasculaire Pr.MOUZARIYassine* Ophtalmologie Pr.NAOUIHafida* Parasitologie-Mycologie Pr.OBTELMajdouline Médecinepréventive,santépubliqueetHyg. Pr.OURRAIAbdelhakim* Pédiatrie Pr.SAOUABRachida* Radiologie Pr.SBITTIYassir* OncologieMédicale Pr.ZADDOUGOmar* TraumatologieOrthopédie Pr.ZIDOUHSaad* Anesthésie-réanimation
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2.ENSEIGNANTS-CHERCHEURSSCIENTIFIQUES
PROFEURS/Prs. HABILITES
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Pr. AlAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. AIAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. AIAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M'hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques
Pr. CHAHED OUAZZANI LallaChadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OUIAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pr. YAGOUBI Maamar
Pharmacognosie
Environnement, Eau et Hygiène
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 11/06/2020 Khaled Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines FMPR
Louange A Allah
Le très haut, le tout puissant et miséricordieux ,
pour la force qu'il m'a donné et d'avoir permis à ce
A ma très chère mère Latifa Khaladi
Tous les mots ne pourront pas exprimer les sacrifices que tu m'a donné
depuis ma naissance, ni l'amour et la gratitude que je dois pour toi .
Tu n'a cessé de m’encourager, de me soutenir, et de me pousser à
toujours faire mieux et à surmonter tous les obstacles, et je t'en serais
reconnaissante toute ma vie.
Le symbole de l'amour et de dévouement, je dédie ce travail à la plus
chère de toutes les mamans.
Puisse Dieu le tout puissant te préserve et t'accorde santé, longue vie,
et bonheur.
A mon grand père Allah yrahmou :
Ton corps nous a quitté mais tu es toujours resté dans non pensées.
Puisse Dieu t'accorde sa miséricorde.
A tous mes enseignants durant mon cursus scolaire et universitaire :
Je vous dédie cette thèse avec l’expression de mes sincères
A tous mes amis et collègues :
En souvenir de notre sincère et profonde amitié et des moments
agréables que nous avons passé ensemble durant notre parcours je
A notre maître et président de jury
Monsieur Belkouchi Abdelkader
professeur de chirurgie viscérale chef de service de chirurgie A :
Vous m'avez fait le grand honneur d'accepter le présidence du jury de
cette thèse.
Veuillez accepter l'expression de mes sincères salutations et mon
profond respect.
A notre maître et rapporteur de thèse
Monsieur Abbas El Mesnaoui
professeur de chirurgie vasculaire :
Je vous remercie de me faire confiance et de m'aider au cours de la
réalisation de ma thèse.
Veuillez accepter Monsieur mes remerciements et l'expression des
salutations les plus distinguées.
A notre maître et juge de thèse
Madame Ajana Fatima Zahra
µprofesseur de gastro-entérologie chef de service de médecine c :
Je vous remercie Madame d'avoir accepter de siéger parmi les
membres du jury de notre thèse .
Veuillez acceptez l'expression de mes sincères salutations et de mon
profond respect
A notre maître et juge de thèse
Monsieur Motassim Billah Nabil
professeur de radiologie :
Je vous remercie monsieur d'avoir accepter de siéger parmi lesmembres
du jury de notre thèse .
Veuillez acceptez l'expression de mes sincères salutations et de mon
profond respect
A notre maître et juge de thèse
Madame Benelbarhdadi Imane
professeur de gastro-entérologie :
Je vous remercie Madame d'avoir accepter de siéger parmi les membres
du jury de notre thèse .
Veuillez acceptez l'expression de mes sincères salutations et de mon
profond respect
A docteur Zahdi othmane
médecin spécialiste en chirurgie vasculaire :
Je vous remercie pour votre estimable participation à l'élaboration de
ce travail . Veuillez trouver dans ce travail l'expression de mon estime
LISTE DES
GDA : Artère gastroduodénale
Hb : Hémoglobine
IPDA : Artère pancréatico-duodénale inférieure
N : Normale
NBCT : N ButylCyanocrylate
PTSI : Inhibiteur de la trypsine secrétaire pancréatique .
SA : Artère splénique
SMA : Artère supéromésentérique
LISTE DES
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Angiogramme super-séléctif de l’artère splénique montrant le faux anévrisme ( flèche) ... 5 Figure 2 : Angiographie finale montrant les coils métaliques déployés et
l’éxclusion du faux anévrisme... 5 Figure 3 : Scanner en coupe sagittale montrant la recirculation du sac anévrismal partiellement thrombosé ... 6 Figure 4 : Scanner en coupe axiale montrant la recirculation du sac anévrismal partiellement thrombosé ... 6 Figure 5 : Angiographie séléctive de l’artère splénique confirmant le
resaignement (flèche) ... 7 Figure 6 : Angiogramme final montrant l’éxclusion de l’artère splénique et la thrombose du faux anévrisme. ... 7 Figure 7 : scanner post-embolisation en coupe axiale montrant l’éxclusion du faux anévrisme sans infarctus splénique ... 8 Figure 8 : scanner post-embolisation en coupe sagittale montrant l’éxclusion du faux anévrisme sans infarctus splénique ... 8 Figure 9 : Angioscanner révélant un faux anévrisme rompu(flèche) de l’artère pancréatico-duodénale antérosupérieure ... 10 Figure 10 : Scanner de contrôle après embolisation montrant l’exclusion
Figure 11 : vue schématique antérieure de la situation anatomique du pancréas après ablation de l’estomac ... 14 Figure 12 : configuration externe et seglentation du pancréas ... 16 Figure 13 : canaux pancréatiques ... 17
Figure 14 : vascularisation artérielle du pancréas Figure 15 : vascularisation veineuse du pancréas
Figure 16: pseudo-anévrisme vs anévrisme
Figure 17 : localisation artérielle de pseudo-anévrisme chez 14 patients atteints de pancréatite aigue et traités par embolisation endoscopique entre 2000 et 2013 dans la plus grande étude de série en Inde. ... 33 Figure 18 : classification des pseudo-anévrismes ... 35 Figure 19 : présentation schématique de la classification de Pang et al. ... 35 Figure 20 : pseudo-anévrisme de l’artère splénique ( flèche) en contact proche avec le hile de la rate ... 39 Figure 21 : Angiographie montrant un pseudo-anévrisme de l’artère
splénique(flèches noires) avec extravation de produit de contraste(flèche
blanche) ... 40 Figure 22: Embolisation du sac anévrismal ... 42 Figure 23 : Embolisation en sandwish ... 42 Figure 24 : Embolisation par stent couvert ... 44 Figure 25 : Amplatzer 2 ... 44 Figure 26 : schéma de prise en charge des pseudo-anévrismes ... 50
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1: Score clinico-biologique de ransen ... 28 Tableau 2: score de balthazar ... 28 Tableau 3: techniques endovasculaires de prise en charge des pseudoanévrismes selon leur site artériel et leur taille ... 48
INTRODUCTION ... 1 OBSERVATIONS ... 3 DISCUSSION ... 12 I. Définition ... 13 II. Pancréas : rappel anatomique ... 13 1. Situation ... 13 2. Configuration externe ... 15 3. Les canaux pancréatiques ... 16 4. Vascularisation ... 17 5. Rapports ... 20 III. Pancréatite aigue ... 21 1. Définition ... 21 2. Physiopathologie ... 21 3. Etiologie ... 23 4. Formes anatomopathologiques ... 23 5. Diagnostic positif ... 24 6. Pronostic ... 28 7. Complications ... 29 8. Traitement de la pancréatite aigüe nécrotique ... 29 IV. Les pseudo-anévrismes ... 30 1. Définition ... 30 2. Physiopathologie ... 31 3. Incidence : ... 32 4. Localisation ... 32 5. Classification... 34 6. Clinique ... 36 7. Examens radiologiques ... 38 8. Traitement ... 40
CONCLUSION ... 52 RESUMES ... 54 REFERENCES ... 58
1
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La pancréatite aigüeprésente un motif fréquent de consultation aux urgences. Quoique la majorité des cas de pancréatites aigues sont bénins et rapidement résolutifs, les pancréatites aigues nécrotico-hémorragique s’accompagnent de complications vasculaires chez certains patients.
Les pseudo-anévrismes pancréatiques sont rares mais de mauvais pronostic avec un taux élevé de mortalité, principalement par hémorragie.
Vue leur taux d’incidence assez faible, il existe une contreverse dans la littérature sur le mécanisme exact de leur survenue et une unanimité sur leur prise en charge.
Une recherche de complications vasculaires doit être systématique devant toute pancréatite aigue sévère.
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Cas clinique 1 :
Homme de 37 ans, ayant comme antécédent une cholécystectomie et hospitalisé en 2017 dans une structure pour pancréatite aigue nécrotico-hémorragique, se présente aux urgences avec une douleur abdominale aigue.
A l’examen clinique, le patient s’est avéré stable sur le plan hémodynamique et la palpation abdominale a objectivé une sensibilité généralisée.
Biologie :
Hyperleucocytose
Lipasémie à 9 fois la normale Amylasurieà 10 fois la normale Hbà 9g /dl
Une TDM réalisée a objectivé une pancréatite aigue de type E avec un pseudo-anévrisme de l’artère splénique de 87 mm.
Le patient a ensuite été transféré aux urgences à Rabat pour prise en charge de ce faux anévrisme.
Traitement :
Compte tenu du terrain du patient et du risque imminent de rupture , un geste d’embolisationendovasculaire a été envisagé en urgence.
Le patient a été admis en salle de cathétérisation où on a procédé par un abord percutané fémoral droit à l’aide d’un microcathéter de 2,5 F monté dans un cathéter guide pour réaliser une angiographie sélective de l’artère splénique qui a confirmé la présence d’un faux anévrisme énorme du tronc de l’artère splénique avec un moignon proximal très court.
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Figure 1 : Angiogramme super-séléctif de l’artère splénique montrant le faux anévrisme ( flèche)
Un packing du faux anévrisme par 9 coils a été réalisé vue l’impossibilité de cathétériser le segment distal de l’artère splénique.
Figure 2 : Angiographie finale montrant les coilsmétaliques déployés et l’éxclusion du faux anévrisme.
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Suite opératoires :
Une réapparition des douleurs au 6ème jour a mener à la réalisation d’un angioscanner qui a objectivé la présence d’un resaignement au niveau de l’artère splénique.
Figure 3 : Scanner en coupe sagittale montrant la recirculation du sac anévrismal partiellement thrombosé
Figure 4 : Scanner en coupe axiale montrant la recirculation du sac anévrismal partiellement thrombosé
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Figure 5 : Angiographie séléctive de l’artère splénique confirmant le resaignement(flèche)
Une deuxième embolisation a été réalisée par abord huméral gauche avec déploiement de 3 coilsdétachables supplémentaires .
Figure 6 : Angiogramme final montrant l’éxclusion de l’artère splénique et la thrombose du faux anévrisme.
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Le patient a été revu régulièrement en consultation avec contrôle scannographiquequi a montré le maintien de l’exclusion du faux anévrisme sans ischémie de la rate.
Figure 7 : scanner post-embolisation en coupe axiale montrant l’éxclusion du faux anévrisme sans infarctus splénique
Figure 8 : scanner post-embolisation en coupe sagittale montrant l’éxclusion du faux anévrisme sans infarctus splénique
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Cas clinique 2 :
Homme de 64 ans , ayant comme antécédent une cirrhose alcoolique , a été admis aux urgences pour un tableau d'abdomen aigu accompagné d'une Hématémèse.
Examens complémentaires : Biologie :
TA : 9/5 mmHg
Fréquence cardiaque : tachycardie à 115 batts/min Absence de fièvre Abdomen sensible Défense généralisée Absence de splénomégalie Examens biologiques : GB : 13000/mm3 Hb : 8 g/dl Transaminases : 3×N
Bilirubine totale : 30 mmol/l Lipasémie : 5×N
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Angioscanner : a objéctivé la présence d'une pancréatite aigue stade E non lithiasique avec un faux anévrisme de 45 mm de l'artère pancréatico-duodénale antéro-supérieure.
Fibroscopie : normale avec absence de varices oesophagiennes .
Figure 9 : Angioscanner révélant un faux anévrisme rompu(flèche) de l’artère pancréatico-duodénale antérosupérieure
Prise en charge :
Le patient a reçu une transfusion de culots globulaires et de plasma , puis a été transféré en salle de cathétérisation.
Une angiographie séléctive du tronc coeliaque a confirmé la localisation du pseudo-anévrisme qui a été exclu après embolisation de l'artère nourricière afférente et efférente par 3 coilsdétachables.
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Un scanner de contrôle a objectivé une thrombose complète. Le patient est cependant décédé suite aux complications de la pancréatite aigüe.
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I. Définition
Les complications vasculaires des pancréatites surviennent dans le cadre de l’inflammation et de la nécrose qui peuvent toucher les parois vasculaires à proximité du pancréas et aboutir à des pathologies différentes selon le mécanisme.Parmi ces complications, les pseudo-anévrismes artériels présentent une entité rare avec peu de cas cités en littérature. Souvent découverts fortuitement suite à un diagnostic radiologique de pancréatite aigüe, ils présentent un grand risque de rupture.Leur prise en charge est essentiellement endoscopique.
II. Pancréas : rappel anatomique
1. Situation
Le pancréas est un organe allongé(environ 15cm), très profond,qui s’étend obliquement sur la paroi abdominale postérieureen avant des corps vertébraux L1 et L2.L’extrémité droite du pancréas, appelée tête, est encastrée dans le cadre duodénal et forme avec celui-ci la loge duodéno- pancréatique située contre le plan vertébral à cheval sur les étages sus et sous mésocoliques.L’extrémité gauche, effilée, appelée le corps du pancréas, s’étend légèrement vers le haut et se termine près de la rate par une petite portion ou la queue qui s’allonge à son tour transversalement en avant de L1 et L2. À part la queue, le pancréas est situé en rétro péritoine et entre en contact avec plusieurs structures voisines lorsqu’il traverse l’épigastre,l’hypocondre gauche et une partie de la régionombilicale de l’abdomen.
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Figure 11 : vue schématique antérieure de la situation anatomique du pancréas après ablation de l’estomac. (1)
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2. Configuration externe
Le pancréas est de consistance ferme avec une surface lobulée et pèse 80 g en moyenne.
C’est une glande mixte classiquement segmentée en 4 parties :
La tête : partie la plus large, est de forme grossièrement quadrilatère, encastrée dans le cadre duodénal. Elle se prolonge en bas par le processus unciné qui s’engagé en arrière des vaisseaux mésentériques. Sa hauteur est de 6 cm avec une largeur de 4 cm et épaisseur de 2cm.
L’isthme : une structure de 2 cm qui sépare la tête du corps.
Le corps : est oblique vers le haut, la gauche et l’arrière, aplati dans le sens antéro-postérieur, il épouse la forme rachidienne.
La queue : continue la direction du corps.
On peut ainsi diviser le pancréas en deux parties :
Le pancréas droit ou pancréas céphalique qui est constitué par la tête et l’unciné.
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Figure 12 : configuration externe et segmentation du pancréas (2)
3. Les canaux pancréatiques
Les canaux pancréatiques véhiculent le suc pancréatique du pancréas exocrine jusqu’au niveau du duodénum (D2).
Le canal pancréatique principal ou canal de wirsungdébute au niveau de la queue du pancréas , se dirige vers la tête pour former avec le canal cholédoque, l’ampoule de Vater munie du sphincter d’Oddi.
Le canal pancréatique accessoire ou canal de Santorini s’ouvre au niveau de D2 par la petite caroncule.
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Figure 13 : canaux pancréatiques (3)
4. Vascularisation
La vascularisation du pancréas est complexe vue sa situation et le fait qu’il ne contient pas de hile. Sa connaissance est primordiale pour la mise en point des complications vasculaires des pancréatites.
La vascularisation artérielle du pancréas est triple, provenant de l’artère gastro-duodénale, l’artère mésentérique supérieure et l’artère splénique. On la sépare classiquement en deux réseaux :
*la vascularisation céphalique *lavascularisation corporéo-caudale
La vascularisation céphalique : commune au duodenum, elle assure la vascularisationde la tête.Elle s’effectue par les artèrespancréatico-duodénales antérieures et postérieures . Les artères pancréatico-duodénales
antéro-18
superieures et postéro-superieures naissent de l'artère gastro-duodénaleet cheminent sur la partie supérieure de la tête du pancréas . Les artères pancréatico-duodénales antéro-inferieures et postéro-inférieures naissent de l'artère mésentérique supérieure et cheminent sur la partie inférieure de la tête du pancréas
la vascularisation corporéo-caudale : commune à la rate, elle assure la vascularisation du col , du corps et de la queue (6) . Elle s’effectue par l’artère splénique qui donne les artères pancréatiques inférieures issues de l’artère mésentérique supérieure.L’artère de la queue du pancréas nait d’une branche terminale de l’artère splénique dans le hile de la rate et s’anastomose avec l’artère pancréatique inférieure.
Le retour veineux céphalique est assuré par 4 veines duodénales équivalentes à leurs homonomes artériels. La veine duodénale postéro-supérieure rejoint la veine porte, la veine pancréatico-duodénale antéro-supérieure se jette dans le tronc veineux gastrique de Henlé et les veines pancréatico-duodénales inférieures se drainent dans la veine mésentérique supérieure ou dans la 1ère veine jéjunale. La veine splénique drainele pancréas gauche par l’intermédiaire des petites veines pancréatiques . (21)
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Figure 14 : vascularisation artérielle du pancréas(4)
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5. Rapports
Le corps du pancréas est en rapport avec :
En avant :L’estomac par l’intermédiaire de l’arrière cavité des épiploons. En arrière : les éléments de la région rétro-péritoneale à savoir l’aorte, la veine splénique, la surrénale et le rein gauche.
En haut : le tronc coeliaque
En bas : répond au mésocolon transverse qui le sépare de l’angle duodéno-jéjunal et des anses duodéno-jéjunales.
La tête du pancréas et en rapport avec :
En haut : D1 sépare la tête du pédicule hépatique. En bas : D3 limite le bord inferieur de la tête. En avant : mésocôlon transverse
En arrière : la veine cave inférieure.
La queue est contenue dans le ligament splénorénal et répond à la surface gastrique de la rate.
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III. Pancréatite aigue
1. Définition
La pancréatite aigüe est en inflammation instantanée du pancréas due àl’autodigestion de celui-ci par ses propres enzymes.
2. Physiopathologie
Les enzymes pancréatiques(lipolytiques,protéolytiques) sont d’abord sécrétées au niveau de la cellule acineuse du pancréas sous forme deproenzymes ou zymogènes avec les enzymes lysosomales puis excrétées dans les canaux pancréatiques jusqu’ à la lumière duodénale sous forme de trypsinogène et chymotrypsinogène . Le trypsinogène est transformé en trypsine sous l’action de l’entérokinase , enzyme localisée dans la bordure en brosse du duodénum . Le chymotrypsinogène est transformée en chymotrypsine sous l’action de la trypsine.(7)
Le pancréas se protège de l’autodigestion par divers façons :
Les enzymes sont stockées sous forme de zymogènes dans les cellules acineuses.
L’inhibiteur de la trypsine sécrétoire pancréatique ou PSTI présent dans les cellules acineuses permet une inhibition immédiate de la trypsine en cas d’activation .
Les grains de zymogènes et les enzymes lysosomales restent séparés dans la cellules acineuse durant toute la période de leur production.
Au cours de la pancréatite aigüe, les proenzymes sont activées en enzymes de façon prématurée en intracellulaire ou en intracanalaire , causant une
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autodigestion du pancréas. Les lésions cellulaires vont permettre la libérationde facteurs favorisant l’inflammation, à savoir les cytokines, les chimiokines, les molécules d’adhésion et les radicaux libres.
Le mécanisme exacte de cette activation précoce de proenzymes reste mal connu : il peut s’agir d’une activation due à des hydrolases lysosomalesd’origine toxique , traumatique ou ischémique , ou bien une compression canalaire due à un obstacle biliaire , ce qui augmente la perméabilité de la paroi endothéliale des canaux biliaires aux enzymes protéolytiques. La modification de la microcirculation pancréatique,l’apoptose et la nécrose de la cellule acineuse ainsi que l’activation de divers voies inflammatoires à savoir l’interleukine 8, la voie du complément , le système rénine angiotensine , jouent un rôle dans la progression de l’inflammation. (22)
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3. Etiologie
Les principales étiologies de la pancréatite aigüe sont la lithiase biliaire(50% à 60%) et l’alcool(30%à 40%).
Les autres causes comportent : Les causes métaboliques
Les infections virales et parasitaires (hépatites A, cytomégalovirus…) Médicaments (diurétiques thiazidiques, oestrogènes…)
Maladies inflammatoires et immunitaires. En post chirurgie.
Pancréatite Idiopathique
Quelques adénocarcinomes peuvent se compliquer de pancréatite aigue.
4. Formes anatomopathologiques
La pancréatite aigue oedémateuse ouoedémato-interstitielle :
Se caractérise par un oedème infiltrant de la glande pancréatique. Généralement de bon pronostic. La plus fréquente(80%).
La pancréatite nécrotique ou nécrotico-hémorragique :
Se caractérise par une nécrose d’une partie ou de la globalité du pancréas avec des coulées inflammatoires péripancréatiques et compliquée souvent d’hémorragie. C’est une pancréatite sévère avec une grande mortalité.
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5. Diagnostic positif
Clinique :
La symptomatologie clinique est variable et peu spécifique.
Une douleur abdominale : épigastrique d’apparition brutale, violente, irradie parfois vers l’hypochondre droit ou gauche , avec attitude antalgique en chien de fusil, survenant le plus souvent en post prandial.
Vomissements : souvent biliaires, de moyenne ou grande abondance pouvant entrainer des troubles hydroélectrolytiques .
Troubles du transit : dues à l’inflammation pancréatique qui peut toucher tout l’intestin en cas de pancréatite sévère.
Altération de l’état général
Hypotension artérielle : liée a la déshydratation et l’ hypovolémie suite aux vomissements et à la trypsine qui active le système bradykinine.
Hémorragie digestive : présente dans le cas d’une pancréatite aigue grave et conditionne le pronostic.
L’examen physique est généralement pauvre en discordance avec les signes généraux.
Dans les cas sévères des ecchymoses du flanc (signe de Grey Turner) et des des ecchymoses périombilicales(signe de Cullen) peuvent être observées.
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Biologie :
Hyperlipasémie : La lipasémie 3 fois la normale confirme le diagnostic. La valeur normale est de 20 a 110 UI /L et la demi vie 12 heures. Elle atteintson maximum quelques heures après le début de la pancréatite et commence à se normaliser après 24 heures.
Hyperamylasurie : permet de redresser un diagnostic tardif.
Hyperglycémie : son association à une hyperamylasémieau cours d’un syndrome douleureux abdominal doit faire évoquer une pancréatite aigüe.
L’élévation des amylases est un signe non spécifique, elles peuvent être élevées dans les occlusions intestinales, les perforations d’ulcère ou l’infarctus intestinal.
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Imagerie : ASP :
Permet de visualiser un iléus réflexe, un épanchement pleural gauche, un pneumopéritoine, un calcul vésiculaire, des calcifications pancréatiques, et d’éliminer d’autres urgences et diagnostics différentiels.
Tomodensitométrie :
La TDM avec prise de contraste est l’examen clé pour le diagnostic de la pancréatite aigüe. Elle permet une bonne évaluation des lésions pancréatiques et des coulées péripancréatiques de nécrose, et de stadifier la sévérité.
Elle peut :
Etablir le diagnostic
Evaluer les caractéristiques morphologiques de la nécrose Définir l’étendue et la gravité de la nécrose
Evaluer les complications Etablir le score de balthazar. Evaluer la réponse au traitement.
La tomodensitométrie ne peut être utilisée pour identifier la nécrose avec précision qu’après 72 heures de son apparition.
Elle met en évidence une absence de rehaussement ou unrehaussement de moins de 30 UH à l’intérieur du pancréas qui correspond à la nécrose.
Elle permet de visualiser les coulées inflammatoires rétropéritonéales , au niveau des fascias et des organes pleins.
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L’indice de balthazar permet d’évaluer le degré de la pancréatite aigüe en fonction du degré de l’inflammation, présence de collections liquidiennes, et étendue de la nécrose.
IRM :
En cas de patients allergiques aux produits de contraste, patients avec insuffisance rénale ou femmes enceintes.
Echographie abdominale : Peut performante
Visualise une lithiase biliaire
Peut montrer une augmentation du volume du pancréas Un épanchement intrapéritoneal
Une collection péripancréatique Echoendoscopie :
Permet un examen détaillé de l’arbre biliaire et la visualisation d’une lithiase biliaire.
Cholangiographie rétrograde endoscopique : Intérêt thérapeutique en cas d’étiologie biliaire.
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6. Pronostic
Tableau 1: Score clinico-biologique de ransen (9)
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7. Complications
Complications digestifs : ulcères , perforations.
Infection :
A lieu entre la 2eme et 4eme semaine de la nécrose. Les bactéries les plus impliquées sont Escherichia coli, Staphylococcus aureus, et Enterococcusfaecalis.
Compression des organes adjacents et obstruction intestinale. Obstruction biliaire
Complication vasculaires :
Comprennent des complications veineuses à savoir les thromboses veineuses du système splanchnique, incluant par ordre de fréquence décroissant : la veine splénique, la veine mésentérique supérieure puis la veine porte. Les complications artérielles englobent l’hémorragie, la rupture et l’infarctus splénique, et très fréquemment les pseudo-anévrismes qui feront l’object de ce travail.(8)
8. Traitement :
Pancréatite aigue bénigne :
Hospitalisation avec surveillance clinico-biologique.
Sonde nasogastrique en cas de vomissements
Pancréatite aigue nécrotico-hémorragique :
Le traitement de la pancréatite aigüe nécrotique est un choix multidisciplinaire entre gastroenterologues, radiologues et chirurgiens. Il dépend de plusieurs facteurs y compris la gravité et la présence de complications.
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Traitement médical : Réhydratation
Remplissage en cas d’hémorragie
Mise à jeun : Alimentation entérale par tube nasogastrique ou jéjunostomie. Antalgiques pour la douleur
Antibiothérapie en cas d’infection.
Drainage des coulées infectées de nécrose sous contrôle radiologique Traitement chirurgical Nécrosectomie :
La nécrosectomie consiste à l'exérèse des foyers de nécrose pancréatique et péri pancréatique tout en préservant le pancréas sain(11). La tactique opératoire fait intervenir le choix de la voie d'abord et les modalités de drainage
Les modalités de drainage vont de la laparostomieà ventre ouvert à la nécrosectomie avec drainage simple et fermeture abdominale.
IV. Les pseudo-anévrismes
1. Définition
Les pseudo-anévrismes, également connus sous le nom de faux anévrismes, se produisent dans les zones affaiblies ou endommagées des artères. Ils peuvent survenir spontanément ou à la suite d’un traumatisme à une artère. Sous l’influence d’une pression extérieure, une fuite puis une collection de sang a lieu entre les deux tuniques externes d’une artère à savoir l’intima et l’adventice avec une communication continue entre l’artère d’origine et la cavité adjacente résultante formant ainsi un sac perfusé où le sang circule. Ils contrastent avec les
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vrais anévrismes qui ont les trois couches de média, d’intima et d’adventice qui forment la paroi artérielle normale.(15)
Figure 16 : pseudo-anévrisme vs anévrisme(12)
2. Physiopathologie
Lors d'une pancréatite aigue nécrotique, le liquide péripancréatique contenant des enzymes protéolytiques conduit à une digestion et par la suite un affaiblissement et une érosion de la paroi des artères adjacentes
Les artères se dilatent dans un premier temps formant des anévrismes où le sang est contenu dans une paroi amincie mais formée de toutes les tuniques. Parfois, l'érosion de ces anévrismes dans un pseudokyste va transformé l'anévrisme en un pseudo-anévrysme (défini comme un hématome extravasculaire communiquant avec l'espace intravasculaire).(23)
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3. Incidence
Quoiqu’il n’existe pas des valeurs exactes vue la rareté des pseudo-anévrismes péripancréatiques, l’incidence des pseudo-pseudo-anévrismes est beaucoup plus marquée dans le cas des pancréatites chroniques que dans le cas des pancréatites aigues.
L’incidence des pseudo-anévrsimes dans le cas des pancréatites chroniques varie entre 10% et 17%. (24)
Chez les patients atteints de pancréatite aigue, l’incidence des pseudo-anévrismes est estimée entre 0,01% et 0,2%. (24)
La mortalité en cas de rupture peut atteindre 25% . (37)
4. Localisation
L’artère splénique représente la première localisation(42%) , suivie par les arcades duodéno-pancréatiques(25%) puis l’artère gastroduodénale(22%) et finalement, les artères hépatiques(très rare , surtout l’ artère intra hépatique).(25)
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Figure 17 : localisation artérielle de pseudo-anévrisme chez 14 patients atteints de pancréatite aigue et traités par embolisation endoscopique entre 2000 et 2013 dans la
plus grande étude de série en Inde. (13)
Patients with acute pancreatitis(13)
Site of pseudoaneurysm Number of patients (n = 14) SA 4 (28.5%) IPDA 4 (28.5%) GDA 3 (21.4%) SMA 1 (7.1%) Jejunalbranch of SMA 2 (14.2%)
GDA : artère gastroduodénale; IPDA : artère pancréaticoduodénale inférieure SA :artère splénique ; SMA : artère supéromésenterique
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5. Classification
La classification de Pang et al : (23)
La classificationde Pang et al houe un rôle primordial dans l'estimation de la sévérité de l’atteinte vasculaire et dans la décision thérapeutique . Elle est basée sur 3 composantes :
« Le type de l’artère atteinte de pseudo-anévrisme : Type1 : pseudo-anévrisme d’une artère mineure
Type2 : pseudo-anévrisme d’une artère majeure qui peut être sacrifiée sans conséquences
Type3 : pseudo-anévrisme d’une artère majeure qui ne peut pas être sacrifiée sans conséquences
« Présence ou absence de communication avec le tractus gastroduodénal TypeA : pas de communication avec le tractus digestif
TypeB : communication avec le tractus digestif
« Présence ou absence d’une grande concentration de coulée inflammatoire dans le site de l’hémorragie
Type 1 : pas d’exposition a la coulée inflammatoire Type2 : exposition à la coulée inflammatoire
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Figure 18 : classification des pseudo-anévrismes (23)
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6. Clinique
La majorité des patients atteints de pseudo-anévrismes pancréatiques sont asymptomatiques.(18) Les symptômes se manifestent lors de complications soit par rupture du pseudo-anévrismeou plus rarement par obstruction des structures adjacentes.
Les pseudo-anévrismes symptomatiques se présentent avec des signes non spécifiques et nécessitent une enquête radiologique pour établir le diagnostic.
En plus des signes de la pancréatite aigue, les patients vont se présenter avec :
Une hémorragie digestive :
En cas de rupture, le saignement peut se faire dans la cavité péritonéale, le rétropéritoine , les organes digestifs creux à partir d’un pseudocyste ou dans le conduit biliopancréatique. Ainsi, on assiste à :
Une Hématémèse qui traduit un saignement digestif haut sous forme de rejet de sang rouge par la bouche lors d'un effort de vomissement.
Un méléna ou rejet du sang noir par l'anus si saignement digestif haut digéré.
Hématochézie : hémorragie digestive basse de sang non digéré.
Le saignement peut se faire à partir d’un drain intra-abdominal placé au moment de la chirurgie de nécrosectomie et séquestrectomie à cause d’un affaiblissement de la paroi artérielle et être ainsi une manifestation de la présence d’un pseudo-anévrisme.
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moyenne abondance et parfois se traduire en une urgence nécessitant une prise en charge immédiate.
Douleur abdominale :
La douleur est très fréquemment due à l’hémorragie et à l’accumulation du sang dans les cavités des organes.
Si le saignement a lieu dans un pseudocyste qui ne communique pas avec le conduit de wirsung , l’accumulation du sang dans le pseudocysteconduit à un élargissement et une douleur.
La douleur est brutale, d’apparition soudaine ou sous forme d’exacerbation rapide d’une douleur installée de pancréatite aigüe . Peut-être au niveau de l’épigastre, le flanc droit ou gauche, le dos ou le thorax.
Ictère :
L’ictère peut se développer dans le cadre du syndrome d’hemosuccuspancreaticus, caractérisé par un saignement dans l’ampoule de vater à travers les conduits biliopancréatiques.
La rupture du pseudo-anévrisme peut avoir lieu directement dans le conduit pancréatite ou initialement dans un pseudocyste en relation directe avec ce conduit.
L’hemosuccus est caractérisé par des douleurs abdominales typiques en crescendo-decrescendo le plus souvent épigastriques et une hémorragie d'origine haute associées à une élévation de l’amylasémie. Le saignement dans le conduit pancréatitepeut être mis en évidence par oesophagogastroduodenoscopie quoique peut sensible. Très rarement, un ictère obstructif peut avoir lieu suite à une compression de la tête du pancréas par le pseudo-anévrisme. (34)
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Pâleur :
Suite à l’hémorragie et à la perte d’hémoglobine. Nausées et vomissements
Fatigue
7. Examens radiologiques
TDM : tomodensitométrie avec injection de produits de contraste :
La tomodensitométrie est l’examen de premier choix pour la détection des pseudo-anévrismes. Ceux-ci sont fréquemment découvert fortuitement lors d’une TDM réalisée dans le cadre d’une pancréatite aigue.
Le pseudo-anévrisme se présente comme une masse arrondie, hypodense , avec un centre qui prend progressivement le contraste correspondant au thrombus.
La tomodensitométrie permet d’estimer la taille du pseudo-anévrisme et la visualisation d’un éventuel saignement, tout en évoluant le degré de la nécrose pancréatique. Cependant, elle est limitée sur le fait de ne pas pouvoir visualiser les pseudo-anévrismes de très petit diamètre ou d’indiquer d’une façon exacte l’origine artérielle. (26)
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Figure 20 : pseudo-anévrisme de l’artère splénique ( flèche) en contact proche avec le hile de la rate(16)
Angiographie :
L’angiographie conventionnelle présente une sensibilité et spécificité élevées pour le diagnostic des pseudo-anévrismes (26).Elle présente un double avantage diagnostic et thérapeutique. (25)
L’angiographie est réalisée par voie transartérielle. Un cathéter est introduit par ponction de l’artère fémorale et dirigé sous contrôle radiologique jusqu‘au tronc coeliaque pour injection du produit de contraste au niveau de la branche cible . Elle permet de définir le caractère exact du pseudo-anévrisme et sa source artérielle et sert de guide topographique aidant ainsi à l’embolisationtranscathéter. Cependant, l’angiographie peut être difficilement ou non réalisable si le pseudo-anévrisme nait a partir d’une artère tortueuse et est limitée sur le fait de na pas pouvoir estimer d’une manière exacte la taille du pseudo-anévrisme (27). Elle présente également quelques complications liées à son caractère invasif telles que les ruptures ou les dissections. (28)
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Figure 21 : Angiographie montrant un pseudo-anévrisme de l’artère splénique(flèches noires) avec extravation de produit de contraste(flèche blanche)(17)
Echographie doppler :
Indiquée chez les patients avec état hémodynamique instable , elle permet la visualisation du flux sanguin à l’ intérieur du pseudo-anevrisme.Elle présente sensibilité faible pour la détection des pseudo-anévrismes viscéraux profonds . (28)
8. Traitement
Contrairement aux vrais anévrismes, tous les pseudo-anévrismes doivent être traités quelque soit leur diamètre ou localisation à cause de l’imprévisibilité du risque de rupture.
Le but essentiel du traitement est l’exclusion du pseudo-anévrisme de la circulation sanguine et l’hémostase en cas de saignement.
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Traitement endovasculaire :
Le traitement endovasculaire est le traitement de première ligne dans la prise en charge des pseudo-anévrismes. (29) Les avancées majeures en matière de techniques et outilsendovasculaires dans les dernières années ont fait en sorte que la morbidité et la mortalité soient très faibles avec un taux de réussite élevé.(30)
La technique endovasculaire à utiliser dépend essentiellement de la localisation vasculaire du pseudo-anévrisme, de ses caractéristiques morphologiques et du type de la circulation (circulation terminale ou présence de collatérales).
Embolisation transartérielle par coils :
Est une technique qui sert à prévenir le passage du sang à travers le pseudo-anévrysme par introduction de coils en dedans ou de part et d’autre de celui-ci.
L’embolisation est réalisée à l’aide de l’angiographie. Après placement du cathéter et opacification de l’artère , une sonde est introduite à travers le cathéterpour placer le coil.
Deux grandes méthodes sont utilisées en prenant en considération le lieu de placement des coils :
Embolisation du sac ou packing : le coil est placé à l’intérieur du sac du pseudo-anévrysme pour boucher celui-ci. Cette méthode est utilisée en cas de collet étroit ou de petit diamètre ce qui permet la rétention du coil.
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Figure 22 : Embolisation du sac anévrismal(19)
Embolisations proximales ou distales : les coils sont placés uniquement dans l’artère afférente ou efférente.
Embolisation dite en sandwich ou trapping : les coils sont placés dans les deux artères afférente et efférente du pseudo-anévrysme pour l’exclure de la circulation et éviter le reflux sanguin à partir des artères collatérales.Le coil est placé au niveau de l’artère efférente puis au niveau del’artèreafférente .
