Thème 3 – la régulation cardiaque
• 1 L’anatomie de l’innervation cardiaque
• 2 un arc réflexe
• 3 Les centres nerveux de la régulation cardiaque
• 4 Les voies nerveuses de la régulation cardiaque
• 5 Les acteurs chimiques de la régulation cardiaques
• 6 Récapitulatif : l’arc réflexe de la régulation cardiaque
• 7 Exemple de régulation : la réponse à une
hémorragie
1 L’anatomie de l’innervation cardiaque
1 Bulbe rachidien
2 Moelle épinière 3 Chaîne
ganglionnaire
4 Nerf de Héring 5 Sinus carotidien 6 nerf de Ludwig-Cyon
7 crosse aortique 8 nerf vague ou X
ou pneumogastrique
9 nerf cardiaque 10 Cœur
Structure nerveuse qui assure la jonction entre le bouton terminal d’1 neurone et 1 autre neurone
Si l’influx passe par le nerf vague :1
Si l’influx passe par le nerf cardiaque : 4
Innervation cardiaque
Innervation cardiaque
2 Un arc réflexe
1 récepteur sensoriel Nerf afférent ou sensitif
Centre nerveux
Nerf efférent ou moteur 1 organe effecteur
Système nerveux végétatif ou autonome
L’ensemble des potentiels d’action conduits le long de l’axone d’1 neurone.
3 les centres nerveux
de la
régulation
Fréquence cardiaque = FC Pression artérielle = PA Ces paramètres évoluent dans le même sens : si FC↗ alors PA ↗
Qui diminue la FC Qui augmente la FC
A modère la FC imposée par le nœud
sinusal Cardiomo
dérateur Sans A le cœur fonctionne au rythme
du nœud sinusal B accélère la FC C accélère la FC
Cardioaccélé rateur
Une ↘ de la FC et de la PA Une ↗ de la FC et de la PA
4 Les voies nerveuses de la régulation cardiaque
FC ↘ = 30 cpm
↗ de la fréquence des pda du nerf X provoque
une bradycardie cardiomodérateur
cardioaccélérateur FC ↗ = 120 cpm L’arrêt des pda du nerf X
provoque une tachycardie
FC ↗ = 110 cpm FC ↘ peu = 65 cpm
↗ de la fréquence des pda du nerf cardiaque = tachycardie
L’arrêt des pda nerf cardiaque = faible bradycardie
L’action cardiomodératrice du nerf X est prépondérante
Système nerveux végétatif parasympathique Système nerveux végétatif (ortho)sympathique
Au repos FC = 60 cpm alors que le rythme du nœud sinusal est de 120 cpm Pendant l’effort, le nerf cardiaque est stimulé : FC ↗ alors DC ↗ donc + O₂ aux tissus
pda = potentiel d’action
FC = 120 cpm FC = 65 cpm
FC ne varie pas L’ if ne circule pas de la
périphérie vers le centre nerveux
FC ↘ L’ if circule du centre nerveux vers le cœur.
FC ne varie pas L’ if ne circule pas de la
périphérie vers le centre nerveux
FC ↗ L’ if circule du centre nerveux vers le cœur.
Nerf efférent ou moteur
Nerf efférent ou moteur
if = influx nerveux
↗ de la pression dans le sinus carotidien provoque une ↗ de la fréquence des pda sur le nerf de Héring ce qui se traduit par une ↘ de la FC et une ↘ de la tension artérielle.
Le nerf de Héring conduit les influx nerveux du sinus carotidien vers le centre cardiomodérateur.
↗ de la pression sanguine Nerf afférent ou sensitif
Ils conduisent l’influx nerveux des récepteurs périphériques vers le centre nerveux.
Sectionner ces nerfs puis stimuler les bouts
périphérique et central. Seule la stimulation du bout central doit ↘ la FC.
5 les acteurs chimiques de la régulation cardiaque
Structure nerveuse qui assure la
jonction entre le bouton terminal d’1 neurone et une cel. musculaire.
Nerf X et nerf cardiaque myocarde Voir diapo suivante
Réponse question 5.1
Le PA atteint le bouton synaptique, les ions Ca²⁺ pénètrent dans
l’élément présynaptique par les canaux voltages dépendant. Alors les vésicules de neurotransmetteurs fusionnent avec la membrane
présynaptique et libèrent par exocytose le neurotransmetteur dans la fente synaptique qui se fixe sur les récepteurs chimiodépendants post synaptiques . La membrane post synaptique se dépolarise , si
cette dépolarisation est suffisante, un pda est produit sur le myocyte.
Ce pda se propage le long du sarcolemme, il déclenche le processus de raccourcissement du sarcomère.
5 les acteurs chimiques de la régulation cardiaque
L’acétylcholine est le neurotransmetteur du nerf X
La noradrénaline est le neurotransmetteur du nerf cardiaque
6 récapitulatif : les acteurs de l’arc réflexe de la régulation cardiaque
Récepteur sensoriel Nerf sensitif ou afférent
Nerf moteur ou efférent Organe effecteur
↗ de la PA ↘ de la PA
Barorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien Nerf de Héring et nerf de Ludwig-cyon
Zone centrale du bulbe rachidien
Zone latérale du bulbe
rachidien + moelle épinière Nerf X = vague =
pneumogastrique nerf cardiaque
acétylcholine noradrénaline
FC ↘,donc DC ↘, donc PA↘ FC ↗, donc ↗ DC, donc PA ↗ Le myocarde
7 exemple de régulation : la réponse à une hémorragie
↘ PA
barorécepteurs Barorécepteurs du sinus carotidien
Nerf de Cyon Nerf de Héring
Centre cardio-accélérateur du bulbe et de la moelle Nerf cardiaque
myocarde
FC ↗, donc DC ↗, donc PA↗
7 exemple de régulation : la réponse à une hémorragie
Si FC ↗, donc DC ↗, alors PA↗ ce qui corrige la ↘ de PA.
Neurone dont la stimulation ↘ la fréquence des potentiels d’action.
Une hypotension artérielle provoque une ↘ des potentiels d’action dans les nerfs de Cyon et de Héring alors le
cardiomodérateur est inhibé. L’influx nerveux est transmis par le neurone inhibiteur au centre cardio accélérateur du bulbe (zone B) de ce fait l’influx nerveux est conduit à la moelle épinière
(zone C), au ganglion étoilé puis au nerf cardiaque.
Contrôle du débit cardiaque
Contrôle nerveux et hormonal de la fréquence cardiaque.
•
Contrôle nerveux par le système nerveux
autonome ou
neurovégétatif par 2 systèmes antagonistes
Système sympathique ou orthosympathique
Système
parasympathique
• Contrôle hormonal par l’adrénaline : hormone sécrétée par les
médullo-surrénales =
glandes endocrines
Vue antérieure de l’abdomen
Action et mode d’action du système sympathique
• Action : cardio-accélérateur.
• Mode d’action : les fibres sympathiques libèrent un
neurotransmetteur = noradrénaline à proximité des cellules du nœud sinusal, qui augmente la fréquence de dépolarisation en réduisant la durée du prépotentiel provoquant ainsi
l’augmentation du rythme cardiaque
Action et mode d’action du système parasympathique
• Action : cardio-modérateur
• Mode d’action : les fibres parasympathiques libèrent un neurotransmetteur l’acétylcholine à proximité des
cellules du nœud sinusal, qui ralentit la fréquence de
dépolarisation de ces cellules en allongeant la durée
du prépotentiel, provoquant ainsi un ralentissement de
la fréquence de dépolarisation
SYNTHESE
Régulation nerveuse
Centre nerveux sympathique – Action : cardio-accélérateur
– Localisation : zone latérale du bulbe rachidien + moelle épinière – Mode d’action : les fibres motrices sympathiques libèrent un
neurotransmetteur = la noradrénaline qui accélère la fréquence des potentiels d’action des cellules du nœud sinusal
Centre nerveux parasympathique – Action : cardio-modérateur
– Localisation : zone centrale du bulbe rachidien
– Mode d’action : les fibres motrices parasympathiques libèrent un neurotransmetteur = l’acétylcholine qui ralentit la fréquence des potentiels d’action des cellules du nœud sinusal
Régulation hormonale.
– Les médullo-surrénales (glandes endocrines) secrètent une hormone = l’adrénaline qui accélère la fréquence cardiaque.
MOTS CLES
• Régulation nerveuse : neurotransmetteurs = noradrénaline et acétylcholine
• Régulation hormonale : hormone = adrénaline
Régulation neurovégétative du rythme cardiaque
arc réflexe :
récepteur → nerf sensitif →centre nerveux→ nerf moteur → effecteur = cœur
Régulation neurovégétative du rythme cardiaque
arc réflexe :
récepteur → nerf sensitif → centre nerveux→ nerf moteur → effecteur = cœur
Si la pression artérielle augmente, les cellules musculaires des parois artérielles sont étirées, ce qui
………..………. les barorécepteurs.
Alors les barorécepteurs génèrent un influx nerveux sensitif transmis, par les nerfs de ……… et de ………. , au bulbe rachidien au niveau du centre ……….
Du bulbe (centre para-sympathique) part un influx moteur modérateur, le long du nerf ……….…….
La fréquence des potentiels d’action
………….………... ce qui aboutit à une
augmentation de libération……….…….., au niveau de l’oreillette droite du cœur (nœud sinusal).
Le neurone inhibiteur qui relie les deux centres bulbaires inhibe le centre ……….,
ceci entraîne une diminution de la fréquence des PA dans le nerf ………..………..
La fréquence et l’amplitude des contractions cardiaques diminuent, à l’origine de la baisse du ………..
………
(DC L.min-1 = FC x VES FC = ………
VES = ……….……….)
• Conséquence :
………
………..
Si la pression artérielle augmente, les cellules musculaires des parois artérielles sont étirées, ce qui
stimulent les barorécepteurs.
Alors les barorécepteurs génèrent un influx nerveux sensitif transmis, par les nerfs de héring et
de Cyon , au bulbe rachidien au niveau du centre cardio- modérateur para-sympathique.
Du bulbe (centre para-sympathique) part un influx moteur modérateur, le long du nerf X ou nerf vague ou nerf
pneumogastrique.
La fréquence des potentiels d’action augmente ce qui aboutit à une augmentation de libération acétylcholine , au niveau de l’oreillette droite du cœur (nœud sinusal).
Le neurone inhibiteur qui relie les deux centres bulbaires inhibe le centre cardio-accélérateur sympathique,
ceci entraîne une diminution de la fréquence des PA dans le nerf cardiaque.
La fréquence et l’amplitude des contractions cardiaques diminuent, à l’origine de la baisse du débit cardiaque DC L.min-1 = FC x VES
FC = fréquence cardiaque
VES = volume d’éjection systolique
• Conséquence : la pression artérielle diminue
