Résumé :Les hémorragies digestives hautes aigues constituent une urgence très fréquente.
La maladie ulcéreuse et l’hypertension portale représentent les principales causes.
L’endoscopie constitue la principale alternative diagnostique et thérapeutique de ces hémorragies digestives hautes aigues, avec des résultats très concluants en matière d’hémostase, de réduction d’hospitalisation, de morbidité et de recours à la chirurgie.
Mots-clés :endogastroscopie, hémorragie digestive, haute, hématémése.
Prise en charge endoscopique des hémorragies digestives hautes
Endoscopic management of upper gastrointestinal bleeding
A. Essaid El Feydi, M. Ould Jaroullah
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Abstract :Upper gastrointestinal bleeding is frequent. Peptic ulcer and portal hypertension are the major etiology.
Endoscopy is the most task for diagnostic and therapy of gastrointestinal bleeding. The results are conclusive in terms of hemostase, hospitalisation, co-morbidities and need for emergency surgery.
Key-words :Upper gastrointestinal bleeding-hemostasis
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Tiré à part : A. Essaid El Feydi - service de Médecine C. Hôpital Ibn Sina - Rabat - Maroc.
Introduction
Les hémorragies digestives hautes constituent une urgence médicale très fréquente 65 000 nouveaux cas par an en France [1], 460 à 600 nouveaux cas par an diagnostiqués en Médecine C (hôpital Ibn Sina). Elles sont encore responsables d’un grand nombre de mortalité (10- 14 %) et de morbidité. Si le chirurgien était en première ligne dans leur prise en charge, actuellement il est relégué à la troisième position après le réanimateur et le gastro- entérologue endoscopiste. Les formidables progrès de l’endoscopie diagnostique et thérapeutique ont avantageusement facilité et amélioré la prise en charge de ces hémorragies.
Prise en charge initiale
Elle est très importante. car conditionne le pronostic du patient :
-l’interrogatoire doit être précis et orienté : notion de prise de médicament (aspirine, AINS), de pathologie ancienne (ulcère, cirrhose….), de vomissements abondants ou à répétition, notion enfin de selles noirâtres.
-l’examen clinique doit être systématique. Il a un double objectif d’abord rechercher des signes cliniques anormaux : ascite, ictère, angiomes stellaires…et en même temps, apprécier le retentissement clinique de l’hémorragie : pâleur, tachycardie, polypnée, pouls et tension artérielle.
-le toucher rectal doit être systématique. La prise d’une voie veineuse sera suivie de prélèvements de sang (groupage, numération formule sanguine, taux de prothrombine). Les gestes de réanimation (remplissage vasculaire, oxygénothérapie, assistance ventilatoire….) seront fonction de l’état du patient.
Endoscopie
La mise en œuvre d’une endoscopie oeso-gastroduodénale ne doit pas souffrir de retard. Idéalement elle doit être réalisée durant les six premiers heures ou au moins les 24 heures suivant le début de l’hémorragie. Elle doit être faite par un endoscopiste rompu à la pratique de l’endoscopie en urgence. Le patient doit être dans un état hémodynamique stable et intubé si il y a trouble de la conscience.Elle a pour buts de :
- faire le diagnostic rapide de la lésion hémorragique.
Ceci est atteint dans 98,6% des cas dans notre expérience [11]. La principale cause d’échec est l’abondance du sang qui gène la vision.
- affirmer l’hémorragie : soit quelle est active (pronostic) ou qu’il existe des stigmates de saignement, en même temps, il est possible d’entamer l’hémostase par des techniques endoscopiques.
- Contribuer à la diminution :
●de la mortalité des HDH.
●de recours à la chirurgie.
●du temps d’hospitalisation.
●du coût de la santé.
Fréquence des étiologies des hémorragies digestives hautes
Il ressort des différentes séries endoscopiques que la maladie ulcéreuse constitue la première cause des hémorragies digestives hautes (tableau I) soit 39 à 40%. Si pour certains l’incidence de l’hémorragie ulcéreuse a diminué de 20% pour notre part nous relevons que la fréquence dans notre pratique est stable depuis les années 80 (voir tableau II). La rupture des varices oeso-gastriques, essentiellement des varices oesophagiennes (VO) relativement rares dans les anciennes statistiques est actuellement en 2ème position (tableau II), ceci s’explique par les progrès de l’endoscopie, une meilleure prise en charge des hypertensions portales, l’incidence de plus en plus croissante des hépatopathies chroniques et le vieillissement de la population.
Il ressort de ces constatations que les ulcères gastro-duodénaux et l’hypertension portale, les 2 principales causes rencontrées en pratique quotidienne et pour lesquelles les stratégies sont relativement claires, seront détaillés dans cet exposé :
●La maladie ulcéreuse gastro-duodénale
Les avantages de l’endoscopie dans la maladie ulcéreuse sont fermement établis [2] particulièrement dans l’ulcère hémorragique. Elle contribue au :
Diagnostic lésionnel : siège, taille, morphologie.
Identification d’une hémorragie active ou de stigmates de saignement récent. La classification de Forest revêt une valeur pronostique très importante et permet de prévoir le risque de récidive précoce. Il est reconnu que le Forest type I (hémorragie active) a un risque de récidive estimé à
Tableau n° I :Principales étiologies des hémorragies digestives hautes aigues [11]
Auteurs Hiki
Japan Makela
Finlande Longstreth
USA Raymond
France Essaid Maoc
80%, il est de 50% pour le type IIa (vaisseau visible) et le type IIb (caillot adhérent). Les types IIc et III (ulcère à base propre) ont un excellent pronostic [3].
Hémostase endoscopique : il est admis classiquement que 80% des hémorragies d’origine ulcéreuse s’arrêtent spontanément, aussi est-il licite de choisir les candidats au traitement endoscopique à visée hémostatique. Le « The National Institutes of Health » recommande de ne traiter endoscopiquement que les stades de Forest Ia, Ib et IIa.
Les données récentes [4] suggèrent que pour le type IIb (caillot adhérent) le caillot pourrait être lavé et traité. Les différentes techniques endoscopiques se répartissent : les injections, les techniques thermiques et les méthodes mécaniques. Le choix est essentiellement guidé par l’expérience personnelle et par la disponibilité du matériel.
Toutes ces techniques visent à : stopper l’hémorragie, éviter sa récidive, diminuer le recours à la chirurgie et sa mortalité.
Les techniques d’injection
Plusieurs produits sont utilisés : alcool absolu à 98%, sérum salé hypertonique, polidocanol et adrénaline diluée à 1/10.000, la colle biologique. L’alcool doit être injecté par quantité de 0,2 à 0,4ml à l’aide d’une seringue à insuline. La dose maximale est de 2ml. Dans beaucoup d’unités d’endoscopie l’adrénaline (épinéphrine) est le produit le plus utilisé [5]. En effet elle entraîne une compression locale des tissus, une vasoconstriction et une agrégation des plaquettes. L’injection entraîne un blanchiment du tissu autour de l’ulcère. Le succès est assuré par l’arrêt du saignement (si hémorragie active).
Cependant le taux de récidives hémorragiques après application de l’adrénaline se situe entre 15% et 36% [6].
Ainsi plusieurs produits ont été associés à l’adrénaline (éthanol, polidocanol) mais il ne semble pas apporter d’avantage supplémentaire.
Les méthodes techniques de thermocoagulation Elles comprennent :
- La coagulation au plasma argon (APC) qui utilise un jet de gaz argon comme conducteur de l’électricité. non seulement est d’usage simple avec peu d’effet secondaire, elle est plus utile dans les lésions diffuses, telles les télangiectasies…
- L’électrocoagulation bi-ou multipolaire (BICAP, Cold probe) la thermocoagulation par Heater probe : le principe de la thermo-coagulation repose sur la pression mécanique qui comprime l’artère et arrête l’hémorragie. L’énergie thermique émise par la sonde coagule ensuite l’artère.
La sonde Gold probe à injection comprend aussi une aiguille à injection permettant l’administration d’adrénaline.
La comparaison de ces différentes techniques thermiques n’a pas montré de différence significative en efficacité [7].
La combinaison de l’injection d’adrénaline et l’application de la sonde chaude permet d’obtenir une hémostase initiale dans 98,6 % avec un taux de récidive hémorragique de 8,2% et un taux de mortalité de 5% [8].
Les méthodes mécaniques
L’efficacité des méthodes d’injection et des méthodes thermiques est limitée par le diamètre de l’artère saignante.
La majorité des décès par hémorragie ulcéreuse avait un diamètre luminal interne supérieur à 3,45 mm [9]. Il existe 2 méthodes : les clips métalliques et les ligatures élastiques.
Elles ne sont pas applicables aux ulcères caleux. Elles sont relativement plus chères. Les clips posent souvent des difficultés techniques. Le traitement endoscopique constitue la 1ère ligne thérapeutique pour l’ulcère hémorragique. La chirurgie initiale ne doit être envisagée qu’en cas d’hémorragie cataclysmique ou après échec du traitement endoscopique, surtout que la morbidité (30%) et la mortalité (10%) de cette chirurgie ne sont pas négligeables. La récidive hémorragique après traitement endoscopique survient dans 15 à 30% des cas. Il a été démontré que le retraitement endoscopique est capable de contrôler les 3/4 des patients. Des études ont déterminé des facteurs prédictifs de récidive hémorragique notamment la localisation postérieure de l’ulcère duodénal, la taille de l’ulcère supérieure à 2 cm, personnes âgées et personnes porteuses de comorbidités. Chez ces sujets à haut risque une chirurgie en urgence pourrait être planifiée [10].
Le choix du type de l’acte opératoire sera dicté par l’état circulatoire du patient au moment de son admission au bloc opératoire : hémostase (excision de l’ulcère, suture de l’ulcère ou ligature de l’artère) voire une chirurgie conventionnelle d’emblée.
Tableau n° II : Evolution des étiologies des hémorragies digestives hautes aigues [11]
La rupture des varices
La rupture des varices oesophagiennes représente 22% des hemorragies digestives hautes dans notre pratique quotidienne [11], 10 à 30% dans les séries internationales [12].
L’hémorragie par rupture des varices est associée à une grande mortalité [16] et une grande morbidité avec 30% de mortalité lors du 1er épisode hémorragique et 66% à un an;
50% vont resaigner surtout au cours de la 1ère semaine de l’hémorragie [13]. Les progrès de l’endoscopie diagnostique et thérapeutique ont complètement modifié et nettement amélioré la prise en charge des hémorragies par rupture des varices.
Diagnostic :
L’endoscopie doit être réalisée en urgence ; elle vise 2 buts :
- Le diagnostic lésionnel : s’assure de l’existence des varices en décrivant leurs caractéristiques (étendue des varices oesophagiennes existence et importance des couleurs rouges) et recherche des lésions associées telles varices gastriques (localisation?, importance?, trois fois moins fréquentes que les varices œsophagiennes), gastropathie hypertensive responsable de 8% des hémorragies non liées aux varices œsophagiennes, autres lésions associées (ulcère….).
- Affirmer la rupture des varices œsophagiennes à l’origine de l’hémorragie digestive sur des critères objectifs : saignement actif ou constatation d’un callot ou d’un clou plaquettaire sur les V.O au moment de l’endoscopie.
Traitement
Une fois l’origine variqueuse du saignement identifiée, le but du traitement sera dans un 1er temps de s’assurer l’hémostase ensuite d’entamer la stratégie de prévention de la récidive hémorragique.
Moyens
Plusieurs techniques endoscopiques sont disponibles : L’injection sclérosante (sclérothérapie)
C’est la plus ancienne. Plusieurs produits sclérosants sont disponibles : oléate d’éthanolamine, sulfate de sodium tétradécyl, fibrine, polidocanol et la N-butyl -2- cyanoacrylate.
c’est, une colle qui se solidifie au contact du sang et qui est particulièrement indiquée pour les varices fundiques.
- la ligature élastique.
- endoloop.
- clips.
L’hémostase :
La sclérothérapie et la ligature élastique sont devenues classiques dans le traitement de la rupture des varices œsophagiennes. Les études comparant ces 2 méthodes n’ont pas montré de différence significative dans le contrôle de l’hémorragie par rupture des varices œsophagiennes (tableau III). Les méthodes apparaissent d’efficacité identique en situation d’urgence [14]. Toutefois la ligature en urgence présente quelques difficultés (abondance du sang, réduction du champ visuel, ….) pour des raisons de non disponibilité du matériel de ligature en situation d’urgence, nous pratiquons couramment la sclérothérapie avec l’arrêt de l’hémorragie dans 86,11%.
Traitement préventif
Son but est d’obtenir l’éradication des varices oesophagiennes.
Un grand nombre d’essais randomisés a affirmé l’efficacité de la sclérothérapie et de la ligature endoscopique dans la prévention des récidives hémorragiques. Les méta-analyses ont montré une réduction significative de la récidive
Tableau n° III :Traitement hémostatique des varices œsophagiennes : ligature versus sclérose [14]
Tableau n° IV :Traitement préventif des varices œsophagiennes (notre expérience).
Résultat
hémorragique, de même que la mortalité. L’éradication endoscopique des V.O semble donc augmenter la survie des patients porteurs d’hypertension portale (HTP) particulièrement l’HTP non cirrhotique [15]. Pour notre part, nous avons obtenu une éradication des V.O dans 87,7% avec la sclérothérapie et 94,1% avec la ligature élastique (tableau IV). Plusieurs études ont comparé la ligature endoscopique à la sclérothérapie (tableau IV).
Certaines, dont la notre (tableau V) ne trouvent pas de différence entre les 2 procédés, cependant la majorité confirme que la ligature est meilleure que la sclérothérapie pour plusieurs raisons réduction du nombre des séances ainsi que du temps nécessaire à l’obtention de l’oblitération des varices et de plus, avec moindres complications.
Autres situations
Le traitement endoscopique peut être appliqué dans d’autres situations qui sont relativement rares : angiodyslasies, syndrome de Mallory-Weiss, ulcération de Dieulafoy, hémorragies iatrogène (mucosectomie, polypectomie, sphinctérotomie).
Conclusion
La prise en charge des hémorragies digestives hautes est actuellement facilitée par les énormes progrès de l’endoscopie diagnostique et thérapeutique. Le traitement endoscopique, qui est actuellement en première ligne, vise non seulement le contrôle de l’hémorragie, mais aussi la réduction du recours à la chirurgie, de la mortalité et des récidives hémorragiques.
Tableau n°V :Prévention des récidives hémorragiques des V.O (sclérothérapie versus ligature) [14]
Arbre décisionnel v.o : varices œsophagiennes
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