Analyse d'un modèle épidémiologique de type SEIR avec vaccination.

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE

SCIENTIFIQUE

Université Abou Bekr Belkaid-Tlem en

Fa ulté des s ien es

Département des mathématiques

Mémoire de master

Spé ialité :modélisationmathématique des systèmes omplexes

Présentépar :

Ou ha Amal

Thème :

Analyse d'un modèle épidémiologique de type SEIR ave va ination

Mémoire soutenu le05 Juin 2016 devantle jury omposé de :

M.Moussaoui .A Pr.Université de Tlem en Président

M.Yadi.K Pr.Université de Tlem en Examinateur

M.Mahdjoub.T Pr.Université de Tlem en Examinateur

Je tiens a témoigner ma re onnaissan e à DIEU tout puissant,de m'avoirdonné le ourage et

la for e de mener à terme e projet.Ensuite je m'in line respe tueusement devant les deux êtres

à qui je dois l'existen e mon père et ma mère.Je leur exprime mes profonds signes de

re onnais-san e pour tous leseorts qu'ilsont fournis ettous lessa ri es qu'ilsont généreusement faits.Je

vous remer ie mes hers parents qui sans vous je n'arriverai pas là ou je suis a tuellement,vous

qui avez toujours guidés mes pas, 'est don à vous que je dédie le fruit de mon travail,MERCI

PAPA,MERCI MAMAN.Je remer ie mon frèreIlyes qui aété toujourslà pour moi.

Jetiens àexprimermaprofondegratitudeetsin èresremer iementsàmonen adreur madame

Benmerzouk Djamila pour l'honneur qu'elle m'a fait en assurant la dire tion et le suivi

s ienti-que,pour sa grande ontribution àl'aboutissementde e présent mémoire.Je vous remer ie pour

votre pré ieuse assistan e,votre disponibilité etl'intérêt que vous avez manifesté pour e modeste

travail.

Je remer ie également mes professeurs Moussaoui,Yadi,Mehdjoub d'avoir a epté de juger e

travail.

Enn jesouhaiteaussiremer iertrès haleureusementmes hèresamiesAsma,Fatima,khadidja

ettous les ollèguesde mapromotion.

Mer i

1 Introdu tion générale 5

1.1 Modélisationépidémiologique . . . 5

1.1.1 Le pourquoi etle omment[18℄ . . . 5

1.1.2 Un brefhistorique de l'épidémiologie . . . 6

1.2 Théorèmes d'existen e lo ale et globalede lasolution[15℄ . . . 12

1.3 Notions de stabilité . . . 13

1.3.1 Etude de la stabilitélo ale pour lessystèmes linéaires . . . 14

1.3.2 Etude de la stabilitélo ale pour lessystèmes non linéaires . . . 15

1.4 Fon tionde Lyapounov . . . 16

2 Analyse d'un système de type SEIR 19 2.1 Positivité de la solution. . . 22

2.2 Existen e lo ale de la solution . . . 23

2.3 Existen e globalede lasolution . . . 23

2.4 Taux de reprodu tion de base [6℄ . . . 24

2.4.1 Historique :[6,8℄ . . . 24 2.4.2 Méthodes de al ul : . . . 26 2.4.2.1 1

re

méthode(Andersonet May)[6,7℄ . . . 26 2.4.2.2 2

re

méthode(Dénition de Bo kh 1886) . . . 26 2.4.2.3 3

me

méthode(Next generation matrix)[6℄: . . . 26

2.4.3 Cal ulde tauxde reprodu tion du modèle(2.1) : . . . 28

2.4.3.1 Cal uldes points d'équilibre: . . . 28

2.4.3.2 Cal uldu tauxde reprodu tion . . . 30

3 Etude de la stabilité lo ale 32 3.1 Etude de la stabilitélo ale du pointd'équilibre sans maladie . . . 32

4 Etude de la stabilité globale 37

4.1 Etude de la stabilitéglobale du point sans maladie . . . 37

4.2 Etude de la stabilitéglobale du point endémique . . . 39

4.2.1 Lamesure de lozinski(la norme logarithmique)[10℄ . . . 39

4.3 Con lusion générale . . . 48

Introdu tion générale

1.1 Modélisation épidémiologique

1.1.1 Le pourquoi et le omment [18℄

La dénition littérale du mot "épidémiologie"dont l'origineprovient du gre (dénition

las-sique) :

epi="sur"

demo="peuple"

logos="s ien e"

La dénition modèrne de l'épidémiologie est l'étude de la distribution des états ou des

évène-ments liés à la santé dans des populations spé iques, et l'utilisationde ette onnaissan e pour

le ontrle des problèmes de santé .

Une maladie est dite endémique si elle persiste dans une population. Elleest dite épidémique

si elle apparait pendant une période relativement ourte dans une population (moins d'une

an-née). L'épidémiologie s'o upe aussi bien des fa teurs omme les agents infe tieux, le mode de

transmission, la période de laten e, la période infe tieuse, la sus eptibilité, la va ination et la

résistan e que des fa teurs so iaux, ulturels, démographiques, é onomiques et géographiques liés

à ette maladie.La modélisationépidémiologiqueapour but essentielde omprendreet ontrler,

danslamesuredu possible,lapropagationd'unemaladieinfe tieusetransmissible.Elle onsisteen

parti ulier,à onstruireunmodèlemathématiquequipermetderendre omptedeladynamiquede

la maladieen question à l'é helle ma ros opique,i.e.à l'é helle de la population, à partirde

tion des modèles épidémiologiques. Elle onsiste à partitionner la population en ompartiments

disjoints dont la taille varie en fon tion du temps. Chaque ompartiment regroupe les individus

qui se trouvent dans le même état vis- à-vis de la maladie. Les diérentes onnaissan es dont on

dispose en e qui on erne la maladie sont ensuite utilisées pour déterminer les taux de transfert

entre lesdiérents ompartiments.Par exemple, dans un modèle de type SEIR,la populationest

divisée en quatre ompartiments, à savoir les sus eptibles S, les exposés E, les infe tieux I et les

immunisés R. Un individudans le ompartimentS est sus eptible, 'est-à- dire il peut ontra ter

la maladie par onta t ave eux du ompartiment I. Il est alors transféré au ompartiment E

qui ontient les individus infe tés mais pas en ore infe tieux. Après une période de laten e, qui

dépend de la maladie, un individu dans le ompartiment E devient infe tieux à son tour etil est

transféré au ompartimentdes infe tés. À lan de sa période d'infe tiosité,qui elle aussi dépend

de la forme de la maladie, l'individu rejoint le ompartiment R des individus ayant a quis une

immunité permanente ontre la maladie.

1.1.2 Un bref historique de l'épidémiologie

L'épidémiologie mathématique, depuis sa naissan e au XVIIIe siè le, a pris une importan e

onsidérable à partir des années 1980.En eet,un ertain nombre de problèmes importants sont

posés pour lesquels l'épidémiologie mathématique est la seule façon d'apporter des réponses

ra-tionnelles :elle permet d'utiliser l'ensemble des onnaissan es a tuelles an de prédire quelle sera

l'évolution d'une maladie émergente,d'étudier quelles sont les stratégies de ontrle les plus

ef- a es fa e à une épidémie,et d'évaluer l'impa te éventuel d'une attaque en utilisant des agents

biologiques.

De nos jours,l'épidémiologie mathématiquefait référen e à l'étudede la dynamique de la

pro-pagationdes maladiesinfe tieuses,et lesoutils utilisés sont eux de la théorie des systèmes

dyna-miques.Lare her he épidémiologiqueestpar natureladis iplines ientiquedontlesrésultatssont

les plus rapidement utilisablespour les dé isionsde lasanté publique.

Pour omprendre e qu'est l'épidémiologie,ilfaut onnaitre àquand remonteson existen eest

quels sont les repères historiquesque l'on a.Ainsi,l'épidémiologie est une s ien e qui existe depuis

l'antiquitéetdontle hampsd'intérêtaévolué ave letemps.Atravers quelquedates lés,elles'est

•

Hippo rate(470-400av.JV) :

C'estHippo ratequiexprimapourlapremièrefoisl'idéequel'air,l'eauetleslieuxpouvaient

inuer sur la survenue des maladies.Il étudia les ara téristiques des populations au sein

desquelles ellesedéveloppe.

•

John Graunt(1620-1674):

Ilaétélepremierquiaremarquéquelenombredenaissan esetdedé èsdeshommesétaient

supérieur a elui des femmes.Il a remarqué aussi,que malgré une plus grande mortalité,les

hommes avaient une morbidité inférieure à elle des femmes. Il quantia pour la première

fois letauxde mortalitéélevé hez lesenfants, en notant quele tiersdé édait avant l'âgede

inq ans. Il est à l'originede la 1

re

table de mortalité.

•

Daniel Bernoulli(1700-1782):

Lepremierdesmodélisateursenépidémiologie.Célèbrepoursestravauxenhydrodynamique,

l'astronomie, la philosophie et la méde ine;C'est don naturellement qu'il s'intéressa à la

prévention de lavariole (dite alors petite vérole).

A l'époque,on estimait qu'une grande partiede lapopulationanglaiseavaitété infe tée par

lavarioleetqu'un enfantquien étaitatteintavaitentre20et30de han essur 100de

mou-rir.Enun tempsoùlavariolisationétait ependantfort ontroversée ar,dansune proportion

non négligeabledes as,les enfants étaient ontaminésetmouraient.Bernoullia omprisqu'il

fallaitmettre en avant e que l'on appelleaujourd'huiune appro he oût-béné e.

Il a onstruit un modèle fondé sur des hypothèses simples.

Le modèlede Bernoulli :

Évaluant d'une part le nombre total de morts attribuables à la variole , et d'autre part le

nombre de morts qui seraient observés si l'on pratiquait la variolisation, en supposant que

elle- i tue un ino ulé sur 200.Bernoulli trouva que l'espéran e de vie progresserait de trois

ans (passant de 26 à 29ans), en ee tuant une analyse de sensibilitémettant en ause

l'es-timationdu risque de l'ino ulation( ommeondirait aujourd'hui). Lavariolisation,

montra-t-il, l'emporterait de loin par son béné e sur son risque puisqu'il faudrait qu'elle ause 1

mortsur10variolés( hireinvraisemblable)pourquelesdeuxsituationssoientéquivalentes.

Lesgrands hapitresde l'épidémiologiemodernes'ouvrentauXIX

e

ontribu-naissan e de l'épidémiologie linique.

L'épidémie linique :

•

Pierre-Charles-Alexandre Louis(1787-1872) :

Méde in, eut le ourage de ontester une pratique médi aledominante de l'époque : la

sai-gnée,souvent pratiquée grâ e à des sangsues (en 1833, la Fran e importait 42 millions de

sangsues pour usage médi al).L'idée était à l'époqueque toutes lesèvres avaient lamême

origine,étantlamanifestationd'une inammationdesorganes, etqu'appliquerdes sangsues

était e a e. Pour la remettre en ause, Louis établit une observation rigoureuse sur un

groupe de malades ayant tous une forme bien ara térisée de pneumonie et on lut  au

mieux  à une très faible e a ité de la pratique. Si e qu'on a appeléla  méthode

numé-rique  de Pierre Louis était révolutionnaire, par e qu'il her hait à tirer des on lusions à

partir de données numériques re ueilliessystématiquement au litdu maladeet non à partir

d'opinions,fût- e ellesdes maîtres,illuimanquaitlesupportde e qu'onappelle

aujour-d'huila statistique.

L'épidemie de surveillan e

•

WiliamFarr(1807-1883):

Il était un méde in épidémiologique britannique de premier plan, onsidéré omme l'un des

pionniers dans le domainedes statistique médi ales.Il ontribuaà établir lepremierregistre

des naissan esetdesdé ès aprèssanominationsàl'o ederegistregénéral(1839).Ily

déve-loppason intérêtpourlaprodu tionetl'utilisationdesstatistiquesmédi ales.Sa ontribution

laplus importantea été la mise en pla e d'un système nationald'enregistrement des auses

de dé ès.

•

John Snow (1813-1858):

Ses travaux sur l'épidémie de holéra à Londres (1854)  étude du nombre de as de

ho-léra et du nombre de dé ès selon la provenan e de l'eau ont onduit Snow à in riminer les

fontaines publiques ontaminées età faire l'hypothèseque le holéra se transmettait par de

l'eaupolluée.Ilémit ettehypothèse17ans avant l'identi ationdu germe(vibrio holorea)

logie du paludisme;.

En eet,les fondations de l'épidémiologie mathématiques basées sur les modèles

omparti-mentaux sont l'oeuvre de Ronald Ross. En 1911, Ronald Ross donna le premier modèle

mathématiquede latransmission du paludisme.Cemodèle s'é rit :







x

1

= mab

1

(1 − x

1

) − γx

1

x

2

= ab

2

(1 − x

2

) − µx

2

(1.1)

Ave x

1

représente laproportion des humains infe tieux,et x

2

la proportion des moustiques infe tieux.

Depuis lors, la modélisationmathématique est devenue un outil in ontournable dans

l'ana-lyse de la dynamique des maladies infe tieuses. En eet, Ross utilisera le modèle i-dessus

pour montrer quepouréradiquerlepaludisme, ilsut deramener laquantité demoustiques

infe tieux en dessous d'un ertainseuil.

Plus tard, Alfred Lotka (1925)et Vito Volterra (1926) proposaientindépendamment le

mo-dèle proie-prédateur qui s'é rit omme :







x

1

= ax − bxy

y

2

= cxy − dy

(1.2)

Où x et y représentent respe tivement lesproies etles prédateurs.

Ce modèle proie-prédateur ou en ore modèle de Lotka-Volterra, joue en oreaujourd'huiun

rledéterminantendynamiquedespopulationsetest onsidéré ommeunmodèle on eptuel

de base.

En1927,W.O.Kerma ketA.G.M Kendri kontappliquélesidéesdeRonaldRosspour

étu-dier la dynamique de la transmission des maladies infe tieuses humaines.Plus pré isément,

Kerma k etM kendri k ontappliqué lesidées de Ross pour lesmaladiesdont ladynamique

de transmission dépend de lafréquen e etde l'intensité des intera tions entre individus

entraldanslathéoriemathématiquedesmaladiesinfe tieuses.EnnotantSlapopulationdes

sus eptibles, I elle des infe tées et par R lapopulationdes guéris ou"removed/re overed",

lemodèlede Kerma k etM Kendri k de base s'é rit alors :



















S

=

−βSI

N



=

βSI

N

− γI

R

= γI

(1.3)

Danslesannées1930,ladémar hedutestd'hypothèse,indispensableàlare her hedesfa teurs

de risque est mise au point par Neyman et Pearson. A'après la Se onde Guerre mondiale verra

naîtreet roîtrel'épidémiologieanalytique;lesannées1980verrontrenaîtrela raintedes maladies

infe tieuses; les années 1990 seront elles des promesses du dé ryptage du génome.Mais surtout

depuislesannées1990,lapuissan e desmoyens de al ulsetde re ueilde l'informationpermetde

développer à un tout autre niveau les re her hes des auses génétiques et environnementales des

maladiesqui avaient été initiées par lespionniers des siè les passés

L'obje tif de e mémoire est d'étudier un système de type SEIR et analyser la stabilitélo ale

etglobale des pointsd'équilibresans maladieetendémique.

Le mémoirequenous présentons est rédigé omme suit :

Lepremier hapitreest onsa réaquelquesrappelsetdénitionssurlanotionde stabilitélo aleet

globale ausens de Lyapounov ,ainsi quedes outils mathématiques dont nous aurons besoin.Dans

le deuxième hapitre On pro ède à formuler le modèle mathématique SEIR,à al uler leur points

d'équilibre,etdémontrerl'existen edessolutionslo alementetglobalement.Uneattentiontrès

par-ti ulièreseraa ordéesur lanotiondu "tauxde reprodu tionde base".Onintroduitune dénition

générale ,les méthodes de al ul,ensuite on al ule e nombre à travers laméthode de "lamatri e

de la next génération".

Letroisième hapitreest onsa ré àl'étudede lastabilitélo ale du pointd'équilibresans maladie

et le point endémique .On montre que le point sans maladie est lo alement asymptotiquement

stable si R

0

<1,et instable si R

0

>1. Lorsque l'équilibre sans maladie est instable, 'est-à-dire la maladie peut proliférer dans la population.Plusieurs situations peuvent se présenter, en

te hniques distin tes : La méthode dire te de Lyapounov et l'appro he géométrique de

Muldow-ney.Laméthode dire tede Lyapounovest bien onnu ommel'un desoutilslesplus puissantspour

l'analyse de la stabilité globale.Un autre outil puissant pour régler e problème est la méthode

Considérons le problème de Cau hy suivant :







dx

dt

= f (t, x)

x(0) = x

0

(1.4) où f : I

×

D

−→ ℜ

n

I

⊂ ℜ

n

,D

⊂ ℜ

n

un ouvert . Théoreme 1 :

Si f(t,x) une fon tion mesurablepar rapport àt sur l'intervalle[

t

0

, t

0

+ θ

℄,(

θ ≥ 0

), ontinue par rapport à x,et si f est Lips hitzienne ie :

k f(t, x

1

) − f(t, x

2

) k≤ L

f

k x

1

− x

2

k

ave L

f

> 0

est dite la onstantede Lips hitz

Alorspourtoutt

∈ [t

0

, t

0

+θ]

,etpourtoutx;x

1

,x

2

∈ B

r

(x

0

)

,tellequeB

r

(x

0

) = {x ∈ X/ k x − x

0

k≤ r}

le problème de Cau hy (1) admet alors une unique solution.

Théoreme 2 Pi ard-Lindelöf, 1890

Considérons le Problème (1),telleque la fon tion f(t,x) est ontinue sur :

S=

{(t, x) ∈ ℜ

n+1

_{/ | t − t}

0

|≤ θ, k x − x

0

k≤ r}

,ave r>0 En plus, la dérivée partielle de f :

∂f

dt

: S −→ ℜ

n

est aussi ontinue.Alors ,le problème de Cau hy

(1) admet une solution unique x(t).

Dénition 1.2.1 Dans leproblème (1.4),f est dite une fon tion de arathéodory sielleest

mesu-rable par rapport à t,et ontinue par rapport à x.

Théoreme 3 Soit le problème (1),ave f :[a,b℄

−→ ℜ

n

_{× ℜ}

n

une fon tion de arathéodory

Supposons qu'il existe une onstante tel que si x(t) est une solution ,alors

| x(t) |≤ c

sur tout sous intervalle de [a,b℄.Alors leproblème (1) admet une solution globale x(t) sur [a,b℄.

Théoreme 4 La positivité des solutions : On onsidère le système suivant (1.4)

x(t)=(x

1

(t), . . . , x

n

(t)

),f(t,x)=(f

1

(t, x), . . . , f

n

(t, x)

)tellequefestdéniepourtoutt

≥ t

0

,x

∈ ℜ

n

,t

0

≥

f

j

(t, x

1

, ..., x

j

, 0, x

j+1

, ..., x

n

) ≥ 0

,quelque soit x

0

∈ [0, +∞[

n

alors x(t)

∈ [0, +∞[

n

pour tout t

≥ t

0

≥ 0

. Dénition 1.2.2 :

Matri e de Metzler : On appelle matri e de Metzler ou matri e quasi-positive ou matri e

non négative,la matri e qui a les éléments hors diagonaux positives.

A=

(a

ij

), a

ij

≥ 0 i 6= j

Si A est une matri e de Metzler alors les propriétés suivantes sont équivalentes

•

A est asymptotiquement stable.

•

A est inversible et A

−1

est dénie positive.

Dénition 1.2.3 :

M-matri e :

On dit qu'une matri e A est une M-matri e si :

•

Les éléments diagonaux sont négatifs.

•

Les éléments horsdiagonaux sont positifs.

•

A est inversible(det(A)

6= 0

) et

A

−1

est dénie positive.

Dénition 1.2.4 : On appellerayon spe trale d'une matri e A,la valeur maximum du

mo-dule des valeurs propres de A :

ρ(A)

=max

λ∈S

p

(A)

| λ |

1.3 Notions de stabilité

La notion de stabilité orrespond à l'idée d'un omportement qui dure dans le temps et

per-met de formaliser la question suivante :supposons que l'on initialise le système dynamique

autonomesuivant x=f(x), enun voisin d'unpoint d'équilibrex

0

,qu'advient-il delatraje toire solution?

Unemanièrenaturelled'aborder ettequestion onsisteraitàrésoudrel'équationdiérentielle

et à examiner le omportement des solutions.Cependant,en général on ne sait pas résoudre

les équations diérentiellesnon linéaires.

Laréponseàlaquestionné essitedon une des riptionqualitativedes traje toiresdu système

x :I

⊂ ℜ −→ ℜ

n

, f :D

⊂ ℜ

n

_{−→ ℜ}

n

est supposée au moins de lasse C

1

Dénition 1.3.1 L'état

x

e

est appelé état d'équilibre ou point d'équilibre pour le système (1.4) s'il vérie f(

x

e

)=0.

Un point d'équilibre

x

e

est dit stablesi

∀ε > 0

,il existe r

(ρ) > 0

tel quesi

k x

0

− x

e

k≤ r

alors

k x(t) − x

e

k≤ ρ

.Sinonle point d'équilibre est instable,où

k . k

est une norme dénie dans

ℜ

n

.

Cettedénition signiequequelquesoitlabouled'existen ederayon

ρ

,ilesttoujours possible

de hoisir une ertaineboulede rayon

r

tellequepour toute ondition initiale omprise dans ettesous boule,latraje toire résultanteseraen touttemps omprisedans labouled'existen e

de rayon

ρ

.

•

Stabilité asymptotique :

lepointd'équilibre

x

e

estdit asymptotiquementstables'ileststableet attra tif.ies'ilexiste

r > 0

tel que

∀x

0

∈ B(x

e

, r), lim

t→+∞

x(t) = x

e

.

•

stabilité exponentielle :

l'équilibre

x

e

est dit exponentiellement stable s'il existe deux s alaires stri tement positifs k et

α

tels que

∀t ≥ 0

,

k x(t) k≤ k k x

0

k e

−αt

.

Remarque 1.3.1 Dans ha unedes dénitionspré édentes,la stabilité est dénie de

ma-nière lo alepuisqu'elle est reliée à la notion de voisinage.

1.3.1 Etude de la stabilité lo ale pour les systèmes linéaires

Théoreme 5 On onsidère le système linéaire suivant:

dx

ave det(A)

6= 0

.

AX=0 implique que X=0 ar A est inversibleet dans e as X=0 est leseul point d'équilibre

de (1.5)

•

L'origine est un équilibre asymptotiquement stable si toutes les valeurs propres de A sont de partie réelle stri tement négatives.

•

Si A a au moins une valeur propre de partie réelle stri tement positive, alors l'origine est instable.

•

Si les valeurs propres de A sont tous à partie réelle négatives,sauf une valeur propre qui a une partieréellenulle ,on dit que 'estun as ritique.

1.3.2 Etude de la stabilité lo ale pour les systèmes non linéaires

On onsidère à présent les systèmes non linéaires de type : (1.4)ave f

∈ C

1

, x

∈ ℜ

n

On suppose que lesystème (1.4) admet un point d'équilibre x

e

,ie il vérie f(x

e

)=0 , tel que det

A

e

6= 0

où A

e

est la matri e ja obienne asso iée au système (1.4) au point x

e

, dénie par : A

e

=



∂f

i

∂x

j



x=x

e

On introduit la variable lo ale "u" tel que : u=x-x

e

du

dt

= f (x

e

) + A

e

(x − x

e

) + 0(k x − x

e

k)

(1.6) où 0(

k x − x

e

k

)=

k x − x

e

k ε(x) −→ 0

quand

k x − x

e

k−→ 0

On obtient ainsi un système linéaire qui approxime le système de départ non linéaire lo

ale-ment au voisinage du point d'équilibre x

e

donné par :

du

dt

= A

e

u

(1.7)

Théoreme 6 Si le système linéaire (1.7) est stable,alors le système non linéaire (1.4) est

lo alementstable,etsilesystèmelinéaireestinstable,alorslesystèmenonlinéaireestinstable

Théoreme 7 Soit f est de lasse C

1

.On suppose que les valeurs propres de A

e

sont toutes à partieréellenonnulles.Alors ilexisteun voisinage Gde 0tel queles systèmes (1.4)et(1.7)

soient topologiquement équivalents dans G.

Dénition 1.3.2 Un point d'équilibre du système (1.4)est dit hyperbolique, si les valeur

propres de Aont toutes une partieréellenonnulle.Dans le as ontraire,il estdit non

hyper-bolique.

1.4 Fon tion de Lyapounov

L'idée dire tri e des théorèmes de Lyapounov onsiste à évaluer l'évolution d'une fon tion

dénie positive sur lestraje toires du système ande on lureà la stabilitédes systèmes par

la dé roissan e de l'énergie qu'elle représente.

Dénition 1.4.1 Si un système est stableasymptotiquement(exponentiellement)pour

n'im-porte quelle ondition initiale dans

ℜ

, on ditquele pointd'équilibre

x

e

estasymptotiquement stable au sens large.On dira aussi qu'il est globalementasymptotiquement stable.

Dénition 1.4.2 Soit une fon tion V une fon tion de lasse C

1

V :

ℜ

n

−→ ℜ

.On dit que V est une fon tion de Lyapounov si ellea les propriétés suivantes :

V(x)est dénit positive ie : V(x)>0

∀x 6= 0

et V(0)=0 si et seulement si x=0

La dérivée de V est dénie négative ie :

V(x)<0,

∀x ∈ ℜ

n

_.

Remarque 1.4.1 Un résultat fondamental dela stabilité au sens de Lyapounov arme que

si une fon tion de Lyapounov existe pour un système donné alors e système est stable.Si

la fon tion de Lyapounov est stri tement dé roissante, 'est à dire

V(x)<0

∀x 6= 0

,alors la stabilité est en plus globale et asymptotique.

Méthode de Castillo havez :[12℄

On onsidère le système de type :







x

i

= F

i

(x, y) − V

i

(x, y)

i = 1...n

y

i

= g

j

(x, y)

j = 1...m

(1.8)

Ce type de système ren ontré en biologie ,tel que il existe n ompartiments des infe tés, et

m ompartiment des sus eptibles .Soit x

∈ ℜ

n

,et y

∈ ℜ

m

.On note F

i

la vitesse d'apparition des nouveaux infe tés,et V

i

e qui provient ou sort d'un ompartiment.On peut é rire alors le système (1.8) sous la forme :







x

= −Ax−

 f

(x, y)

y

= g

i

(x, y)

(1.9)

Ave -A=-(f-v),flaja obiennedeF,etvlaja obiennedeVaupointd'équilibresansmaladie.

f=



∂F

i

∂x

j



(0,y

0

)

v=



∂V

i

∂x

j



(0,y

0

)

On a alors le théorème suivant :

Théoreme 8 Si A est une M-matri e , 

f

≥

0,R

0

<1,si de plus les deux hypothèses suivantes sont vériées :

1) F

i

(0,y)=V

i

(0,y)=0 pour tout y

≥

0.

2) y=g(0,y) admet un unique point d'équilibre sans maladie qui est globalement

asymptoti-quement stableie:pour toute solution sousla forme (0,y) tend vers lepoint (0,y

0

) lorsque t tendvers l'inni.Alors lepoint d'équilibre sans maladie du système (1.9) est globalement

Dénition 1.4.3 :

Domaine positivement invariant :

Un domaine D

⊂ ℜ

n

est dit positivement invariant si quelque soit la ondition initiale

x

0

∈ D

,la traje toire orrespondantereste dans D.

Dénition 1.4.4 Domaine attra tant : On appelle domaine attra tant une région du plan

D ompa te tel que toute traje toire partant du bord de D entre à l'intérieurde D.

Dénition 1.4.5 Système oopératif et système ompétitif :

Le système(1.4) est dit oopératif si :

∂f

i

∂x

i

≥ 0

, pour tout i

6= j

On dit qu'il est ompétitif si :

∂f

i

∂x

i

≤ 0

,pour tout i

6= j

Dénition 1.4.6 Système dissipatif:

On dit qu'un système est dissipatif s'il est borné dans le sens où toute solution du système

qui ommen e dans D, est dénie sur D et elle reste bornée.

Dénition 1.4.7 Soit A=(a

ij

) ∈ ℜ

n×n

.La matri e A

[2]

_{= (b}

i,j

)

est dénie par : Pour n=2 : A

[2]

_{= a}

11

+ a

22

Pour n=3 :A

[2]

₌











a

11

+ a

22

a

23

−a

13

a

32

a

11

+ a

33

a

12

−a

31

a

21

a

22

+ a

33











L'additive matri e omposée est utilisée pour étudier les propriétés de la stabilité pour les

systèmes non linéaires.

Dénition 1.4.8 L'in iden e :[1℄

En épidémiologie,l'in iden e désignele nombre de as nouveaux d'une maladie apparuedurant

une périodedetemps déterminée.Une augmentationdel'in iden epermetde onstaterl'apparition

d'une épidémie,le nombre de nouveaux as d'une pathologie observée pendant une période donnée,

Analyse d'un système de type SEIR

On onsidère le modèle épidémiologique suivant d'une maladie infe tieuse ave va ination

donné dans l'arti le[1℄ :



























































dS

dt

= Λ −

λ(1−a)

1+α

1

I(t)

S(t)I(t) −

λ(1−δ)a

1+α

1

I(t)

S(t)I(t) − (δa + µ)S(t)

dE

dt

=

λ(1−a)

1+α

1

I

(t)

S(t)I(t) +

λ(1−δ)a

1+α

1

I

(t)

S(t)I(t) − (µ + ε)E(t)

dI

dt

= εE(t) − (α + β + µ)I(t)

dR

dt

= δaS(t) + βI(t) − µR(t)

(2.1)

La populationtotale est divisée en quatre ompartiments :

•

S :désigne la densitédes individussus eptibles de ontra ter une maladie

•

E :les exposés(qui portent la maladiemais ilsn'en pas en oreles signes)

•

I :densité des individus infe tés

•

R:les réfra taires(quine sontplus infe tésetquinepeuventêtreinfe tés,ilssonten générale immunisés)

• µ

:taux de mortaliténaturelle

• α

1

:taux d'in iden esaturée non linéaire

• ε

: letaux de passage de ompartimentE au ompartiment I

• β

:taux de guérison

• δ(0 < δ < 1)

:taux d'e a ité du va in

• α

:taux de mortalitéa ause du maladie.

• λ

:taux de transmission de la maladie

• Λ

:les nouveaux nés(sont supposés sus eptibles)

•

1

1+α

1

I

(t)

:désigne l'eet du hangementdu omportementdessus eptibles lorsde

l'augmenta-tion de leurdensité,ou bien l'eet de l'en ombrementdes infe tés( 'est une fon tion

dé rois-santelorsque ladensité des infe tés est très large).

•

1+α

λ(1−a)

1

I

(t)

:désigne lenombre des individus non va inés porteurs de la maladie.

•

1+α

λ(1−δ)a

1

I

(t)

S(t)I(t)

:désignelenombredes individusva inésmaisporteursdelamaladieà ause

délisés par des systèmes d'équations diérentielles.

Le systèmeétudié est de type proie-prédateurave fon tion de réponsede type Holling2oùla

premièreéquation orrespondauphénomènede ontamination:lorsqu'unindividuinfe té onta te

un individusain.En eet,la probabilité

λ

pour qu'un individu sain soit ontaminé par le virusest proportionnelleà I(t) etau tauxd'in iden e

1

1+α

1

I

(t)

,on obtientalors le terme

λ

1+α

1

I(t)

S(t)I(t)

.

D'une part,ily ades individusqui sontva inés mais porteursde lamaladieà ausede lanon

e a itéduva in,don onintroduitleterme

λ(1−δ)a

1+α

1

I

(t)

S(t)I(t)

,etsileva inestablelesindividus

sortent du stade S,pour allerdire tementvers le stadeR ave une proportion

δaS

.D'autre part,il

y a des individus qui ne sont pas va inés,ils sont représentés dans le terme

λ(1−a)

1+α

1

I(t)

.Ce terme

est asso ié à un signe (-) qui signie que es individus nouvellement porteurs de la maladie sont

supprimés du stade S et entrent alors dans la atégorie des exposés.

Puisque ette maladie onsidérée( omme Cholérapolioet Hépatite Ae t) ne se transmet pas

aux bébés,tous lesnouveaux nés viennent s'ajouter augroupeS.

Un individu donné quelque soit son état peut mourir d'autre hose que la maladie,iede mort

naturelle.On onsidèrequ'ilyaun tauxde mortalitéxé

µ

pourtouteslespopulations onsidérées quisortentdu ompartimentave un signe(-),ilest proportionnelàS,E,IetR.Ilpeutaussimourir

à ause de la maladieave un taux

α

e quel'on voitdans l'équation(3).

Après une ertaine période,les individus porteurs de la maladie auront les signes de

l'infe -tion,ils se regroupent alors dans le stade I ave un taux de passage

ε

et les autres sont guéris, ils

passent du ompartimentI au ompartimentR ave un taux

(−βI)

.

Dans les héma i-dessous, lesè hes entre les diérents états représentent lestransitions

2.1 Positivité de la solution

Observons que la populationtotale donnée par notre système vérie l'équation

dN

dt

= Λ − µN(t) − αI(t) ≤ Λ − µN(t)

,où N=S+E+I+R.

Don onintroduitle domainebiologique suivant:

∆ =

n

_{(S, E, I, R) : 0 ≤ S, E, I, R; S + E + I + R ≤}

Λ

_µ

o

Pour lapositivité des solutionsonutilise lethéorème des barrières rappelédans le hapitre 1:

on a: Si S=0,

. . . .

S=

Λ > 0

,

∀t ∈ J

. SiE=0,

. . . .

E=

λ(1−a)

1+α

1

I

(t)

S(t)I(t) +

λ(1−δ)a

1+α

1

I(t)

S(t)I(t) > 0

,

∀t ∈ J

SiI=0,

. . . .

=

ε

E(t)>0 ,

∀t ∈ J

SiR=0,

. . . .

R=

δaS(t) + βI(t)

>0,

∀t ∈ J

On en déduit alors quela région

∆

est positivement invariantedans

ℜ

4

.

2.2 Existen e lo ale de la solution

En appliquant le théorème rappelé en hapitre (1), l'existen e lo ale de la solution du

sys-tème(2.1) est vériée.

2.3 Existen e globale de la solution

On ala populationtotale du notre système vérie :

N=

Λ − µN(t) − αI(t)

Et don N

≤ Λ − µN(t)

Ce quiimplique N+

µN(t) ≤ Λ

Posons :y(t)=N(t)

e

µt

. On trouve :y=( N+

µ

N)e

µt

Et don :y(t)

≤ Λe

µt

Ce quiimplique :y(t)

≤

Λ

µ

e

µt

_{+ y}

0

Et don :N(t)

≤

Λ

µ

+ y

0

e

−µt

. On obtient :

k N(t) k≤

Λ

µ

,lorsque t

−→ +∞

Et sup

t∈ℜ

+

k N(t) k≤

Λ

µ

Don lapopulationtotaleest majorée par

Λ

µ

Puisque Lasommedessolutionspositivesest bornée(ontravailledansle adrantpositif),don

haque solutionS,E,I etR est bornée ,d'où l'existen e globalede lasolutiondu système(2.1) .

On déduit alors que notresystème (2.1) est dissipatif.

2.4 Taux de reprodu tion de base [6℄

Dénition 2.4.1 :

Etantdonnéeunemaladie,unequestionfondamentalesepose:estdesavoir ommentellesepropage

danslapopulation.Ce i revientà al ulerlenombremoyend'individus qu'unepersonneinfe tieuse

pourra infe ter tant qu'elle sera ontagieuse, e nombre est appelé :le taux de reprodu tion de base

,il est noté R

0

.

C'est le nombre moyen d'individus infe tés engendré par un seul individu infe té durantsa

pé-riode d'infe tiositédans une population totalement saine.

En réalité :

Si R

0

> 1

: alors en moyenne,un individu infe té engendreplus d'individus infe tés(ie lamaladie va s'installer dans la population).

A l'opposé si R

0

< 1

: un individuinfe té engendre en moyenne moins d'individus infe tés, e qui signie que la maladie va disparaitre dans lapopulation à terme.

2.4.1 Historique :[6,8℄

Le on ept de seuil a été utilisé par Ross dans [21℄.Il re evra le prix Nobel en méde ine en

1902.Au début du XX

me

siè le.Ross a mené une ompagne a harnée pour faire a epter par la

ommunauté médi ale, e qu'ilappeléson théorèmede moustique[21℄.

Ce théorème montrait que la rédu tion de la population anophélienneétait un moyen de

pré-venir le paludisme.En 1911,Ross dans " prevention of malaria "[21℄ arme que l'éradi ation du

de Ross a été ombattu.Les arguments ontre Ross s'arti ulaient de la façonsuivante:

•

Il est possible d'éradiquer omplètementles moustiquesd'une zone donnée.

•

Il restera toujours quelque moustiques

La fausseté de et argument est maintenant bien onnu.Mais réfuter e raisonnement né essite

des arguments quantitatifs.Ross développeun modèle de al uldu nombre de nouvelles infe tions

par mois omme un produit de ertains fa teurs,il en déduit qu'il existe une densité ritique des

moustiques. Lase onde étapeest lefameuxthéorème du seuil de Kerma k etM Kendri k donné

en 1927[2℄.M Kendri k était omme Ross un méde in militaire,il a servi sous les ordres de Ross

qui ain ité M Kendri k à appliquerles mathématiquespour l'analysedes problèmes médi aux.

Kerma k et M Kendri k ont poursui les travaux de Ross et Hudson et ont proposé la notion

de seuil aux maladies transmissibles.

Ni Ross ni Kerma k et M Kendri k n'ont atta hé un nom à leur on ept de seuil.A partir

de 1911 Ross et Hudson ont développé une théorie des épidémies .Ross l'appella pathometry ou

théorie des

≪

happening

≫

. Lotkaa résolu plusieursproblèmes posés par Ross en 1919[3℄.

George M Donald introduit en 1950 la notion de reprodu tion :taux de reprodu tion de base

du paludisme.

M Donald baptisera e tauxR

0

.La onnexion ave le on ept démographiquen'est pas faite.Il fautattendre1974pourvoirredé ouvertenépidémiologie e on eptparK.DietzetH.Het ht[9℄.Le

terme de tauxde reprodu tionde base est dénitivement établitdans leworkshop prode ting [9℄.

Alors il faut attendre Die kman et Heesterbeak [8℄ pour avoir une dénition mathématique

2.4.2.1 1

re

méthode(Anderson et May)[6,7℄

R

0

=

β ∗ C ∗ D

ave :

β

:la probabilitéde transmissionde lamaladie. D :lenombre de onta te.

C :temps moyen de lapériode d'infe tiosité

Exemple 2.4.1











dS

dt

= −aSI + bI

dI

dt

= aSI − bI

(2.2)

β

=a =N D=1/b R

0

=aN/b

R

0

=(taux de transmission de lamaladie

×

lenombre de onta te)

×

1/taux de guérison

2.4.2.2 2

re

méthode(Dénition de Bo kh 1886)

[6℄ Soit F(a) la probabilité de survie d'une femme jusqu'à l'age a,

β

(a) le taux de naissan e

d'age a.Don : R

0

=

R

∞

0

F(a)

β

(a) da 2.4.2.3 3

me

méthode(Next generation matrix)[6℄ :

On onsidère un système dynamique de type (1.4),ave x=(x

1

,x

2

,x

n

)

t

On note les

omparti-mentsde tellesorteles ppremierssoient onstitués desindividus"non infe tés"(nonporteurde la

maladie).Dans es ompartiments ,on a les sus eptibles va inés qui ne peuvent pas transmettre

•

F

i

(x):lavitessed'apparitiondesnouveauxinfe tésdansle ompartiment"i"horizontale(d'un individu àun autre);ou verti ale(de la mamanà son bébé).

•

V

+

i

(x)

:lavitessede equeprovientdesautres ompartimentspartoutes auses(dépla ement,vieillissement,guérison,).

•

V

−

i

(x)

:la vitesse de e qu'on quitte le ompartiment(dépla ement,mortalité, hangementde statut,)de telle sorte :

On note X

s

l'état sans maladie X

s

=

{

x/ x

p+1

=x

p+1

=...=x

n

=0

}

On faitles hypothèses suivantes :

1- x

≥

0 etF

i

(x)

≥

0, V

+

i

(x)

≥

0, V

−

i

(x)

(x)

≥

0. 2- Si x

i

=0alors V

+

i

(x)=0 S'iln'y a rien dans un ompartiment,rien ne peut en sortir.C'est la propriété essentielle d'un modèle ompartimentale.

3- Sii

≤

palorsF

i

(x)=0.Les ompartimentsd'indi einférieura"p"sontdes"noninfe tés".Par dénition,il ne peut apparaitre dans es ompartimentsdes infe tés.

4- Si x

∈

X

s

où x

i

=F

i

(x)+V

+

i

(x)-V

−

i

(x)

,alors F

i

=0 et pour i

≥

p,on a V

+

i

(x)=0. S'il n'y a pas des porteursde germesdans la population,il ne peut apparaitre des nouveaux infe tés.

Le système (1.4) seréé rit : x(t)=F

i

(x)

+V

+

i

(x)

-V

−

i

(x)

La ja obienne autour du pointd'équilibresans maladiedu système (1.4) x

0

s'é rit :

J(x

0

)=DF(x

0

)+D(V

+

-V

−

)(x

0

) Où : DF(x

0

)=





g 0

0 0





etD(V

+

-V

−

)(x

0

)=





v

0

J

1

J

2





Ave :

v =

dV

i

dt 1<i,j<m

et

g =

dF

i

dt 1<i,j<m

où g

≥

0 est une matri epositive etv est une matri e de Metzler inversible .

Dénition 2.4.2 : On dénit R

0

par : R

0

= ρ(−gv

−1

₎

tel que

ρ

est le rayon spé trale de la matri e -gv

−1

( hapitre (1))

Remarque 2.4.1 Soitunindividuinfe téintroduitdansle ompartimentj,leterme(i,j)de(-

v

−1

)

donne son temps moyen passé dans i, le terme (i,j) de (-

gv

−1

) orrespond au nombre d'infe tés

engendrés dans le ompartiment i par un infe té introduitdans j pendantsa période d'infe tiosité.

2.4.3 Cal ul de taux de reprodu tion du modèle(2.1) :

2.4.3.1 Cal ul des points d'équilibre:

Proposition 2.4.1 Le système (2.1)) admet deuxpoints d'équilibre :unpoint sans maladie(DFE)

donné par (S

0

,0,0,0), tel que S

0

=

Λ

δa+µ

. Un point endémique donné par(S

∗

,E

∗

,I

∗

,R

∗

) tels que : (S

∗

,E

∗

,I

∗

,R

∗

)=



Λ

R

0

(δa+µ)



1 +

α

1

(R

0

−1)(δa+µ)

λ(1−δa)−α

1

(δa+µ)



,

(α+β+µ)(R

0

−1)(δa+µ)

ε[λ(1−δa)−α

1

(δa+µ)]

,

(R

0

−1)(δa+µ)

λ(1−δa)−α

1

(δa+µ)

,

δaS

∗

_+βI

∗

µ



preuve 2.4.1 Pour déterminer les équilibres du système(2.1),on résout alors le système :



































S

= 0

E

= 0



= 0

R

= 0

(2.3) Ce i implique :











































Λ −

1+α

λ(1−a)

1

I(t)

S(t)I(t) −

λ(1−δ)a

1+α

1

I(t)

S(t)I(t) − (δa + µ)S(t) = 0

λ(1−a)

1+α

1

I(t)

S(t)I(t) +

λ(1−δ)a

1+α

1

I

(t)

S(t)I(t) − (µ + ε)E(t) = 0

εE(t) − (α + β + µ)I(t) = 0

δaS(t) + βI(t) − µR(t) = 0

(2.4)

E

0

=(S

0

,0,0,0)=(

Λ

δa+µ

,0,0,0)

Il représente le nombre des sus eptibles à l'absen e de la maladie.

b)Ensuite l'équilibre endémique :

De la troisième équation du système (2.4),on obtient : E

∗

₌

α+β+µ

ε

I

∗

On rempla e dans la deuxièmeéquationon trouve :

S

∗

₌

(µ+ε)(α+β+µ)(1+α

1

I

∗

)

λε(1−δa)

,Don : S

∗

₌

Λ(1+α

1

I

∗

)

(δa+µ)R

0

On somme la première et la deuxième équationdu (2.4) on trouve :

Λ −

Λ(δa+µ)(1+α

1

I

∗

)

(δa+µ)R

0

=

(α+β+µ(µ+ε)

ε

I

∗

On obtient alors : I

∗

₌

(R

0

−1)(δa+µ)

λ(1−δa)−α

1

(δa+µ)

Don : S

∗

₌

Λ

R

0

(δa+µ)



1 +

α

1

(R

0

−1)(δa+µ)

λ(1−δa)−α

1

(δa+µ)



D'après la 3èmeéquationdu système (2.4) : :

E

∗

₌

(α+β+µ)(R

0

−1)(δa+µ)

R

∗

₌

δaS

∗

_+βI

∗

µ

2.4.3.2 Cal ul du taux de reprodu tion

Proposition 2.4.2 Le taux de reprodu tionpourle système (2.1) est donné par :

R

0

=

λεΛ(1−δa)

(δa+µ)(µ+ε)(α+β+µ)

preuve 2.4.2 Appliquons laméthode de next generation.On a par dénition R

0

= ρ(−fv

−1

₎

Soient : F=





λ(1−a)

1+α

1

I

SI +

λa(1−δ)

1+α

1

I

SI

0





-V=





(µ + ε)E

−εE + (α + β + µ)I





Notons par f ladérivée de F ,et v la dérivée de V :

f

(S

0

_{, 0, 0, 0) =}





0 λ(1 − a)S

0

_{+ λa(1 − δ)S}

0

0

0





-v

(S

0

_{, 0, 0, 0) =}





µ + ε

0

−ε

α + β + µ





det(-v)=(

µ + ε)(α + β + µ

) om (-v)=





α + β + µ

ε

0

µ + ε





. . . .

( om(-v))

t

=





α + β + µ

0

ε

µ + ε





-v

−1

=

1

det(−v)

om(-v)

t

Don : -v

−1

₌





µ + ε

0

ε

(µ+ε)(α+β+µ)

α + β + µ





Cal ulons -fv

−1

: -fv

−1

₌





ε

[

λ(1−a)S

0

_{+a(1−δ)λS}

0

_]

(µ+ε)(α+β+µ)

(α + β + µ) [λ(1 − a)S

0

_{+ aλS}

0

_{(1 − δ)]}

0

0





R

0

= ρ(−fv

−1

₎

par dénition ,don R

0

=

λε(1−a)S

0

_{+aε(1−δ)λS}

0

(µ+ε)(α+β+µ)

En remplaçant S

0

par sa valeur on aura :

R

0

=

λεΛ(1−δa)

(δa+µ)(µ+ε)(α+β+µ)

Etude de la stabilité lo ale

Dans e hapitre onpropose uneétudede lastabilitélo alede pointsd'équilibres sansmaladie

etendémique :

3.1 Etude de la stabilité lo ale du point d'équilibre sans

ma-ladie

Proposition 3.1.1 Le point d'équilibre sans maladie est lo alement asymptotiquement stable si

R

0

<1, il est instable siR

0

>1

preuve 3.1.1 Lamatri eja obienneasso iéeà(2.1)aupointd'équilibresansmaladie

E

0

=(S

0

,0,0,0)

est donnée par :

J

0

=

















−(δa + µ)

0

_{−λ(1 − a)S}

0

_{− (1 − δ)aλS}

0

₀

0

_{−(ε + µ)}

_{λ(1 − a)S}

0

_{+ (1 − δ)aλS}

0

₀

0

ε

_{−(α + β + µ)}

0

δa

0

β

_−µ

















her hons les valeurs propres de J

0

en faisant la rédu tion du Gauss.Soient R

1

,R

2

,R

3

,R

4

les lignes de lamatri e ja obienneau point d'équilibre sans maladie,etR

′

3

,R

′

4

,R

′′

4

lesnouvelleslignes : R

′

3

= εR

2

+ (µ + ε)R

3

R

′

4

= δaR

1

− (a + µ)R

4

R

′′

4

= −(δa + µ)R

′

4

− δaR

1

On obtient à la n la nouvelleé riture de J

0

:

J

0

=

















−(δa + µ)

0

_{−λ(1 − a)S}

0

_{− (1 − δ)aλS}

0

₀

0

_{−(ε + µ)}

_{λ(1 − a)S}

0

_{+ (1 − δ)aλS}

0

₀

0

0

Q

1

0

0

0

0

µ(δa + µ)Q

1

















Ave : Q

1

= −(α + β + µ)(µ + ε) + ε [λ(1 − a)S

0

_{+ λa(1 − δ)S}

0

_]

En remplaçons S

0

par sa valeur on trouve :

Q

1

=

λεΛ(1−δa)(R

0

−1)

R

0

(δa+µ)

Don les valeurs propres de J

0

sont :

• λ

1

= −(δa + µ) < 0

• λ

2

= −(µ + ε) < 0

• λ

3

= Q

1

• λ

4

= µ(δa + µ)Q

1

On remarque que lesigne de

λ

3

et

λ

4

dépend du signe de Q

1

.

Dans e as :

λ

3

< 0 . . .

si

R

0

− 1 < 0

ie si

R

0

< 1

λ

3

> 0 . . .

si

R

0

− 1 > 0

ie si

R

0

> 1

λ

4

< 0 . . .

si

R

0

− 1 < 0

iesi

R

0

< 1

λ

4

> 0 . . .

si

R

0

− 1 > 0

ie si

R

0

> 1

Don si R

0

<1,J

0

admet quatre valeurs propres négatives,don l'équilibre sans maladie est lo alement asymptotiquementstable.

Pour étudier la stabilité du point endémique,il est préférable,en un premier temps de réduire

la dimension du système puisque lestrois premières équationsne dépendent pas de R

On onsidère alors lesous système SEI:



























S=

Λ −

λ(1−a)

1+α

1

I

(t)

S(t)I(t) −

λ(1−δ)a

1+α

1

I(t)

S(t)I(t) − (δa + µ)S(t)

E=

λ(1−a)

1+α

1

I(t)

S(t)I(t) +

λ(1−δ)a

1+α

1

I

(t)

S(t)I(t) − (µ + ε)E(t)

=

εE(t) − (α + β + µ)I(t)

(3.1)

Proposition 3.2.1 Si R

0

>1 alors l'équilibre endémique est lo alement asymptotiquement stable pour le système (3.1),sinon il est instable.

preuve 3.2.1 Soit la matri e ja obienne du système (3.1)autour du point endémique :

J

∗

₌











−(δa + µ) −

1+α

λ(1−a)

1

I

∗

I

∗

₋

λa(1−δ)

1+α

1

I

∗

I

∗

₀

₋

λ(1−a)

(1+α

1

I

∗

)

2

−

λa(1−δ)

(1+α

1

I

∗

)

2

λ(1−a)

1+α

1

I

∗

I

∗

₊

λa(1−δ)

1+α

1

I

∗

I

∗

_{−(µ + ε)}

λ(1−a)

(1+α

1

I

∗

)

2

+

λa(1−δ)

(1+α

1

I

∗

)

2

0

ε

_{−(α + β + µ)}











J

∗

₌











−Z

1

0

−Z

3

Z

2

−(µ + ε)

Z

3

0

ε

_{−(α + β + µ)}











Ave :

•

Z

1

= (δa + µ) +

λ(1−a)

1+α

1

I

∗

I

∗

₊

λa(1−δ)

1+α

1

I

∗

I

∗

•

Z

2

=

λ(1−a)

1+α

1

I

∗

I

∗

₊

λa(1−δ)

1+α

1

I

∗

I

∗

•

Z

3

=

λ(1−a)

(1+α

1

I

∗

)

2

+

λa(1−δ)

(1+α

1

I

∗

)

2

J

∗

₌











−Z

1

0

−Z

3

0

_{0 −(µ + ε)Z}

1

Z

3

(Z

1

− Z

3

)

0

0

Z

4











Ave Z

4

= −(α + β + µ)(µ + ε)Z

1

+ εZ

3

(Z

1

− Z

2

)

En remplaçant dans Z

4

la valeur de I

∗

: I

∗

₌

(R

0

−1)(δa+µ)

λ(1−δa)−α

1

(δa+µ)

Z

4

=

−εC

K

2

{λ(1 − δa)(R

0

− 1) + ǫΛC}

Ave : C=

[λ(1 − a) − α

1

(δa + µ) + α

1

(R

0

− 1)(δa + µ)]

K=

λ(1 − a) − α

1

(δa + µ)

Don les valeurs propres sont :

• λ

1

= −Z

1

<0

• λ

2

= −(µ + ε)Z

1

<0

• λ

3

=

−εC

_K

2

{λ(1 − δa)(R

0

− 1) + ǫΛC}

Si R

0

>1 alors la matri e J

∗

admet trois valeurs propres à partie réelle négative.

De plus :

k R(t) k≤ ke

−µt

_{+ δa}

R

+∞

0

k S(t) k dt + β

R

+∞

0

k I(t) k dt

Et omme

k S(t) k−→ 0

et

k I(t) k−→ 0

lorsque t

−→ +∞

Don

k R(t) k−→ 0

lorsque t

−→ +∞

.D'où la stabilité lo ale du point endémique pour le système (2.1).

Etude de la stabilité globale

Dans e hapitreon propose une étudede lastabilité globaledes pointssans maladieet

endé-mique :

4.1 Etude de la stabilité globale du point sans maladie

On utilisant le théorème de Castillo havez [20℄,on étudie la stabilité globale d'équilibre sans

maladie.

On dénit lesystème (3.1) omme suit :







dX

dt

= F (X, Z)

dZ

dt

= G(X, Z)

(4.1)

Où X=Sreprésentelenombredesindividussains(non infe tés)etZ=(E,I) représentelenombre

des individus infe tés.

Théoreme 9 On notel'équilibre sansmaladie T

0

_{= (X}

0

_{, 0}

).On onsidèrelesdeuxhypothèses

sui-vantes.

(H

1

) pour

dX

dt

=F(X,0),X

0

est globalement asymptotiquement stableau point d'équilibre (X

0

,0) (H

2

)

G(X,Z)=BZ-

G(X,Z) , 

G(X,Z)=(g

1

,g

2

) où g

i

>0 i=1,2; et B=D

Z

G(X

0

,0) est une M-matri e. le système (4.1) est globalement asymptotiquement stable au point (X

0

_{, 0}

)

Lemme 4.1.1 Lepointd'équilibresansmaladiedusystème(4.1)T

0

=(X

0

,0)estglobalement asymp-totiquement stable si les onditions(H

1

) et H(

2

) sont vériées,et si R

0

<1.

preuve 4.1.1 Considérons le système (3.1) qui se réé rit sousla forme du système (4.1) ave :

X=(S),Z=(E,I),T

0

=(X

0

,0),X

0

=

Λ

δa+µ

. F(X,Z)=

Λ −

λ(1−a)

1+α

1

I

SI −

λa(1−δ)

1+α

1

I

SI − (δa + µ)S

Don :lorsque t

→ ∞

, X

→

X

0

(lorsqu'il y a pas des infe tés).

Don

X=F(X,0) s'é rit:

X=

Λ − (δa + µ)X

, est globalement asymptotiquement stable au point d'équilibre (X

0

,0).

Le système (3.1) s'é rit sous la forme :

G(X,Z)=





−(µ + ε) λ(1 − a)S

0

_{+ λa(1 − δ)S}

0

ε

_{−(α + β + µ)}









E

I





-



λ(1 − a)S

0

_{I + λa(1 − δ)S}

0

_{I −}

λSI

(δa−1)

1+α

1

I

0





G(X,Z)=BZ- G(X,Z) telleque :  G(X,Z)=





λ(1 − a)I(S

0

₋

S

1+α

1

I

) + λa(1 − δ)I(S

0

₋

S

1+α

1

I

))

0





Et B=





−(µ + ε) λ(1 − a)S

0

_{+ λa(1 − δ)S}

0

ε

_{−(α + β + µ)}





Il est lair que les omposantes de 

G(x,Z)sont tous positives,puisque S,E,I<S

0

et S

0

>

S

1+α

1

I

,B

est une M-matri e(d'après ladénition dans le hapitre 1)Don les 2 hypothèses (H

1

) et (H

2

) sont vériées,don E

0

4.2.1 La mesure de lozinski(la norme logarithmique)[10℄

Pour étudier la stabilité globale du point endémique,on utilise laméthode basée sur la norme

de Lozinski.Rappelons tout d'abord le prin ipede ette méthode.

Dénition 4.2.1 Soit le système :

x(t)

= A(t)x(t)

(4.2)

Soit M une matri e arrée n

×

n telle que

k Mx k≤k M kk x k

pour tout x

∈ ℜ

,et

l'appli a-tion :

µ : M

n×n

−→ ℜ

est appelé "mesure de lozinski",et elle est dénie par :

µ(M) = lim

h→0

+

kI+hM k−1

h

On onsidère la solution x(t) du système (4.2),utilisons la norme

k . k

,et soit D

+

la dérivée à droite de x(t) dénie par :

D

+

k x(t) k= lim

h→0

+

kx(t+h)k−kx(t)k

h

D

+

k x(t) k= lim

h→0

+

kx(t)+hA(t)x(t)k−kx(t)k

h

D

+

k x(t) k≤ lim

h→0

+

kx(t)k(kI+hA(t)k−1)−kx(t)k

h

Don D

+

k x(t) k≤ µ(A(t)) k x(t) k

d'où :

1

kx(t)k

D

+

k x(t) k≤ µ(A(t))

k x(t) k≤k x(0) k exp(

R

t

0

µ(A(s))ds

don :si

R

+∞

0

µ(A(t))dt = −∞

,alors toute solution x(t) de (4.2)tendvers 0.

Don ,d'une manière générale une ondition susante pour obtenir la stabilité du système (4.2)

est que :

∃δ

tel que

µ(A(t)) ≤ −δ < 0

,

∀t ≥ 0

On onsidèrelamesuredelozinskiasso iéeauxnormesde L

1

,L

2

etL

∞

tellequeM=[m

ij

℄

∈ M

n×n

: Norme

k x k

k M k

µ(M)

L

1

P

n

j=1

| x

j

|

max

j

{

P

n

i=1

m

ij

max

j

{m

jj

+

P

i6=j

| m

ij

|}

L

2

q

P

j=1

x

2

j

√

ρ

λ

L

∞

max

| x

j

max

i

{

P

j=1

| m

ij

|}

max

i

{m

ii

+

P

j=1

i6=j

| m

ij

|}

Théoreme 10 Considérons le système :

x

= f (x)

(4.3)

où f est supposée de C

1

sur son domaine de dénition D

(H

1

) D simplement onnexe . (H

2

) Il existe un ompa te K

⊂

D. (H

3

) Le problème (4.3)admet un unique point d'équilibre dans l'intérieur de D .

Soit x

−→ P (x)





n

2





×





n

2





une matri e diagonale telle que P

−1

existe . Et soit la quantité : q=

lim

t→+∞

sup

sup

x∈K

1

t

R

t

0

µ(B(x(s), x

0

))ds

tel que B=P

f

P

−1

_{+ P J}

[2]

_P

−1

Ave P

f

est donnée par : (P

ij

(x))

f

=



_∂P

ij

(x)

∂x



t

.f (x) = ▽

p

ij

.f (x)

J

[2]

La quantité

µ(B)

est appelée la mesure de Lozinski :

µ(B) = lim

h→0

+

|I+hB|−1

h

Si la quantité q<0 ,alors la stabilité globale du point d'équilibre onsidéré du système(4.3) est

vériée.

Remarque 4.2.1 LamesuredeLozinskiest généralementutiliséepourestimerlesvaleurspropres

des matri es.Elleest utilisée aussidans l'étude de lastabilité globaledes systèmes linéaireslorsque

ertain ve teur norme est utilisé omme fon tion de Lyapounov.La stratégie onsiste à onstruire

une fon tion de Lyapounov,et une normepour montrer la stabilité globale

La ondition :

µ(P

f

P

−1

_{+ A}

∂f

[2]

∂x

A

−1

_{) < 0}

est équivalente a dire que v(x,y)=

| P (x)y |

est une

fon tion de Lyapounov.

Reprenonsnotresystème:x=f(x),ave faumoinsdeC

1

sursondomainededénitionDsupposé

simplement onnexe et ontenant un ompa te K

⊂

D,de plus notre systèmeadmet un seul point

d'équilibreà l'intérieurde D,

et x(t,x

0

) une solution lo ale de e problème tel que x(t,0)=x

0

,il reste à dénir la quantité q de telle sorte queq<0

l'équation variationnellelinéaire est donnée ommesuit :

y(t)=

∂f(x(t,x

0

))

∂x

y(t)

,telle que

∂f

(x(t,x

0

))

∂x

est la ja obienne de f aupointx(t,x

0

).

Et soitla se onde équation omposée :w(t)=



∂f

[2]

x(t,x

0

)

∂x



w(t) telque w(t)=

(X(t), Y (t), Z(t))

et

∂f

[2]

∂x

(x(t, x

0

))

est la se onde matri e omposée.