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Texte intégral

(1)

association

with other

conditions: anoemia, cardiac

hypertrophy, hepatomegaly,

splenomegaly, convulsions and

bacterial

infections.

The

death rate

is 7.4 0/0.

Travail

de la Chaire de Clinique Médicale et Tropicale de

l'E.

A. C. I. R. S. S. T. D. M.

(Professeur : Médecin en Chef de Ire Classe

MAFART) et de

l'Hôpital Militaire

de Cam- pagne de Libreville (Républiquedu Gabon).

ÉTATS DE MALNUTRITION PROTIDIQUE

ET DE DÉNUTRITION

DES

ENFANTS

BIAFRAIS

ÉTUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE

Par C. CHASTEL, H. BROTTES, J. GOASGUEN, G. LE MAO,

C. FAVRE, J. THOMAS, Il. SAGNET (*)

(avec la collaboration technique de Mlle P. ROBERT)

A

partir

du mois

d'octobre

1968, des

enfants

Biafrais

ont

été évacués vers le Gabon et

traités

à

l'Hôpital

Militaire

Français

de Campagne de Libreville. Ils

étaient atteints

de

malnutrition protidique

ou de

dénutrition.

Les aspects cliniques

ont

été examinés

précédemment

dans différentes

publications

de SAGNET et coll. (1, 2, 3, 4).

Dans ce

travail,

nous analysons les

résultats

des 272 premiers examens biopsiques ou nécropsiques adressés de Libreville au Labo-

ratoire d'Anatomie Pathologique

de

l'E.

A. C. I. R. S. S. T. M., à

Marseille.

D'autres prélèvements

sont en cours

d'étude

et

viendront compléter

ce

travail.

MATÉRIEL ET MÉTHODES Les malades

Les

prélèvements

qui

ont

été

retenus proviennent

de 251

enfants, pour

la

plupart

de race Ibo. Leur âge est compris

entre

2 et 16 ans.

Il y a une discrète prédominance de garçons.

Les aspects cliniques se

répartissent

de la façon

suivante

:

— Kwashiorkor 140 (55,9 0/0)

Kwashiorkor-marasme

38 (15,1 0/0)

Malnutrition protidique débutante ....

55 (21,9 0/0)

Dénutrition ...

18 ( 7,1 0/0)

2 S I (*) Séance du 8 octobre 1969.

(2)

Les techniques histologiques

Les ponctions-biopsies du foie (P. B. F.)

ont

été réalisées avec une aiguille de Cazal de

18/io

de

millimètre sur

150 mm.

Tous les

prélèvements ont

été fixés dans le liquide de Bouin

et

expédiés, dans ce

fixateur, par

voie aérienne. Ils

ont été

inclus en paraffine, coupés et colorés à Marseille.

Nous avons employé les colorations

suivantes

:

hémalun-érythro- sine-safran, pour toutes

les coupes, et, à la

demande, Hotchkiss-

MacManus, bleu de

Turnbull, pour

la mise en évidence du fer, Ziehl

sur

coupe.

RÉSULTATS

Sur 272

prélèvements,

21 P. B. F.

n'étaient

pas

utilisables pour

différentes raisons.

Par contre,

241 P. B. F.

et

différents

tissus

recueillis au cours de 10 autopsies

ont

été analysés.

Nous exposerons

d'abord

les lésions

rencontrées

au

niveau

du foie, puis celles des

autres

organes.

Lésions histologiques du foie.

Rappelons tout d'abord qu'une hépatomégalie était

décelable

chez

environ

61

0/0

de ces

enfants

(4).

Histologiquement, nous avons observé un

grand nombre

de lésions, de

nature

et

d'intensité très variables,

ce qui nous a

conduit

à dis-

tinguer, d'une part,

des lésions de fond,

résultant

de modes

réaction-

nels

généraux,

aspécifiques, du

tissu hépatique

(fibrose, sidérose,

stéatose,

nécrose, etc.) et,

d'autre part,

des lésions surajoutées à

caractère

plus ou moins spécifique (surcharge hémozoïnique, lésions

tuberculeuses,

granulomes, etc.).

A. — Lésions histologiques de fond

l

) Nature

des lésions. Il

peut s'agir

de fibrose, de

stéatose,

de sidérose, de la combinaison de ces

différentes altérations,

de lésions d' «

hépatite chronique

» et de cirrhose

hépatique.

2) Intensités des lésions. — Nous avons

établi

des degrés

arbitraires

dans

l'intensité

de ces lésions :

— degré 0 : pas de lésions,

— degré 1 : lésions

très

discrètes à discrètes,

— degré

II

: lésions modérées à moyennes,

— degré

III

: lésions

marquées

à sévères.

(3)

Cette classification est assez grossière, car les images histologiques ne

sont

pas

toujours

superposables

d'un

malade à un

autre,

même avec un degré lésionnel

identique,

mais elle nous est

apparue,

à

l 'usage, suffisamment commode

pour

être conservée.

3) Description des lésions et appréciation de leur intensité.

a) La fibrose hépatique

Le degré

I

comprend :

une fibrose

portale

dans l'ensemble assez cellulaire (lympho- cytes,

histiocytes,

fibroblastes),

souvent

associée au paludisme.

Celui-ci se

traduit

au sein de la fibrose,

par

des dépôts d'hémozoïne

intra-

ou

extra-histiocytaires

;

une

irritation

des cellules de Küpffer, plus ou moins intense,

souvent

en

relation

avec une surcharge hémozoïnique. Il

y

a peu ou pas de

retentissement

sur la

trame réticulaire.

Les veines centro- lobulaires sont

discrètement

collagénisées.

Le degré

II

comporte :

— une fibrose

portale

marquée, plus ou moins cellulaire,

tendant

à s

insinuer autour

des lobules

et contenant

ou non des dépôts d'hémozoïne ;

une

irritation

küpfférienne intense, avec ou sans surcharge hémozoïque. La

trame réticulaire s'épaissit

;

la collagénisation des veines centrales est

marquée.

Le degré

III

se définit

par

une fibrose

portale

accusée qui

s

étend nettement autour

du lobule,

amorçant

une

annulation.

Il y a de l

irritation

küpfférienne

et surtout

un épaississement col- lagène de la

trame réticulaire.

Cette

majoration

se renforce au voisi- nage des espaces

portes et

des veines centrolobulaires qui

sont

grossièrement collagénisées. Des

stigmates

de

paludisme sont

ou non visibles.

Dans la fibrose

hépatique

sévère,

l'évolution

vers la cirrhose est

nettement

amorcée, mais il ne

s'agit

pas encore de cirrhose, car la

structure

lobulaire du foie demeure.

b) La sidérose hépatique

Elle accompagne soit une fibrose, soit une fibrostéatose, et, dans nos

observations, jamais

une cirrhose. Elle est caractérisée

par

des

dépôts gris

brun, intrahépatocytaires,

colorés en bleu

par

le

Turnbull,

(4)

prédominant

dans les régions

péri-portales.

Lorsqu elle est

discrète,

elle est limitée

aux

seuls

hépatocytes bordant immédiatement l'espace porte (hépatocytes

de la lame basale).

c)

La

stéatose hépatique

Il

s'agit toujours d'une stéatose macrovacuolaire,

non confluente.

Elle est

fréquemment

associée à une clarification

hépatocytaire, qui

a la même

topographie

qu'elle.

Dans

le degré

I,

elle est localisée

aux hépatocytes

des régions péri-

portales, laissant toutefois

indemnes ceux de la lame basale.

Dans

le degré

II,

elle est à la fois

péri-portale

et médiolobulaire,

intéressant entre

le 1/3 et les 2/3 du lobule.

Dans

le degré

III,

elle est massive,

s'accompagnant d'altérations

nucléaires profondes et

atteint entre

les 3/4 et la presque

totalité

du

parenchyme.

Toutefois, dans les formes les plus

étendues,

la

stéatose

respecte les

hépatocytes

de la lame basale

et

ceux qui

sont au contact

de la veine

centrolobulaire.

Dans les trois degrés, il y a

toujours

un peu de fibrose associée, mais discrète.

d)

La

fibro-stéatose hépatique

Les lésions de fibrose et de

stéatose

se

combinent

en

proportions

équilibrées. Nous avons également

attribué

à ces lésions des degrés

croissants

de

gravité.

e) Les lésions d' « hépatite chronique »

Nous avons groupé sous

cette appellation certaines

images histo- logiques

associant

une fibrose

hépatique

plus ou moins

intense,

sans

infiltration

cellulaire, et des lésions

parenchymateuses

sévères :

nécrose éosinophile

frappant

des

hépatocytes

ou de

petits

groupes

d'hépatocytes

disséminés ; stase biliaire

intéressant

le

centrolobule

sous forme

d'amas intra-hépatocytaires

et de

microthrombi

; adéno-

matose

au

contact

de ces

microthrombi

: signes de souffrance cellu- laire (anisocytose, anisochromie, anisocaryose,

multinucléation).

f)

La

cirrhose

Il

s'agit d'une

cirrhose

nettement constituée, très inflammatoire,

très mutilante, aboutissant

à

un bouleversement

profond

et

irré- versible de la

structure hépatique.

Au

niveau

des nodules

parenchy-

mateux

de

taille réduite et

désorganisés, sans signe

appréciable

(5)

de «

régénération

», les

hépatocytes sont étroitement

enserrés dans une

trame réticulaire

collagénisée. Ils sont stéatosés ou

atrophiques

ou surchargés de

pigment

biliaire.

g) Les lésions hépatiques des enfants biafrais

Les

interprétations

de 241 P. B. F.

et

de 9

prélèvements

nécrop-

siques sont classées dans le

tableau

I.

TABLEAU 1

Nature et degré de sévérité des lésions hépatiques de fond rencontrées dans 250 prélèvements

(241 P. B. F.

et

9

prélèvements

nécropsiques).

Intensité des lésions

Nature des lésions Totaux

Degré o Degré l Degré II Degré III

Foie normal

--

4 4

Fibrose 50 53 20 123

Fibro-sidérose

....

5 6 2 13 '>

Fibro-stéatose

....

I4 34 22 70

Fibrose-sidéro-stéatose 9 9 18

Stéatose

...

2 1 9 12

Hépatite chronique

... 24 6.

Cirrhose 4 4

Total 4 71 105 70 250

Pourcentage

....

1,6 0/0 28,4 0/0 42 0/0 28 o/o

Si dans 4 cas (1,6 o/o), le foie est

normal et

si dans 71 cas (28,4 0/0),

il est peu

atteint, tous

les

autres

prélèvements, soit 70 0/0, corres-

pondent

à des lésions de degré

II et III. Parmi

ces dernières, il

faut

signaler la fréquence non négligeable des cirrhoses (4 soit 1,6 0/0).

Dans l'ensemble, la lésion qui domine, pure ou associée, est la fibrose

hépatique.

B. — Lésions histologiques surajoutées.

Il

s'agit

de

stigmates

de paludisme, de

granulomatose hépatique,

de

tuberculose et

de lésions diverses.

(6)

Dans le

tableau II,

nous avons

indiqué

de quelle façon ces diffé-

rentes

lésions se

surajoutent aux

lésions de fond décrites précédem-

ment.

TABLEAU

II

Nature

des lésions surajoutées

rencontrées dans 250 prélèvements hépatiques

et leurs modalités de combinaison avec les lésions de fond.

Nature des lésions surajoutées Lésions de fond

Paludisme

,

récent Paludisme Granulo- Tuberculose Divers anCien matose

ou évolutif

Fibrose 54 15 7 2

Fibro-sidérose

....

8 1 1

Fibro-stéatose

....

28 10 1 1

Fibro-sidéro-stéatose

..

9 3

Stéatose 5 4

Hépatite chronique

...

I 2

Cirrhose I

Total

...

105 36 9 1 2

1.

Paludisme

L'hémozoïne

est un

pigment brun noirâtre

que

l'on trouve

dans les

espaces

portes

et dans les cellules de Küpffer sous forme de spérules ou de

mottes

irrégulières. Dans le

matériel

nécropsique, on

peut

éga-

lement

le

trouver

en dépôts sous-capsulaires.

On

sait, par

les

travaux

de CAMAIN et coll. (5, 6), réalisés en Afrique

de

l'Ouest,

que la

localisation

de la surcharge hémozoïnique

permet,

dans une

certaine

mesure, de «

dater

» le

paludisme

:

— La

surcharge uniquement

küpfférienne correspond à un

palu-

disme récent, de

primo-infestation

ou de

réinfestation.

Les dépôts à la fois küpffériens

et portaux signent

un paludisme

évolutif.

Les dépôts

purement portaux traduisent

un paludisme ancien.

Sur 250

prélèvements hépatiques,

141,

soit

56,4 010,

présentent

des

stigmates

de

paludisme dont

105 (42 010)

correspondent

à

un

paludisme récent

ou évolutif.

(7)

La

distribution topographique

de l'hémozoïne, en fonction de

l'âge des malades, est

indiquée

dans le

tableau III.

TABLEAU

III

Répartition topographique de l'hémozoïne hépatique

chez 250 malades en fonction de l'âge.

Ages des enfants Localisation

de la surcharge Totaux

hémozoïnique + r ans- + 10 ans-

0-5 ans 10 ans 15 ans + 15 ans

KüpfIérienne. 1 3 1 5

Kiipfïérienne et

portale. 46

49 4 1 100

Portale 15 18 2 1 36

Absente 19 72 17 1 1°9

Total

...

81 142 24 3 250

2. Granulomatoses hépatiques

Dans 9

prélèvements,

soit dans 3,6 0/0 des cas, nous avons

trouvé

de

petites

lésions

nodulaires

développées en plein

parenchyme dont

les

travées sont

repoussées.

Dans une

préparation

(A.

P

./68-2554/67), il

s'agit

de

petites

condensations

lympho-histiocytaires parsemant

le

parenchyme

hépa-

tique.

Les

histiocytes

les plus

périphériques

de ces

petits

granulomes

contiennent

des sphérules d'hémozoïne. Le foie est,

par

ailleurs,

fibreux

(degré I).

Dans 7

autres

foies, on a affaire à un follicule élémentaire formé

d'histiocytes

épithélioïdes

entourés d'une

ébauche de couronne

lymphocytaire.

Le foie est plus ou moins fibreux.

Dans la dernière

observation

(A. P./69-416/1 143), le granulome, bien

qu'également

de

taille réduite,

est plus complexe. Il est

fait

de

lymphocytes, d'histiocytes

épithélioïdes, de plasmocytes

et

de rares polynucléaires éosinophiles. Le foie est fibreux (degré

II).

La recherche des bacilles

acido-alcoolo-résistants

a été

négative

au

niveau

de ces 9

granulomes.

3 .

Tuberculose hépatique

Deux autopsies

ont

mis en

évidence

des tuberculoses polyviscé- rales.

Pour l'un

des malades, le foie

était

m acroscopiquement truffé

(8)

de

tubercules

de

grande taille,

mais

l'étude

histologique

n'a

pu

être

réalisée.

Dans

l'autre

cas, les lésions

tuberculeuses

se

surajoutent

à une

fibro-stéatose

de degré

II

et des

stigmates

de

paludisme évolutif.

Il existe « de

multiples

lésions

granulomateuses

ou granulonécro-

tiques,

siégeant

n'importe

où dans le

tissu hépatique,

soit en plein

parenchyme,

soit au voisinage ou à

l'intérieur

des espaces

portes.

Il

s'agit

de nodules

associant lymphocytes, histiocytes, plasmocytes et

polynucléaires

neutrophiles, pour

les plus

petits,

et de foyers nécro-

tiques

riches en polynucléaires

neutrophiles

altérés,

pour

les plus

vastes.

Au

niveau

des foyers

nécrotiques,

la coloration de Ziehl révèle la présence de

nombreux

bacilles

acido-alcoolo-résistants

ayant typiquement

la morphologie du B. K., isolés ou en

petits

amas de 2 à 3 bacilles » (A. P./68-2659/388).

4. Lésions diverses

La

généralisation d'un

réticulosarcome ganglionnaire se

manifeste,

au

niveau d'un

foie fibreux et

palustre, par

des embols

sarcomateux

dans la lumière des veines

portes

et des veines

centrolobulaires.

Il existe de la stase biliaire, qui

s'explique par

une

obstruction

de la voie biliaire

principale,

les ganglions du hile

ayant

été

intéressés par

la

prolifération

néoplasique (A. P./6c)-141/2/187).

Dans un foie,

par

ailleurs fibreux (degré I), nous avons

trouvé, par

P. B. F. des foyers

fibrinoleucocytaires

bordés

d'une

zone de

nécrose

hépatocytaire,

accompagnée

d'œdème

des espaces péri- capillaires de Disse et

d'infiltrats

cellulaires (polynucléaires

neutro-

philes,

lymphocytes).

Nous pensons

qu'il s'agit d'une

hépatite secon- daire,

probablement d'origine septicémique

(A. P./68-2746/12).

II. — Lésions histologiques des autres organes.

Le

matériel

a été recueilli à

l'autopsie

de 10

enfants dont

7

étaient atteints

de

Kwashiorkor

et 3 de

Kwashiorkor-marasme.

Leur âge

se

situe entre

4 et 16 ans. Au

moment

du décès, ils

avaient

reçu

un

régime

hyperprotidique pendant

une période de

temps variable

(de 24 heures à 23

jours),

mais

généralement

inférieure à

trois jours

(*).

A.Lésions pancréatiques

Sur 9

pancréas

examinés, 2

sont normaux tandis

que les 7

autres sont

le siège de lésions plus ou moins

intenses

de pancréatite chronique scléro-atrophique.

(*) On sait que le régime hyperprotidique modifie très rapidement les lésions histologiques du Kwashiorkor, notamment celles du pancréas (14).

(9)

Le

tableau

histologique est

fait d'une

sclérose

interstitielle,

qui est

constante

et

d'altérations

des acini qui sont moins

constantes.

La sclérose interstitielle accentue grossièrement la

lobulation

du pancréas exocrine. Elle se condense au niveau de

l'adventice

des vaisseaux, au voisinage des nerfs et des

canaux

de Pflüger.

L'épithélium

de ces derniers est parfois

proliférant, obstruant

en

partie

la lumière et

envoyant

dans le tissu scléreux

péricanalaire

des

digitations

tubuleuses.

Les acini pancréatiques sont plus ou moins pénétrés

par

la

sclérose

interstitielle

et

certains d'entre

eux sont isolés, puis

atrophiés par

elle.

L'atrophie

cellulaire est plus ou moins marquée sans que

l'on

observe, dans

cette

série, les aspects lymphoïde ou sarcoïde

décrits par

CAMAIN et PIERCHON

(il).

Les îlots de Langerhans nous sont

apparus normaux par

le nombre et

par

lr taille.

B. — Lésions spléniques

Rappelons

tout d'abord

que 40 0/0 de ces enfants sont

porteurs d'une

grosse

rate

(4).

Nous avons examiné 9

rates.

Deux sont simplement congestives,

tandis

que les 7

autres présentent

un

tableau

histologique assez superposable :

La pulpe blanche est, en général,

atrophique,

limitée à quelques amas lymphoïdes. Elle

peut disparaître entièrement.

Dans un seul

cas, elle est bien développée, avec des centres clairs visibles,

tatoués

d'hémozoïne.

La pulpe rouge est, à la fois, congestive et macrophagique.

Les cordons de Billroth sont infiltrés

d'hématies, d'éléments

gra- nuleux ou macrophagiques. Les sinus sont dilatés, leur

endothélium

est

turgescent

et leur lumière est encombrée

par

des

hématies

et des

macrophages. Il y a parfois des hémorragies. Il existe une surcharge hémozoïnique des

travées

conjonctives et des cordons de Billroth, sous forme de fins sphérules ou de grosses

mottes

irrégulières.

La capsule est normale ou un peu épaissie.

A ces lésions de splénite palustre, congestive et

macrophagique,

se

superposent

dans un cas, des follicules

tuberculeux

riches en B. K.

(A. P./68-2659/388) et, dans un

autre,

la généralisation

d'un

réticulo- sarcome (A. P./69-141/2/187).

C. — Lésions cardiaques

Dans 7

prélèvements

sur 8, il existe, au

niveau

du myocarde, un œdème

interstitiel important.

Dans un seul cas (A.

P.169-2I3/2/I73),

(10)

on observe une sclérose

interstitielle

à la fois

interfasciculaire et interfibrillaire,

mais sans

atteinte

des fibres musculaires elles-mêmes.

Le

péricarde

et

l'endocarde sont normaux.

D. — Lésions pulmonaires

Sur 8

prélèvements,

le

poumon

est

normal

3 fois.

Lorsqu'il est pathologique,

il

s'agit

:

— une fois, de lésions nodulaires tuberculeuses,

histologiquement atypiques,

mais riches en bacilles de Koch (A.

P./68-2797/I/IO7)

;

— trois fois, de foyers

d'alvéolite

hémorragique et macrophagique, sans

caractère

de spécificité ;

— une fois, de lésions de broncho-pneumonie aiguë purulente

(A.

P./69-390/2/354).

E. — Glandes endocrines

io Surrénales : il existe dans 4

prélèvements

sur 9 une sclérose

interstitielle

qui

intéresse

à la fois, la médullosurrénale et la cortico- surrénale.

Pour cette

dernière,

c'est

au

niveau

de la zone des arcs

et

de la fasciculée que ces lésions

sont

les plus

marquées.

De

petits

adénomes

extra-capsulaires ont

été

rencontrés

dans un cas.

L'hypophyse (2 prélèvements)

présente un

épaississement colla- gène de la

trame réticulaire,

dans le lobe

antérieur.

Les sinusoïdes

sont

congestifs. Les cordons

épithéliaux subissent

une dédifîérencia-

tion

pseudo-acineuse, avec parfois sécrétion

d'un produit

éosinophile.

L'hypophyse névroglique est normale.

F. Lésions intestinales

Des

fragments

de

duodénum,

de

jéjunum

et d'iléon

ont

été recueillis

systématiquement. Malheureusement,

la

plupart d'entre

eux

ont

subi

d'importantes altérations

post mortem.

Nous avons

toutefois noté,

au

niveau

du duodénum,

l'atrophie relative

de la

muqueuse

(2

prélèvements

sur 9),

l'infiltration

lympho-

histio-plasmocytaire

du chorion

muqueux

(4 sur 8), la sclérose de la sous-muqueuse (3 sur 8) et

l'hypertrophie relative

des glandes de

Brunner

(2 sur 8).

Sur 5

fragments

de

jéjunum,

en

relativement

bon

état

de conser-

vation,

la muqueuse est normale 4 fois. Dans

un autre

cas, elle

est

nettement pathologique

:

atrophie

de la couche des villosités,

raré-

faction

et

atrophie

des glandes de

Lieberkühn, infiltration

du chorion

muqueux par

des

lymphocytes,

des

histiocytes et

des

plasmocytes.

(11)

G. — Autres organes

Aucune lésion

n'a

été mise en évidence au niveau du muscle strié

(3 prélèvements), si ce

n'est

dans un cas où des

altérations

mineures

des fibres sont visibles (A. P./68-280I

/I27).

Le rein est également normal (8 prélèvements), sauf chez un malade emporté

par

une hémo- lyse suraiguë

dont

l'étiologie

n'a d'ailleurs

pas pu être précisée

par l'étude histo-pathologique.

La

drépanocytose

homozygote et le paludisme ne sont pas en cause (A. P./68-2590/361).

COMMENTAIRES

Il

n'est

pas dans

notre intention

de

reprendre,

à propos de ce

travail,

les descriptions

anatomo-pathologiques

de la

malnutrition protidique,

qui

ont

déjà

fait l'objet

de nombreuses revues

très

complètes (7, 8, g, 10,

II,

12, 13, 14, 15, 16, 17, 23). Nous insisterons

plutôt

sur certains aspects

particuliers

: la grande

variabilité

des lésions

hépatiques

et le manque de concordance avec la clinique,

les caractères

d'évolutivité

du paludisme associé, l'étiologie des granulomatoses

hépatiques

et les

caractères

des cirrhoses.

Les lésions hépatiques et leur correspondance clinique

Dans le

tableau

IV, nous avons classé les lésions rencontrées dans

250 prélèvements

hépatiques

en fonction de

l'aspect

clinique du

TABLEAU IV.

—— Lésions hépatiques et aspects cliniques.

Tableau clinique Lésions hél)itli(lties

..

lolaux

Malnutrition

Kwashiorkor "iW<ls I0r to1 protidique Dénutrition marasme débulante

Foie normal

....

3 1 4

Fibrose 63 18 28 14 123

Fibro-sidérose....

6 1 5 1 13

Fibro-sléatosc....

40 13 15 2 70

Fibro-sidél'o-sléatose.

12

1 5 18

Stéatose 10 2 12

Hépatite chronique

..32

I 6

Cirrhose. 2 1 I 4

Total

...

139 38 55 18 250

(12)

malade. Il est clair

qu'il n'y

a pas de concordance

nette,

si ce

n'est

la

prédominance

des grandes

stéatoses

dans le

Kwashiorkor

et le

kwashiorkor-marasme.

La fibrose

hépatique, véritable

lésion de fond du foie de

l'Africain

de

l'Ouest

(12, 13, 5, 18) est

très courante

et on la

rencontre

avec une fréquence

équivalente

quel que soit le

type

clinique de la malnu-

trition.

C'est à peu près la seule lésion observée (14 fois sur 18) lorsque

l'on

a affaire à une

dénutrition.

Nous pensons que

cette

fibrose

résulte essentiellement

de

l'infestation palustre

et, en cela nous

partageons l'opinion

de WALTERS et WATERLOW (12, 13) et

de CAMAIN (5).

20 Les caractères évolutifs du paludisme

L'étude

de la

répartition topographique

de l'hémozoïne dans le foie

montre

la

persistance

de

stigmates

de

paludisme récent

ou

évolutif

chez un

nombre

non négligeable de malades de plus de 10 ans, et même, de plus de 15 ans (9, soit 3,6 0/0).

En

somme, il y a

étalement

de «

l'âge évolutif

» du paludisme vers les

enfants

plus âgés, comme si une

rupture

de

l'équilibre hôte-parasite était survenue

à la suite des carences

et

des agressions

multiples

que ces

enfants ont

subies.

Les granulomatoses hépatiques

Elles

représentent

un

autre aspect

(ou une

autre

conséquence)

de ces agressions. Quelle en est l'étiologie ?

Le

type

histologique des granulomes

pourrait

faire penser à une lèpre

tuberculoïde

(5, 19, 20), ce que ne confirme pas la clinique,

ou à une

vaccination par

le BCG (21), ce qui

n'est

pas non plus le cas.

Il est peu

probable qu'il

s'agisse

d'un

bilharziome et,

d'ailleurs,

les

examens de selles

n'ont jamais

mis en évidence

d'œufs

de Schistosoma mansoni. L'étiologie qui

paraît,

en définitive, la plus

vraisemblable

est la

tuberculose

qui

peut

réaliser ce

type

lésionnel (5) et qui a été

très fréquemment

dépistée chez ces

enfants

(4).

Les cirrhoses

Les

rapports entre

la

malnutrition protidique et

la cirrhose hépa-

tique demeurent incertains

(7, 17, 22).

Nous avons décelé

par

P. B. F. 4 cirrhoses

parvenues

à un

stade

histologique

terminal.

Les

enfants étaient

âgés

respectivement

de 4 ans, 6 ans, 7 ans

et

8 ans. Deux

étaient atteints

de Kwashiorkor, un de

Kwashiorkor-marasme,

et

un

de

dénutrition.

Tous

étaient

anémiques. Il y

avait parmi

eux un

drépanocytaire

homozygote,

(13)

mais

l'association

avec la cirrhose

paraît fortuite.

Ils

présentaient

tous une hépato-splénomégalie avec une

circulation

collatérale

importante

et, dans un cas, de

l'ascite.

Des

stigmates

de paludisme ancien associé

étaient

visibles chez un malade. Nous avons

l'intention

de revenir, dans un

autre travail,

sur ces cirrhoses

d'enfants

biafrais.

RÉSUMÉ

Nous avons examiné

histologiquement

241 ponctions-biopsies du foie et divers organes recueillis au cours de 10 autopsies

concernant

des

enfants

biafrais

atteints

de

malnutrition protidique

ou de dénu-

trition.

Les lésions

hépatiques

sont très diverses et sans grande cor- respondance avec la clinique. Nous avons noté une association avec le paludisme dans 56 0/0 des cas, avec une

granulomatose hépatique

dans 3,6 0/0 des cas et avec une cirrhose dans 1,6 0/0 des cas. Une tuberculose polyviscérale

existait

dans deux cas.

SUMMARY

The

authors report the

results of histological

investigations

on

241 liver biopsies and 10 autopsie specimens from

biafran

children

with protein malnutrition

or

denutrition.

The liver lesions are

very

miscellaneous

without

clear connection with

the

clinical

status

of

patients.

On

the other hand,

malaria is found in 56 010,

granulomatous hepatitis

in 3,6 0/0 and cirrhosis in 1.6 0/0 of these cases. Polyvisceral

tuberculosis

is

encountered

twice.

Travail

du Laboratoire du Anatomie Patho-

logique, E. A. C. I. R. S. S. T. D. M.,

Parc

du

Pharo,

13-Marseille (7) et de

l'Hôpital Militaire Français

de Campagne, Libreville, Gabon.

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LA

LIPÉMIE

DU

VIETNAMIEN

Étude comparative par

deux

méthodes

de dosage

Par NGUYEN-HAC-HUONG-THUet PHAN-THE-TRAN (*)

Dans le cadre des études entreprises dans ce

laboratoire

sur la chimie sanguine du Vietnamien, nous avons réalisé le dosage de la lipémie,

dont

aucune

étude

d'ensemble

n'avait

été

faite jusqu'à

ce

jour.

Il existe deux groupes de méthodes

d'estimation

de la lipémie.

Le premier groupe comprend les méthodes pondérales qui dosent

les lipides

par

pesée, après

extraction par

des solvants organiques,

par

exemple un mélange

d'éthanol et d'éther (i),

ou bien de

métha-

nol et de

méthylal

(5). Ce

sont

de bonnes méthodes de référence, mais qui

présentent cependant l'inconvénient d'être

longues

pour

les dosages en série et

d'exiger

une

quantité importante

de sérum.

Ces méthodes

apprécient

les lipides

totaux

du sérum,

c'est-à-dire

le

produit obtenu

après

extraction,

puis purification

par l'éther

de

pétrole

ou le chloroforme.

L'extrait

lipidique

total

ne comprend pas seulement des lipides simples, mais aussi des lipides complexes, phosphoaminolipides comme les lécithines

et

des

substances

non lipidiques comme cholestérol libre, acides gras libres et carotène.

Le deuxième groupe comprend les méthodes colorimétriques qui

ont l'avantage

de bien se

prêter aux déterminations

en série

et

de

n'exiger qu'un

faible volume de sérum. Ces méthodes

donnent cependant

des

résultats

inférieurs

aux

méthodes pondérales, car

elles dosent

surtout

le cholestérol, les acides gras non

saturés

et les phosphoaminolipides (4).

(*) Séance du 8 octobre 1969.

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