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L’EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE ET SES DESORDRES

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Academic year: 2022

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(1)

DH 2018/02

L’EQUILIBRE

HYDRO-ELECTROLYTIQUE ET SES DESORDRES

Docteur Didier HONNART

Anesthésiste-Réanimateur-Urgentiste

Département de Médecine d’Urgence Hôpital François Mitterrand - CHU de DIJON

(2)

Secteurs hydriques

15% 5%

1%

Secteur interstitiel Secteur plasmatique Secteur Trans-

cellulaire

Eau totale = 60% du poids

du corps

(3)

DH 2018/02

Mouvements

d’eau et d’électrolytes

PERMEABILITE DES MEMBRANES

 membrane capillaire : eau et ions

 membrane cellulaire : eau seulement

 Les membranes sont imperméables aux grosses molécules (protéines)

(4)

Volume extracellulaire et natrémie

 Volume extracellulaire lié au capital sodé : s’il augmente, hyperhydratation extracellulaire avec prise de poids (œdèmes)

 La natrémie est le rapport Na+/eau

elle n’est pas le reflet de l’hydratation extracellulaire

elle détermine l’osmolarité extracellulaire et de ce fait règle l’hydratation intracellulaire

(5)

DH 2018/02

Electrolytes intra et extra- cellulaires

Le sodium

 Na+ est le squelette du secteur extracellulaire

 détermine osmolarité de ce secteur

Le potassium : K+ est le principal cation intracellulaire

 Ionogramme plasmatique

 cations : Na+, K+, Ca++, Mg++

anions : Cl-, HC03-, Pr-, sulfates, Phates

(6)

Electrolytes plasmatiques (ionogramme)

142

4 5 2

103

27

3 16 0

50 100 150

1

Na+

K+

Ca++

Mg++

Cl- HCO3-

Sulf.Phates Prot

(7)

DH 2018/02

Troubles hydro-électrolytiques

Toute interprétation nécessite de connaître

 le contexte : entrées/sorties

 la clinique : poids, signes cutanés, pouls et PA, diurèse +++

 la biologie : ionos S et U, urée-créat

(8)

Déshydratation

extracellulaire (1)

mécanisme :  capital hydro-sodé

signes

 peau sèche, pli cutané

yeux cernés, extrémités froides

 tachycardie, tendance hypotension, veines plates

(9)

DH 2018/02

Déshydratation extracellulaire (2)

biologie :  Ht et Pr, ( urée-créat), natrémie VARIABLE ++

causes : pertes rénales, digestives, cutanées

traitement : eau + sel

(10)

Déshydratation intracellulaire

mécanisme :  osmolarité extra-C

signes

 hypotonie globes oculaires, langue sèche

 soif ++, hyperthermie

biologie : hypernatrémie

causes

surcharges en sel

pertes d’eau

(11)

DH 2018/02

Hyperhydratation extracellulaire

mécanisme :  capital hydro-sodé

signes : prise de poids, œdèmes, risque d’OAP

biologie : natriurèse basse

causes : rénales, cardiaques, hépatiques

traitement

régime désodé, diurétiques

épuration extra-rénale

(12)

Hyperhydratation intracellulaire

mécanisme :  osmolarité extra-C

signes : nausées, obnubilation (HTIC)

biologie : hyponatrémie ++

causes : dilution ou déplétion

traitement : selon la cause

(13)

DH 2018/02

Exemple 1

Insuffisant cardiaque

Œdème des MI++

Iono?

Traitement?

(14)

Exemple 2

Diarrhée aiguë

Type de trouble?

Iono?

Traitement ?

(15)

DH 2018/02

Hyponatrémies

Natrémie = rapport sodium/eau

hyponatrémies de dilution

hyponatrémies de déplétion

Natrémie  capital sodé

Conséquence obligatoire :

hyperhydratation intracellulaire

(16)

Hyponatrémies de dilution (1)

Mécanisme : inflation hydro-sodée à prédominance hydrique

Signes : HIC + HEC

vomissements, obnubilation

prise de poids et œdèmes

Biologie :  Ht et Pr

(17)

DH 2018/02

Hyponatrémies de dilution (2)

Causes

apports hydriques excessifs

cirrhose, insuffisance cardiaque, IRC

hypersecrétion d’ADH

Traitement

restriction hydrique et diurétiques

surtout pas d’apport sodé

(18)

Hyponatrémies de déplétion (1)

Mécanisme : pertes hydro-sodées à prédominance sodée

Signes : HIC + DEC

vomissements, obnubilation

perte de poids, hypotension, pli cutané

Biologie :  Ht et Pr

(19)

DH 2018/02

Hyponatrémies de déplétion (2)

Causes

carences d’apport (régime)

pertes de sel rénales ou digestives

Craitement

apport de sel

traitement de la cause

1g NaCl = 17 mmol de Na+ et 17 mmol de Cl-

(20)

Hypernatrémies

Natrémie = rapport sodium/eau

 hypernatrémies de déshydratation

 hypernatrémies de surcharge

Natrémie  capital sodé

Conséquence : déshydratation

intracellulaire

(21)

DH 2018/02

Hypernatrémies de déshydratation (1)

Mécanismes : pertes hydriques sans sel

Signes : DIC + DEC

langue sèche, soif, hyperthermie

perte de poids, pli cutané, hypotension

Biologie :  Ht et Pr

(22)

Hypernatrémies de déshydratation (2)

Causes

carences d’apport (sujet âgé)

polyuries osmotiques ou aqueuses

fièvre, diarrhées, vomissements

Traitement

eau

glucosé à 2.5%

(23)

DH 2018/02

Hypernatrémies de surcharge

Plus rares, iatrogènes

Par apport de sérum salé hypertonique ou vecteur d’antibiotiques (fosfomycine)

Traitement étiologique

(24)

Exemple 3

Cirrhotique

Ascite et œdèmes MI, natrémie 120 mmol/l

Mécanisme?

Traitement ?

(25)

DH 2018/02

Exemple 4

Personne âgée

Contexte de canicule, natrémie à 150

Mécanisme ?

Traitement ?

(26)

Hypokaliémies

Déf : K+ < 3.5 mmol/l

ne reflète pas le pool potassique

variations avec le pH

Signes :

asthénie, parésie digestive

ECG :  onde T, onde U, allongement du QT, ESV, risque de torsade de pointe

(27)

DH 2018/02

Hypokaliémies

Causes

carences rares

pertes digestives : vomissements, aspirations, fistules, diarrhées

pertes rénales : néphropathies, diurétiques, corticoïdes

Traitement : (en plus de la cause)

K+ oral : POTASSION, DIFFU-K

K+ IV au PSE : sous scope, maxi 20 mmol/h

KCl (1g =13 mmol) et citrate K

EES si torsade de pointe

(28)

Hyperkaliémies (1)

Déf : K+ > 5.0 mmol/l

ne reflète pas le pool potassique

variations avec le pH

Signes

ECG :  onde T,  espace PR et QRS

risque BAV, BIV, FV

Causes

apports excessifs : IRC ou apport IV

IRA, ISA

diurétiques distaux

(29)

DH 2018/02

Hyperkaliémies (2)

Traitement : URGENCE

 arrêt de tout apport

 CaCl2 IV (antagoniste)

 transfert intracellulaire : glucose-insuline, alcalinisation, 2 mimétiques

 résine échangeuse d’ions (Kayexalate)

 10 g x4 per os et 50 g dans 200 ml lavement

 élimination rénale (furosémide), EER

(30)

Exemple 5

Anorexique

Adressée pour kaliémie à 2,5 mmol/l

Examens à faire ?

Traitement ?

(31)

DH 2018/02

Exemple 6

Insuffisant rénal connu, a mangé chocolat et bananes

Kaliémie à 6,5 mmol/l

Examen à faire ?

Traitement ?

(32)

Système tampon

Maintient le pH constant lorsqu’on lui ajoute un acide ou une base

ex : bicarbonate/acide carbonique

H+ + HCO3-  H2CO3  CO2 + H2O

1 H+ capté, 1 HCO3- consommé

pH constant

(33)

DH 2018/02

Equilibre acido-basique

Le pH varie dans le même sens que le rapport HCO3

-

/PaCO2

Poumon : agit sur PaCO2, adaptation rapide

Rein : agit sur HCO3

-

, adaptation lente

+ action sur excrétion H

+

, acidité titrable

et NH4

+

(34)

Compensations

Si  HCO3

-

, tendance hyperventilation (PaCO2)

Si  HCO3

-

, tendance hypoventilation (PaCO2)

Si PaCO2 , tendance rétention HCO3

-

Si PaCO2 , tendance excrétion

HCO3

-

(35)

DH 2018/02

Acidoses métaboliques (1)

Mécanisme

Origine :  HCO3

-

Compensation :

 PaCO2 (hyperventilation)

(36)

Acidoses métaboliques (2)

Causes

Apports excessifs H

+

alimentation

Pertes excessives HCO3

-

diarrhées, fistules, néphropathies

Production excessive H

+

acidocétose, acidose lactique

Insuffisance d’élimination

insuffisance rénale : rétention de phosphates et

(37)

DH 2018/02

Acidoses métaboliques (3)

Traitement

Etiologique

Symptomatique

apport de tampons : bicarbonate

attention à l’hypokaliémie, aux apports sodés…

intérêt très contesté +++

formes de bicar :

isotonique à 1.4% (1/6 M),

hypertoniques à 3.0% (1/3 M), 4.2%(1/2 M) et 8.4% (molaire)

(38)

Alcaloses métaboliques (1)

Mécanismes

Origine :  HCO3

-

Compensation :  PaCO2 (limitée++)

(39)

DH 2018/02

Alcaloses métaboliques (2)

Causes

Apports excessifs HCO3

-

 transfusions, Ringer L

Pertes excessives H+ (ou Cl

-

)

 vomissements, aspiration gastrique, rein

(40)

Alcaloses métaboliques (3)

Traitement

Etiologique

Symptomatique

apport de Cl- (NaCl)

(41)

DH 2018/02

Acidose respiratoire (1)

Origine :  H

+

liés acide carbonique, hypercapnie

Compensation :  réabsorption HCO3

-

(lente)

(42)

Acidose respiratoire (2)

Causes

insuffisance respiratoire aiguë ou chronique

respiration en milieu confiné

exposition au CO2 (accidents de cuve)

Traitement : celui de l’hypoventilation

alvéolaire = ventilation assistée

(43)

DH 2018/02

Alcalose respiratoire (1)

Origine :  H

+

liés acide carbonique, hypocapnie

Compensation :  réabsorption HCO3

-

(lente)

(44)

Alcalose respiratoire (2)

Causes :

hyperventilation conséquence d’une hypoxémie

hyperventilation centrale

ventilation mécanique

Traitement : celui de la cause

correction de l’hypoxémie

réglages corrects du respirateur

alcalose sévère  débit cardiaque

alcalose augmente SaO2 mais gêne la délivrance de l’O2

respiration dans un sac (spasmophilie)

(45)

DH 2018/02

Analyse d’un trouble

Analyse de la situation clinique : pathologie, médicaments, diurèse, ventilation….

Analyse des gaz du sang

 pH : acidose ou alcalose

 PaCO2 et HCO3-, en distinguant le trouble primitif de la compensation

 PaO2 et SaO2 renseignent sur l’oxygénation

(46)

Exercice 1

Femme diabétique de 70 ans adressée aux urgences pour confusion et fièvre

pH 7.22, PaCO2 30, HCO3- 8, PO2 75

Acidose décompensée (pH 7.22) liée à

effondrement HCO3- (acidose métabolique) et compensation respiratoire partielle

Cause : décompensation acido-cétosique liée à la fièvre

(47)

DH 2018/02

Exercice 2

Homme de 65 ans bronchopathe chronique

pH 7.40, PaCO2 51, HCO3

-

38, PO2 75

Acidose respiratoire (hypercapnie)

compensée par rétention de bicar

(48)

Exercice 3

Même malade mais syndrome infectieux pulmonaire

pH 7.22, PaCO2 70, HCO3- 38, PO2 55

Acidose décompensée (pH 7.22) liée à

hypercapnie aiguë (acidose respiratoire) et compensation métabolique insuffisante

Cause : décompensation respiratoire aiguë liée à l’infection

Traitement : celui de l’infection +/- ventilation

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