SYNDROME DE FIESSENGER- LEROY- REITER

ﺎﻨﺘﻤﻠﻋ ﺎﻣ ﻻﺇ ﺎﻨﻟ ﻢﻠﻋ ﻻ ﻚﻧﺎﺤﺒﺳ

ﻢﻴﻜﳊﺍ ﻢﻴﻠﻌﻟﺍ ﺖﻧﺃ ﻚﻧﺇ

:ﺔﻳﻵﺍ :ﺓﺮﻘﺒﻟﺍ ﺓﺭﻮﺳ

31









DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH

1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI

2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI

ADMINISTRATION :

Doyen

Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL

Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA

Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK

Secrétaire Général

Mr. Mohamed KARRA UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE RABAT

1-

PROFESSEURS :

Décembre 1984

Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation

Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale

Novembre et Décembre 1985

Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale

Janvier, Février et Décembre 1987

Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne

Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1989

Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR

Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990

Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique

Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

Février Avril Juillet et Décembre 1991

Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO

Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie

Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale

Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique

Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie ObstétriqueMéd Chef Maternité des Orangers

Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie

Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Rabat

Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du CEDOC+Directeur du Médicament

Décembre 1992

Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT

Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation

Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie

Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique

Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie

Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne

Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale

Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994

Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie

Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique

Pr. CAOUI Malika Biophysique

Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA

Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique

Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie

Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS -Rabat

Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique

Pr. HASSAM Badredine Dermatologie

Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale

Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie

Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique

Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

Mars 1994

Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès

Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique

Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie

Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique

Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995

Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale

Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique

Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique

Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie

Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie

Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996

Pr. AMIL Touriya* Radiologie

Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie

Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie

Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie

Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur Hôp. Mil.d’Instruction Med V Rabat

Novembre 1997

Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique

Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

Pr. BIROUK Nazha Neurologie

Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie

Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique

Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale

Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp. Arrazi Salé

Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998

Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis

Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale

Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale

Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie

Janvier 2000

Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie

Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie

Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie

Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef

Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale

Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie

Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie

Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation

Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation

Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie

Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie

Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale

Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation

Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Directeur Hôp. Chekikh Zaied

Pr. EL KHADER Khalid Urologie

Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques

Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

Décembre 2000

Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL

Décembre 2001

Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation

Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie

Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie

Pr. BENNANI Rajae Cardiologie

Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie

Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie

Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie

Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie

Pr. CHAT Latifa Radiologie

Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale

Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation

Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie

Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique

Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hôp.d’Enfants Rabat

Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie

Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale

Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation

Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne

Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale

Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique

Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale

Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina

Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique

Pr. AMEUR Ahmed * Urologie

Pr. AMRI Rachida Cardiologie

Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie

Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie

Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques

Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie

Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique

Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie

Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale

Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique

Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique

Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie

Pr. IKEN Ali Urologie

Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie

Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie

Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie

Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique

Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie

Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale

Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie

Pr. RHOU Hakima Néphrologie

Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation

Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004

Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique

Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie

Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie

Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie

Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique

Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique

Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie

Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale

Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie

Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique

Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale

Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Janvier 2005

Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie

Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie

Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie

Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur. Hôp. Al Ayachi Salé

Pr. BARKAT Amina Pédiatrie

Pr. BENYASS Aatif Cardiologie

Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique

Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)

Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie

Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie

Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire

Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie

Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique

Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique

Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Avril 2006

Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie

Pr. AKJOUJ Said* Radiologie

Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie

Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L

Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique

Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation

Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne

Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie

Pr. JROUNDI Laila Radiologie

Pr. KARMOUNI Tariq Urologie

Pr. KILI Amina Pédiatrie

Pr. KISRA Hassan Psychiatrie

Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique

Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie

Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie

Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie

Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie

Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie

Pr. TELLAL Saida* Biochimie

Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Decembre 2006

Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech

Octobre 2007

Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale

Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie

Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale

Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire

Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie

Pr. AOUFI Sarra Parasitologie

Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie

Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique

Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie

Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale

Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire

Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale

Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation

Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie

Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice

Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie

Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale

Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie

Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation

Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie

Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale

Pr. MAHI Mohamed* Radiologie

Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie

Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique

Pr. MRANI Saad* Virologie

Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie

Pr. RABHI Monsef* Médecine interne

Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie

Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie

Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie

Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie

Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique

Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale

Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie

Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

Décembre 2008

Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

Mars 2009

Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne

Pr. AGDR Aomar* Pédiatre

Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie

Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie

Pr. ALLALI Nazik Radiologie

Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie

Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation

Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie

Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie

Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale

Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique

Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique

Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie

Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne

Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique

Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie

Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie

Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie

Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie

Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique

Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire

Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique

Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale

Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie

Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie

Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation

Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne

Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie

Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique

Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie

Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie

Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique

Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie

Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie

Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice

Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie

Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie

Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique

Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation

Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale

Pr. NAZIH Mouna* Hématologie biologique

Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique

Decembre 2010

Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique

Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie

Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique

Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique

Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie

Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie

*Enseignants Militaires

Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie

Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie

Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie

Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation

Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation

Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale

Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation

Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie

Pr. BENKIRANE Souad Hématologie biologique

Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique

Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation

Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie

Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie

Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie

Pr. CHAIB Ali* Cardiologie

Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale

Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie

Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie

Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire

Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique

Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie

Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie

Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie

Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie

Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation

Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie

Pr. ERRGUIG Laila Physiologie

Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire

Pr. IMANE Zineb Pédiatrie

Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques

Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie

Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie

Pr. LATIB Rachida Radiologie

Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne

Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie

Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie

Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale

Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie

Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique

Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique

Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique

Pr. RATBI Ilham Génétique

Pr. RAHMANI Mounia Neurologie

Pr. REDA Karim* Ophtalmologie

Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie

Pr. RKAIN Hanan Physiologie

Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie

Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique

Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie

Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie

Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie

Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique

Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie

Avril 2013

Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

MAI 2013

Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie

MARS 2014

Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique

Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique

Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie

Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie

Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique

Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie

Pr. HERRAK Laila Pneumologie

Pr. JANANE Abdellah * Urologie

Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique

Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie

Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie

Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV

Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie

Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne

Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique

AVRIL 2014

Pr.ZALAGH Mohammed ORL

PROFESSEURS AGREGES :

DECEMBRE 2014

Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie

Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale

Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie

Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie

Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie

Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L

Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie

Pr. OUDGHIRI Nezha Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique Pr. SABIR Maria Psychiatrie

Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.

AOUT 2015

Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie

JANVIER 2016

Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L

JUIN 2017

Pr. ABI Rachid* Microbiologie Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie

Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale

Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale Pr. OURAINI Saloua* O.R.L

Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie

* Enseignants Militaires

2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES

PROFESSEURS / PRs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie

Pr. ALAOUI Katim Pharmacologie

Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie

Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique

Pr. BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie

Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine

Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie

Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie

Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie

Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah

A Allah

Tout puissant

Qui m’a inspirée

Qui m’a guidée dans le bon chemin

Je vous dois ce que je suis devenue

Louanges et remerciements

Pour votre clémence et miséricorde.

A Ma très chère Mère NAJIA OUZI,

C’est pour moi un jour d’une grande importance, car je sais que tu es à

la fois fière et heureuse de voir le fruit de ton éducation et de tes efforts

inlassables se concrétiser.

Aucun mot, aussi expressif qu’il soit, ne saurait remercier à sa justice

valeur, l’être qui a consacré sa vie à parfaire mon éducation avec un

dévouement inégal.

C’est grâce à ALLAH puis à toi que je suis devenue ce que je suis

aujourd’hui.

Accepte ce travail comme le témoignage de ma reconnaissance, ma

gratitude et mon profond amour.

Puisse ALLAH m’aider pour rendre un peu soit-il de ce que tu m’as

donné.

Puisse ALLAH t’accorder santé, bonheur et longue vie.

A mon très cher père MOHAMED ZEBBAKH

Aucun mot ne saurait exprimer la profonde gratitude et l’immense

amour que j’ai pour toi.

Ton soutien, ta prière ont été pour moi un stimulant tout au long de

mes études.

J’espère, cher père, que j’ai gagné ta confiance, ta satisfaction et ta

fierté.

A mon cher frère ZOUHAIR

Les mots ne sauraient exprimer l’entendu de l’affection que j’ai pour

toi et ma gratitude.

Ton soutien, ton amour et tes encouragements ont été pour moi d’un

grand réconfort.

Je te dédie ce travail avec tous mes vœux de bonheur, de santé et de

réussite.

A ma petite sœur chérie NIHAL

Tu es ce rayon de soleil qui illumine notre petite famille, tu es la

douceur et l’innocence incarnées.

Tu as toujours été pour moi l’amie, la sœur et la confidente sur qui je

peux compter.

Je te souhaite tout ce qui est de beau dans ce monde, tu mérites le

meilleur ma petite sœur chérie, que Dieu t’aide à réaliser tes projets, tes

rêves.

A tous les membres de ma famille ZEBBAKH et OUZI, petits et grands

A tous les membres de ma famille, petits et grands Veuillez trouver

dans ce modeste travail l’expression de mon affection la plus sincère.

A mes chères amies

SARA FLIS, SOUHA BELCAID, HAJAR FAHLI,

MANAL ZAIMI…et leur famille

La vie m’a gâtée, car elle m’a entourée de personnes aussi précieuses et

rares que vous êtes. Vous êtes plus que des simples amies; vous m’êtes très

chères et proches de mon cœur, mes sœurs d’amour. Je tiens à vous remercier

pour les bons moments et les souvenirs uniques qui nous on réunies, vous

êtes des exemples pour moi, vos valeurs, votre douceur, votre générosité

m’ont toujours marquées. Je ne cesserai de vous remercier pour tout votre

soutien et votre présence, vos mots, vos encouragements. Que ces quelques

mots soient l’expression de mes sincères sentiments et le témoignage de tout

l’amour et le respect que je vous porte.

En témoignage de l’amitié qui nous unit et des souvenirs de tous les

moments que nous avons passés ensemble, … Je vous dédie ce travail et je

vous souhaite une vie pleine de santé et de bonheur.

A mes amis et binômes de garde avec qui j’ai pu passer une merveilleuse

année d’internat au CHP Kénitra promotion 2018 surtout: YAHYA et

TAHA

A tous ceux qui ont participé de loin ou de près à la réalisation de ce

travail.

A notre maître et présidente de thèse

Madame Sakina EL HAMZAOUI

Professeur de Microbiologie

Je suis très sensible à l'honneur que vous me faites en acceptant la

présidence de ce jury.

Votre culture scientifique, votre compétence et vos qualités humaines

ont suscité en moi une grande admiration, et sont pour vos élèves un

exemple à suivre.

Veuillez accepter, chère professeure, l'assurance de mon estime et mon

profond respect.

A notre maître et rapporteur de thèse

Monsieur Yassine SEKHSOKH

Professeur de Microbiologie

J’ai eu beaucoup de plaisir à travailler avec vous durant ces quelques

mois.

Votre sérieux, votre compétence et votre sens du devoir m’ont

énormément marqués.

Je tiens à vous remercier chaleureusement de m’avoir confié ce travail

et de la confiance que vous m’avez témoignée tout au long de cette thèse.

Vous avez su partager et me transmettre votre savoir tant dans le domaine

de la recherche que de l’enseignement et je vous en suis sincèrement

reconnaissante. Je vous remercie également pour votre écoute bienveillante

qui m’a été précieuse, particulièrement en fin de thèse. Cette expérience à

vos côtés aura été pour moi très enrichissante, tant sur le plan humain que

professionnel. Je vous remercie d’avoir examiné et lu d’un œil critique mon

travail, me permettant ainsi de l’améliorer.

A notre maître et juge de thèse

Monsieur Ahmed GAOUZI

Professeur de Pédiatrie

J’ai le privilège et l'honneur de vous avoir parmi les membres du jury.

Veuillez accepter mess remerciements et mon admiration pour vos

qualités d'enseignant et votre compétence.

A notre maître et juge de thèse

Madame Saida TELLAL

Professeur de Biochimie

Qu'il me soit permis de vous exprimer ici toute ma reconnaissance pour

m’avoir fait l'honneur d'accepter de juger ce travail.

Je reste très touchée par la gentillesse avec laquelle vous m’avez

accueillie.

Veuillez trouver ici l'expression de mon profond respect et mes sincères

remerciements.

LISTE

Abréviations

ADN : Acide désoxyribonucléique

Ag Hbs : Antigène de surface de l'hépatite B

DASRI : Déchets d’Activités de Soins à Risques Infectieux

HLA : Antigènes des leucocytes humains

HSH : Hommes ayant des relations Sexuelles avec des Hommes

IFNγ : Interféron gamma

IgA : Immunoglobulines A

IRM : Imagerie par Résonance Magnétique

IST : Infections sexuellement transmissibles

PCR : Réaction en chaîne par polymérase

PR : Polyarthrite rhumatoïde

SPA : Spondylarthrite ankylosante

SR : Syndrome de Reiter

TLR : Les récepteurs de type Toll

Tm : Température de fusion

TPHA : Treponema Pallidum Hemagglutinations Assay

VDRL : Venereal Disease Research Laboratory

VHA : Virus de l’hépatite A

VHB : Virus de l’hépatite B

VHC : Virus de l’hépatite C

LISTE

Listes des figures

Figure 1: Hans Reiter (1881-1969) ... 9 Figure 2: Conjonctivite aiguë ... 29 Figure 3: Monoarthrite du poignet gauche ... 30 Figure 4: Balanite circulaire ... 31 Figure 5: Kératodermie plantaire localisée ... 32 Figure 6: Colonne vertébrale aux rayons X montrant une calcification dans la

colonne vertébrale ... 35

Figure 7: Articulation de la hanche aux rayons X montrant un espace articulaire

réduit ... 36

Figure 8: Radiogramme du pied d'un jeune homme atteint du syndrome de

Reiter démontrant une périostite précoce du talon (calcanéen) ... 36

Figure 9: Séquences d'amorces, séquences de sous-types HLA-B27 et résultats

des séquences d'échantillons. La zone encadrée à l'extrémité 3 de l'amorce avant est spécifique à la B27. Les bases ombrées indiquent celles qui diffèrent de la séquence consensuelle B27. La fréquence globale des allèles B27 est de 2,0 à 4,6, de 0 à 2,0 et de 0 à 6 dans les populations blanche, noire et asiatique, respectivement. Les séquences ont été obtenues à partir de la base de données de l'Anthony Nolan Research Institute ... 45

Figure 10: Courbes de fusion (A) et courbes de fusion dérivées (B)

d'échantillons représentatifs HLA-B27-positifs (tirets noirs), HLA-B27 négatifs (gris solide) et sans contrôle de gabarit (ligne noire). Le Tm des échantillons positifs (89°C) provient de l'amplicon HLA-B27. Le Tm des échantillons négatifs (86°C) provient de l'amplicon –globine ... 47

Liste des tableaux

Tableau I: Faits marquants dans l'histoire de l'arthrite réactive ... 9 Tableau II: Critères majeurs et mineurs proposés pour le diagnostic du

syndrome de Reiter ... 48

Tableau III : Comparaison générale entre polyarthrite rhumatoïde et

spondylarthropathies séronégatives ... 50

Tableau IV: Similitudes entre la spondylarthrite ankylosante (SA) et le

Syndrome de Reiter (SR) ... 51

Tableau V: Différences entre la spondylarthrite ankylosante et le syndrome de

INTRODUCTION ... 1 I- HISTORIQUE ... 5 II- EPIDEMIOLOGIE ... 11 1- Agents pathogènes ... 11 1-1- Chlamydia trachomatis ... 11 1-2- Mycoplasmes ... 11 1-3- Shigella flexneri ... 12 1-4- Salmonella spp ... 12 1-5- Yersinia Enterolitica ... 13 1-6- Campylobacter spp ... 13 1-7- Neisseria gonorrhoeae ... 14 2- Modes de transmission ... 15 2-1- Transmission sexuelle ... 15 2-2- Transmission materno-fœtale ... 15 2-3- Transmission directe et indirecte ... 15 3- Facteurs favorisants ... 17 4- Distribution géographique ... 17 III- PHYSIOPATHOLOGIE... 21 1- Rôle du C. trachomatis ... 22 1-1- Au niveau uro-genital ... 22 1-2- Au niveau oculaire ... 24 2- Rôle des mycoplasmes ... 25

3- Rôle du N.Gonorrhoeae ... 25 3-1- Première étape : adhésion et colonisation de la surface des muqueuses par N gonorrhoeae. ... 26 3-2- Deuxième étape : multiplication dans l'hôte ... 26 3-3- Troisième étape : résistance aux défenses de l'hôte ... 26 3-4- Quatrième étape : Lésions tissulaires de l’hôte ... 27

IV- CLINIQUE... 29 1- Atteinte oculaire ... 29 2- Atteinte uro-génitale ... 29 3- Atteinte articulaire ... 30 4- Autres atteintes ... 31 V- DIAGNOSTIC ... 35 1- Diagnostic radiologique ... 35 2- Diagnostic biologique ... 37 2-1- Diagnostic biologique non spécifique ... 37 2-2- Diagnostic biologique spécifique ... 37 2-2-1- Ponction articulaire ... 37 2-2-1-1- Matériels de la ponction articulaire ... 37 2-2-1-2- Technique de la ponction articulaire ... 38 2-2-1-3- Résultats ... 39 2-2-2- Prélèvements bactériologiques ... 40 2-2-2-1 - Prélèvement urétral ... 40 2-2-2-2- Prélèvement conjonctival ... 41

2-2-3- Biologie moléculaire ... 42 2-2-3-1- Procédure PCR ... 44 2-2-3-2 - Résultats du Test de fusion par PCR spécifique à l'allèle pour HLA-B27 ... 46

VI-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ... 50 VII- EVOLUTION- COMPLICATIONS ... 54

1- Complications cardiaques ... 54 2- Complications neurologiques ... 54 3- Complications pulmonaires ... 55 4- Complications articulaires ... 55 5- Complications oculaires ... 55 6- Complications gastro-intestinales ... 56 7- Complications cutanéo-muqueuses ... 56 8- Amylose ... 56 VIII- PRONOSTIC ... 58 IX- TRAITEMENT ... 60 X-PREVENTION ... 63

1- Prévention des infections alimentaires ... 63 2- Prévention des infections sexuellement transmissibles ... 64

CONCLUSION ... 67 RESUMES ... 69 BIBLIOGRAPHIE ... 73

1

2

Le syndrome de Fiessinger Leroy Reiter, forme la plus complète des arthrites réactionnelles, est connu depuis la première description faite en 1916 simultanément par Reiter, Fiessinger et Leroy. Il se développe après des infections dues à des germes variés (intestinaux et uro-génitaux) grâce probablement à des réactions immunologiques et associe classiquement la triade : conjonctivite, urétrite et arthrite, d'où la nomination : syndrome oculo-urètro-synovial.

Ce syndrome peut être accompagné de signes généraux et d’un syndrome inflammatoire. L’atteinte du squelette axial et des enthésopathies sont possibles. L’arthrite est réactionnelle, post-infectieuse. En plus il semble exister une prédisposition génétique. Certains patients (de 65 à 95 %) possèdent des antigènes tissulaires HLA-B27 qui présentent un risque plus important que les autres de développer un syndrome oculo-urétro-synovial après un contact sexuel ou après avoir été exposés à certaines infections bactériennes d'origine digestive. La cause la plus fréquente chez les hommes de 20 à 40 ans, semble être la présence dans l'articulation (et d'autres organes) de Chlamydia trachomatis, ayant pour origine une infection génitale.

D'autres bactéries peuvent être en cause parmi lesquelles figurent:

Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Shigella flexneri, Salmonella spp, Yersinia enterocolitica, Campylobacter spp et Neisseria gonorrhoeae.

L’étiologie post vénérienne reste indéterminée.

Ce syndrome se caractérise par son polymorphisme clinique avec parfois des formes incomplètes ou la prédominance d’une atteinte particulière sur les autres organes.

3

Il faut toujours penser au syndrome de Reiter même en l’absence de l’un des éléments de la triade clinique (conjonctivite, urétrite, arthrite). Ce syndrome doit être considéré comme un "complexe de symptômes" plutôt que l'association de trois caractéristiques spécifiques.

La diversité de la présentation du tableau clinique rend parfois le diagnostic difficile et ce dernier est posé sur un faisceau d’arguments anamnestiques, cliniques et bactériologiques.

L’objectif de notre étude sera alors de préciser les difficultés diagnostiques du syndrome de Fiessenger Leroy Reiter et l’intérêt de la réaction en chaîne par polymérase.

4

5

I- Historique

- Hippocrate a décrit de jeunes hommes ne souffrant de goutte qu'après avoir eu des rapports sexuels, bien qu'il ne soit pas indiqué que l'arthrite était due à une maladie vénérienne.

Il a été suggéré qu'il s'agit de la première description du syndrome de Reiter, bien qu'il soit difficile de savoir si cela est vrai ou si la maladie était d'origine vénérienne [1,2]. La majorité des descriptions des symptômes initiaux de la maladie sont associées aux infections entériques.

- D.J. Allison, dans une intéressante lettre publiée dans Lancet, spéculait que Christophe Colomb était le premier patient européen à développer une arthrite réactive. Il y à des preuves qu'après son arrivée dans le Nouveau Monde, Christophe Colomb est devenu "boiteux", probablement à cause d'une infection telle que la shigella flexneri, commune sous les tropiques à cette époque [3].

- En septembre 1494, Columb a présenté une image de fièvre, de confusion et d'arthrite grave des extrémités inférieures.

- En 1498, il fait une rechute avec des fièvres et des symptômes articulaires aigus. Six semaines plus tard, il a développé une inflammation articulaire et des douleurs oculaires : "Je n'ai jamais eu une telle affliction de mes yeux avec une hémorragie et de la douleur comme en ce temps"[3].

- En 1504, Christophe Colomb est "paralysé et alité" à cause de la "goutte". IL a été frappé d'incapacité à cause de l'arthrite et de la maladie et mort en 1506.

6

- En 1507, John Sharpa cite la description d'un patient souffrant d'une arthrite des genoux associée à l'urétrite. Cette description figurait dans le chapitre du syndrome de Reiter dans la huitième édition du manuel scolaire : Arthrite et affections semblables [4].

Sharp cite également Culp et Martiniere dans la relation d'un cas d'arthrite secondaire et de l'urétrite de Pierre Van Forest en 1507.

- En 1686, l'association diarrhée et arthrite a été attribuée à Thomas Sydenham, qui a décrit la goutte et une forme d'arthrite réactive [5].

- En 1776, La première description de l’association arthrite, conjonctivite et urétrite à la suite d'une maladie diarrhéique était probablement celle de Stoll [6].

- En 1818, Benjamin Brodie (1783-1863) dans son célèbre livre, "Observations pathologiques et chirurgicales sur les maladies des articulations" décrit ce syndrome chez cinq patients qui avaient la triade : urétrite, arthrite et conjonctivite, une description classique de ce syndrome [7].

- En 1893, Emile Vidal a rapporté le cas d'un patient souffrant d'arthrite probablement due au gonocoque qui avait aussi des lésions cutanées hyperkératosiques. Ces lesions ont été reconnues plus tard par Wiedman comme une des manifestations classiques du syndrome de Reiter [8].

- Le 21 août 1916, un lieutenant de l'armée prussienne s’est présenté avec un épisode de douleurs abdominales et une diarrhée [9].

Huit jours plus tard, le patient souffrait d'urétrite et de conjonctivite, et le lendemain a développé des polyarthralgies touchant éventuellement les genoux, les chevilles, les coudes, les poignets et plusieurs articulations

7

interphalangiennes. L’évolution a été marquée par la disparition des symptômes et l’amélioration de l’état général suivie, quelques jours plus tard, d’une rechute puis récidive de la symptomatologie.

Cette association de l'arthrite, conjonctivite et urétrite non gonococcique a été publiée par Reiter dans German Medical Weekly, qui attribue la cause de la conjonctivite et de l'urétrite non gonococcique à une infection à spirochète[9].

- La même année, en 1916, deux enquêteurs français Noel Fiessinger et Edgar LeRoy, ont décrit un projet d’une éclosion touchant quatre patients souffrant d'une arthrite, d'une urétrite et d'une conjonctivite dans le bulletin de la Société médicale de Paris [10]. Ce rapport a été publié huit jours avant le rapport du Reiter.

Fiessinger et LeRoy l'appelaient "syndrome oculo-uretro-synovial". Les Français l'appellent Fiessinger-LeRoy, ou syndrome de Fiessinger-LeRoy-Reiter.

- En 1942, La première description de l'arthrite réactive aux États-Unis a été faite par Bauer et Engelman [11].

- En 1948, Paronenpublie un article sur 344 patients atteints du syndrome de Reiter à la suite d'une dysenterie pendant la Seconde Guerre mondiale. Ces soldats faisaient partie des 150 000 patients qui ont souffert de Shigella flexneri à l'époque [12].

Bauer, Engleman et Paronen ont appelé l'association de mono- ou de polyarthrite et urétrite non gonococcique "maladie de Reiter", croyant qu'elle a une cause infectieuse, bien qu’ils n’aient pas été en mesure de démontrer la présence d'un agent infectieux.

8

- Plusieurs études ont été faites, mais la pathogenèse n'était toujours pas claire jusqu'à ce que Wright et Reed, en 1964, étudient 214 patients souffrant d'arthrite associée à une maladie vénérienne et séparent l'arthrite gonococcique de la maladie de Reiter, définissant ainsi ces deux pathologies [13]. Ils ont aussi décrit des patients atteints d'arthrite psoriasique et, pour la première fois, distingué clairement entre les variantes séronégatives de la "Polyarthrite rhumatoïde." Cet article a fait un grand pas vers la reconnaissance des spondylarthropathies séronégatives en tant que maladies distinctes [13].

- En 1969, P.Ahoven, K. Sievers, K. Aho ont popularisé le concept de l'arthrite reactive.

-En 1973, Derrick Brewerton et al. ont démontré l’association de l'arthrite réactive avec le HLA-B27

L'expression " arthrite réactive " a eu un impact considérable : l'amylose et beaucoup d'auteurs l'utilisent comme synonyme de syndrome de Reiter qui est plus étroitement définie par la triade de l'arthrite, conjonctivite et urétrite[1, 8, 14].

Il y a de nombreuses bactéries associées à l'arthrite réactive, y compris :

Shigella flexneri, Salmonella, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, et Campylobacter jejuni[1,

9

Figure 1: Hans Reiter (1881-1969).[15]

Tableau I: Faits marquants dans l'histoire de l'arthrite réactive [15 ]

Hippocrates ca 460 BC Arthrite après un contact sexuel

Christopher Columbus 1494 Arthrite, inflammation oculaire s'affectant lui-même

Pierre van Forest 1507 Arthrite associée à l'urétrite Thomas Sydenham ca.1686 Arthrite associée à la diarrhée M Stoll 1776 Arthrite à la suite d'une dysenterie Benjamin Brodie 1818 Description de la triade classique

arthrite réactive, conjonctivite et urétrite Emile Vidal 1893 Arthrite, kératodermie blénorrhagique

à la suite d'une infection gonococcique Noel Fiessinger,

Edgar Leroy 1916

4 patients avec conjonctivite, urétrite et arthrite

Hans Reiter 1916 Arthrite, conjonctivite et urétrite à la suite d'une dysenterie

Ilmari Paronen 1948 344 cas d'arthrite à la suite d'une dysenterie due à Shigella en Finlande pendant la Seconde Guerre mondiale. V.Wright,

William Reed 1964

Différencier clairement l’arthrite réactive de l’arthrite gonococcique

P.Ahoven, K. Sievers, K. Aho 1969

Populariser le concept de " l'arthrite réactive" Derrick Brewerton et al. 1973 Association de l'arthrite réactive avec le

10

11

II- Epidémiologie

1- Agents pathogènes :

1.1. Chlamydia trachomatis :

C'est une eubactérie à développement intracellulaire obligatoire qui appartient à la famille des Chlamydiaceae. Elle est divisée en 3biovars, et en 18 sérovars.

Toutes les études en microscopie électronique ont montré que Chlamydia

trachomatis se caractérise par deux formes principales, le corps élémentaire et le

corps réticulé et une forme accessoire appelée corps intermédiaire.

Elle est limitée par une membrane cytoplasmique et par une paroi, proche de celle des bactéries à Gram négatif. La paroi est constituée d'une membrane interne et d'une membrane externe contenant du lipopolysaccharide , séparé par une couche intermédiaire visible au microscope électronique. Cependant, une caractéristique remarquable de l'enveloppe de ces bactéries est l'absence de peptidoglycane.

1.2. Mycoplasmes :

Les mycoplasmes sont les plus petites bactéries capables de multiplication autonome. Elles ne possèdent pas de paroi.

Elles sont fréquemment présentes à l’état commensal chez l’homme dans les voies génitales et l’oropharynx. Elles adhèrent aux cellules épithéliales avec un tropisme particulier pour les muqueuses. Dotées d’un faible matériel génétique, elles sont très dépendantes de l’apport en nutriments de leur hôte.

12

Trois ont un pouvoir pathogène pour l’appareil génital : Mycoplasma

genitalium, Mycoplasma hominis et Ureaplasma spp. (Ureaplasma urealyticum

et Ureaplasma parvum). Ureaplasma spp et M. hominis appartiennent, cependant, à la flore commensale des voies génitales basses et leur rôle pathogène est controversé.

1.3. Shigella flexneri :

Bacilles à Gram négatif de la famille des entérobactéries, apparaissant sous la forme de courts bâtonnets de 2 à 3 micromètres de long, immobiles, non encapsulés et ne possédant pas de flagelles

Elle possède une paroi constituée de l'extérieur vers l'intérieur : D'une membrane externe (protège les entérobactéries de l'action des sels biliaires et des ferments digestifs et est constituée d'une double couche lipidique dans laquelle sont inclus des molécules de lipopolysaccharide) , d'une couche mince de peptidoglycane et d'un espace périplasmique (ou s'accumulent des enzymes qui dégradent les substances prélevées dans le milieu extérieur et nécessaires au métabolisme de la bactérie) qui entoure la membrane cytoplasmique.

Shigella flexneri est divisée en 6 types puis 14 sous types en fonction de

leurs différences antigéniques, les souches de flexneri possèdent un antigène commun et des antigènes spécifiques à chaque sérovar, c’est un groupe cosmopolite causant des épidémies et des cas sporadiques de gravité variable.

1.4. Salmonella spp :

Bacilles à Gram négatif appartenant à la famille des entérobactéries et possédant les caractéristiques suivantes :

- Bacilles à Gram négatif (2 à 4 microns de long sur 0,4 à 0,6 microns de large)

13

- Mobiles avec ciliature péritriche ou immobiles - Poussant sur milieux de culture ordinaires. - Aérobies - anaérobies facultatifs.

- Fermentant le glucose avec ou sans production de gaz comme S.typhi. - Réduisant les nitrates en nitrites.

- Ne produisant pas d’oxydase.

Elle est divisée en 4 sérovars strictement humains, antigéniquement distincts mais de pouvoir pathogène similaire : S. typhi, S. paratyphi A,

S.paratyphi B et S.paratyphi C.

1.5. Yersinia Enterolitica :

Bacille à Gram négatif appartenant à la famille des entérobactéries, de 1,3 à 3,5 µm de longueur sur 0,5 à 1,0 µm de diamètre, mobile, de culture relativement facile, favorisée par température relativement basse: 4°C

Il existe plusieurs sérogroupes et sérotypes correspondant à différents biotypes.

Cette bactérie est présente chez de nombreuses espèces animales (porcs, moutons, chèvres, ovins, bovins) chez qui les manifestations sont limitées.

1.6. Campylobacter spp :

Bactéries Gram négatives de la famille des Campylobacteraceae, ayant une morphologie incurvée en forme de virgule, en S ou en hélice à plusieurs spires pouvant également évoluer vers une forme coccoïde (forme dégénérescente). La taille varie entre 0.2 et 0.9 µm d’épaisseur et 0.5 et 5 µm de longueur.

14

La mobilité de campylobacter est assurée par la présence d’un ou de deux flagelles polaires (mobilité en vol de moucheron) jouant un rôle important dans le déplacement de bactéries dans le tube digestif, lui permettant d’atteindre la membrane épithéliale.

Ses 3 principales espèces : Campylobacter jejuni, Campylobacter coli et

Campylobacter fetus ont un fort tropisme intestinal. Se sont des espèces

microaérophiles (nécessitants uniquement 3 à 15% d’oxygène), chimio-organotrophes, utilisant les acides aminés et les acides organiques comme source de carbone mais jamais les sucres et possèdant une oxydase.

1.7. Neisseria gonorrhoeae :

N. gonorrhoeae est une des deux espèces pathogènes du genre Neisseria qui

appartient à la famille des Neisseriaceae. C’est est une bactérie à Gram négatif en forme de diplocoque surtout intracellulaire dans les polynucléaires neutrophiles, immobile et asporulé. Toutes les Neisseria possèdent une ultrastructure et une constitution chimique commune:

- Un noyau volumineux, formé de la réunion de faisceaux torsadés et souvent entourés de granules de polyphosphates.

- Un cytoplasme et une membrane cytoplasmique trilamellaire.

- Une paroi formée d’une couche interne rigide et homogène et d’une couche externe trilamellaire ondulée, très nettement séparée de la précédente. Chimiquement cette paroi est glucido-lipido-polypeptidique, ce qui la rapproche de l’endotoxine des bacilles à Gram négatif. C’est dans cette paroi que sont retrouvés les antigènes de chaque espèce.

15

2/ Modes de transmission :

2.1- Transmission sexuelle :

* Chlamydia trachomatis et les Mycoplasmes peuvent être transmis lors d’un rapport sexuel non protégé avec une personne infectée.

* La transmission de Shigella flexneri par voie sexuelle directe est

nouvellement décrite aux Etats-Unis, au Canada et en Australie chez les homosexuels ayant des rapports anaux [16].

* La transmission de Neisseria gonorrhoeae est presque exclusivement

sexuelle [17]. La plupart des urétrites gonococciques sont acquises durant un rapport sexuel.

2.2- Transmission materno-fœtale :

* La transmission des Mycoplasmes et C.trachomatis peut se faire verticalement de la mère au fœtus in utero par voie ascendante ou par voie hématogène transplacentaire, ou au nouveau-né pendant l’accouchement, par inhalation de liquide amniotique ou de sécrétions génitales contaminées.

* La transmission de Neisseria gonorrhoeae de la mère à l’enfant lors de l’accouchement par voie vaginale représente un risque d’infection du nouveau- né (conjonctivite, ophtalmie purulente).

2.3- Transmission directe et indirecte :

* L’infection par Chlamydia trachomatis se transmet par contact entre les personnes (mains, écoulement oculaire ou nasal, vêtements) et par les mouches qui ont été en contact avec l’écoulement oculaire ou nasal de personnes infectées.

16

* La propagation de Shigella s’effectue par transmission oro-fecale directe interhumaine, du malade à son entourage par les mains sales.

L’eau de boisson contaminée et les aliments souillés par des déjections contenant Shigella représentent l’autre source traditionnelle de contamination, dite indirecte.

C’est une maladie du péril fécal, une hygiène défectueuse aboutit à la contamination des mains puis à celle des réserves d’eau de boissons et des aliments.

Les mouches communes en particulier Musca domestica, se nourrissent d’excréments infectés, contaminent les aliments et véhiculent la maladie par leurs pattes, ailes ou fèces.

* La contamination des muqueuses conjonctivales par Neisseria

gonorrhoeae se fait par l’intermédiaire de doigts contaminés.

* La principale voie de transmission du Campylobacter est alimentaire et passe par la consommation de viande et de produits dérivés de la viande insuffisamment cuits ou de lait cru ou contaminé. L’eau ou la glace contaminées sont aussi sources d’infection.

* La transmission de Yersinia enterolitica par voie féco-orale est la plus importante ; elle se fait par l’ingestion d’aliments ou d’eaux contaminés, ou par un contact avec des animaux ou des personnes infectés.

Une transmission nosocomiale via des produits sanguins thermolabiles contaminés a été décrite mais est maîtrisée en France par le dispositif de sécurité transfusionnelle.

17

* La contamination par Salmonella se fait soit directement par l’intermédiaire des mains sales (interhumaine ou par contact avec des animaux infectés), soit indirectement par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des selles d’un porteur sain ou d’un malade.

Les mouches par leur rôle de vecteur, transportent les germes des matières fécales humaines aux aliments.

3/ Facteurs favorisants :

- L’âge (femme de 15 à 25 ans et homme de 20 à 30ans) - L'âge précoce du premier rapport sexuel.

- La non utilisation du préservatif.

- Le nombre de partenaires, partenaire occasionnel (risque multiplié par 13 chez les hommes et par 7 chez les femmes).

- Sida : Une personne ayant la Chlamydia peut être plus à risque de contracter le VIH si elle est exposée à ce dernier lors d’une relation sexuelle.

- Immunodépression

- Bas niveau socio-économique et niveau d’hygiène.

- Les populations les plus démunies du monde sont menacées par le trachome. Les populations qui habitent dans les régions défavorisées sont particulièrement à risque à cause d’un accès à l’eau difficile, moyens d’assainissements inexistants et structures sanitaires insuffisantes.

4/ Distribution géographique:

L'incidence du syndrome de Reiter est difficile à évaluer. En Grande-Bretagne, l’urétrite non spécifique est un trouble à déclaration obligatoire,

18

Csonkal a suggéré que le syndrome de Reiter se développe dans environ un pour cent des sujets avec urétrite non spécifique [18]. Pendant la fameuse épidémie de Noer de la dysenterie à Shigella [19], l'incidence du syndrome de Reiter était de 1,5 pour cent.

Il est probable que le syndrome de Reiter a une distribution mondiale, la prévalence suit approximativement la fréquence de HLA B27 [20].

Le HLA B27 est présent chez environ 7 % des Caucasiens, 4 % des Américains noirs et moins de 1 % des Noirs africains et des Japonais.

L'antigène est présent selon une distribution variable dans d'autres groupes ethniques qui vont de 50 % chez les Haïdas à 0 % chez les Maoris. Environ 90 pour cent des Caucasiens atteints de spondylarthrite ankylosante et du syndrome de Reiter sont HLA B27 positifs. Cependant, il y a une corrélation moins frappante dans d'autres groupes ethniques ; seulement deux tiers des patients Japonais sont positifs [21] et les chiffres chez les Américains noirs [22] et les Indiens Pimas [23] sont encore plus bas.

La répartition par sexe est plus difficile à définir puisque le syndrome ne peut être diagnostiqué qu’avec difficulté chez la femme.

Le sex-ratio de 20 hommes pour une femme peut être une exagération. Les "Formes frustes" du syndrome sont de plus en plus clairement reconnues et il est probable que la maladie sera diagnostiquée chez beaucoup plus de femmes.

Par exemple, chez une femme présentant une uvéite et arthropathie du genou en association avec l'antigène d'histocompatibilité HLA B27, un diagnostic de syndrome de Reiter doit être envisagé. Étant donné que l’urétrite est souvent cliniquement silencieuse et par conséquent non reconnue, cet

19

élément de la triade est souvent oublié. A ce stade, il convient de souligner que le syndrome de Reiter doit être présent.

Fréquemment, le syndrome se présente sous la forme d’une tétrade (asymptomatique, les ulcères de la bouche étant fréquents) ou plus simplement seulement deux des caractéristiques cardinales peuvent être présentes.

L’urétrite est également difficile à reconnaître chez l’enfant et le diagnostic du syndrome de Reiter ne peut être fait que pendant une épidémie de dysenterie.

20

21

III- Physiopathologie

La physiopathogénie n’est pas totalement élucidée, mais le primum ovens reste une infection vénérienne (C. trachomatis, Neisseria gonorrheae) ou digestive (Shigella flexneri, Yersina enterolitica, Salmonella spp. et

Campylobacter jejuni...).

Le mécanisme par lequel les organismes causant l'infection du tractus urogénital ou gastro-intestinal provoquent la maladie de Fiessinger-Leroy chez certaines personnes n'est pas clair. Il a été proposé que les modèles moléculaires endommagés associés à des pathogènes exogènes, dérivés de microbes, puissent se disséminer par les voies lymphatiques pelvienne et spinale et activer des récepteurs de type péage (TLRs). Leur activation déclenche des voies de signalisation qui entraînent l'expression de gènes de réponse immunitaire et la production de cytokines. Tout d'abord, on pensait que l'expression du TLR-4 par le neutrophile était responsable de la clairance de l'hôte. Cependant, des données humaines récentes suggèrent que le TLR-2, et non le TLR-4, est important pour déterminer la sensibilité réactive à l'arthrite après une infection à Salmonella. Des cas graves de maladie de Fiessinger-Leroy peuvent survenir comme manifestation tardive du VIH.

D'autres facteurs rares, qui peuvent induire la maladie, sont l'immunothérapie avec Bacillus Calmette-Guerin et l'interféron α, après la vaccination contre l'hépatite B. Les Caucasiens étaient plus souvent touchés, probablement en raison de la prévalence plus élevée de HLA-B27 dans cette population [24].

22

1. Rôle du C. trachomatis :

1.1- Au niveau uro-genital :

Les Chlamydiae ont un tropisme marqué pour les cellules épithéliales des muqueuses. Après transmission sexuelle, C.trachomatis se localise au niveau de l’appareil génital bas et infecte particulièrement les cellules épithéliales de l’endocol. Seules les corps extracellulaires sont capables d’infecter une cellule saine et l’internalisation s’achève par la formation d’une inclusion dans le cytoplasme de la cellule hôte. L’inclusion occupe un volume de plus en plus important en relation avec la multiplication des Chlamydiae.

Les bactéries sont ensuite libérées par éclatement et mort cellulaire. Un nouveau cycle de développement peut alors débuter par infection des cellules avoisinantes.

Le cycle de développement de C.trachomatis dure généralement 48 heures, mais cette durée varie beaucoup en fonction de la souche et du taux d’infection.

La multiplication intracellulaire représente un événement crucial dans la physiopathologie de l’infection.

Au cours de l’infection, la réaction inflammatoire est suivie de l’apparition d’une réaction immunitaire humorale et cellulaire. Une activation du système immunitaire local et systémique aboutit à la synthèse des anticorps

anti-C.trachomatis détectés dans les sécrétions locales et dans le sérum, mais c’est le

système lymphocytaire qui joue le rôle le plus important. Ces réactions peuvent soit limiter, soit éradiquer une infection aiguë, mais dans certains cas, apparaît une infection chronique et persistante [25].

23

La persistance définie comme une stase de l’infection durant laquelle la réponse immune de l’hôte n’a pas éliminé le pathogène est responsable de la destruction tissulaire continue [26]. Le phénomène de persistance, moyen de défense de l’hôte est non seulement insuffisant pour détruire la bactérie puisqu’il inhibe sa croissance sans l’altérer mais il déclenche une réaction inflammatoire évoluant pour son propre compte vers les complications redoutables.

Ces complications surviennent après une longue persistance du micro-organisme ou plusieurs réinfections [27].

Les phagocytes non professionnels (cellules épithéliales) infectés par les Chlamydiae produisent des substances pro inflammatoires (cytokines, facteurs de croissance et autres médiateurs cellulaires). L’INF γ inhibe le pouvoir infectieux de certains sérovars (sérotypes) de C.trachomatis [28]. La différence de sensibilité des sérovars de C.trachomatis vis-à-vis de l’INF γ peut être à l’origine soit de l’éradication, soit de la persistance de l’infection [29]. L’INF peut contribuer à la pathogenèse des infections persistantes en prévenant l’apoptose des cellules infectées [30].

Une mauvaise régulation de l’apoptose et le phénomène de persistance offrent une alternative au pouvoir pathogène des Chlamydiae.

Sur le plan histopathologique, l’infection consiste en un infiltrat profus contenant des polynucléaires neutrophiles, des lymphocytes, des cellules plasmatiques et des macrophages. Les follicules lymphoïdes développés contiennent au centre des lymphocytes B, des macrophages et à la périphérie des lymphocytes T.