INFARCTUS CEREBRAUX D ORIGINE CARDIO-EMBOLIQUE

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INFARCTUS CEREBRAUX D’ORIGINE CARDIO-EMBOLIQUE

Dr KOUAME-ASSOUAN

DES NEUROLOGIE

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INTRODUCTION

Cardiopathies emboligènes : 20% des causes d’AVC

AVC + volumineux => + sévères Causes majeures # mineures

Diagnostic de cardioembolisme : 3 éléments :

Mise en évidence d’une cardiopathie emboligène Arguments neurologiques en faveur

Absence d’autre cause d’AVC I

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PLAN

DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES

DIAGNOSTIC DE L’ORIGINE CARDIO-

EMBOLIQUE D’UN INFARCTUS CEREBRAL

PRINCIPALES CARDIOPATHIES EMBOLIGÈNES

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PLAN

DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES

DIAGNOSTIC DE L’ORIGINE CARDIO-

EMBOLIQUE D’UN INFARCTUS CEREBRAL

PRINCIPALES CARDIOPATHIES EMBOLIGÈNES

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FREQUENCE RELATIVE

The German Stroke Data Bank (n = 5017)

Grau et al, Stroke 2001

20.9%

0 10 20 30 40

LAA CE SVD OTH ASS ?

< 45 (n = 285) 45 - 70 (n = 2535) > 70 (n = 2196)

25.6% 20.6% 3.5% 6.9% 22.7%

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FREQUENCE RELATIVE SELON L’AGE

The German Stroke Data Bank (n = 5017)

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COMPLICATIONS À J7

8,1

2,8 3 3,4

5,2

3,5 1,1

2,7

0,1

2,3 1,7 2,6

0 2 4 6 8 10

Recurrent ischemia Parenchymal hemorrhage

The German Stroke Data Bank (n = 5017)

Complications within 7 days

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RECIDIVE PRECOCE

Méta-analyse de 4 études de population N=1709 IC

Lovett et al, Neurology 2004

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PRONOSTIC

15,7

22,6

3,3

9,3

14,7 16

22,2 22,6

12 11,9

20,7

17,4

0 5 10 15 20 25

Décès mRS 4-5

The German Stroke Data Bank (n = 5017)

Suivi après 90 jours

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PLAN

DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES

DIAGNOSTIC DE L’ORIGINE CARDIO-

EMBOLIQUE D’UN INFARCTUS CEREBRAL

PRINCIPALES CARDIOPATHIES EMBOLIGÈNES

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ARGUMENTS CLINIQUES

Début soudain avec déficit maximal rapide (< 5 mn) Troubles de vigilance initiaux

Syndrome hémisphérique majeur avec amélioration rapide (« spectacular shrinking deficit »)

Embolie systémique concomitante ou ATCD

Certains syndromes d’infarctus : aphasie de Wernicke,

HLH isolée…

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ARGUMENTS RADIOLOGIQUES

Infarctus de grande taille Infarctus hémorragique

Infarctus multiples dans différents territoires artériels Recanalisation rapide d’une occlusion artérielle

intracrânienne

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AUTRES ARGUMENTS

Association négative

Syndromes lacunaires Infarctus lacunaire (en particulier multiples) Infarctus du tronc

Hypertension et autres facteurs de risque

Pas d’association

ATCD d’AIT ipsilatéraux Céphalée initiale

Crise épileptique initiale

Déficit présent au réveil

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PLAN

DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES

DIAGNOSTIC DE L’ORIGINE CARDIO-

EMBOLIQUE D’UN INFARCTUS CEREBRAL

PRINCIPALES CARDIOPATHIES EMBOLIGÈNES

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CAUSES CARDIAQUES D’EMBOLIE CÉRÉBRALE

Valvulopathies

Rétrécissement mitral rhumatismal Prothèses valvulaires mécaniques Rétrécissement aortique calcifié Calcifications de l’anneau mitral Prolapsus valvulaire mitral

Endocardite infectieuse

Endocardite thrombotique non bactérienne (marastique) : cancers et autres états prothrombotiques

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CAUSES CARDIAQUES D’EMBOLIE CÉRÉBRALE

Valvulopathies

Tumeurs valvulaires

Valvulites inflammatoires : endocardite de Libman-Sacks, maladie de Behçet, syphilis

Thrombus ventriculaire gauche

Cardiopathie ischémique : IDM aigu, akinésie ou anévrisme VG

Cardiomyopathies dilatées : hypertrophique, amylose, myocardite rhumatismale, maladies musculaires, induites par les catécholamines, hydrochloride de doxorubicine, virus, péripartum, idiopathique, contusion, hyperéosinophilie, sarcoïdose, alcool, maladie de Chagas, cocaïne,

oxalose, échinococcose

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CAUSES CARDIAQUES D’EMBOLIE CÉRÉBRALE

États prothrombotiques : syndrome des antiphospholipides,

coagulation intravasculaire disséminée, thrombocytémie essentielle et syndromes myéloprolifératifs, polykystose rénale

Thrombus auriculaire gauche

Troubles du rythme : FA, maladie de l’oreillette, flutter auriculaire

Autres : ^ASIA

Tumeurs cardiaques

Myxome, Sarcome, Fibroélastome, Métastase

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CAUSES CARDIAQUES D’EMBOLIE CÉRÉBRALE

Embolie paradoxale

FOP ASIA

Communication interauriculaire ou interventriculaire Cardiopathies congénitales avec shunt droite-gauche Fistule artérioveineuse pulmonaire

Plaques d’athérome de l’aorte Iatrogène

Chirurgie cardiaque, Cathétérisme cardiaque, Valvuloplastie

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CLASSIFICATION SELON TOAST

Haut risque

Prothèse valv. mécanique Sténose mitrale avec FA FA (Autres que FA isolée) Thrombus OG

Maladie de l’oreillette IDM récent (< 4 sem) Thrombus VG

Cardiomyopathie dilatée Akinésie segmentaire VG Myxome OG

Endocardite infectieuse

Risque modéré

Prolapsus de la valve mitrale Calcification anneau mitral Sténose mitrale sans FA Turbulences OG

ASIA, FOP

FA isolée, flutter

Bioprothèse valvulaire

Endocardite non infectieuse IC congestive

Hypokinésie segmentaire VG IDM (> 4 sem, < 6 mois)

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CARDIOPATHIES EMBOLIGÈNES

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Rétrécissement Mitral

Origine quasi exclusivement rhumatismale (F/M=2) Risque d’embolie cérébrale élevé: 1.5%/an (âge, FA) Très haut risque de récidive embolique: >15%/an

FA: 30-40% des patients

Traitement: Pas d’essai randomisé FA+  AVK

FA-  AVK si 1^er événement embolique

 AVK si RM sévère+OG>55 mm, contraste spontané, thrombus Adjonction aspirine si récidive sous AVK (ou INR cible à 3)

Pas de preuve formelle de réduction du risque par une commissurotomie

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Prothèses Valvulaires

Prothèses mécaniques

Risque embolique : 12% par an (aortique) à 22% par an (mitrale) AVK : INR fonction du type de valve, du siège de la valve

IC sous AVK avec INR adapté : AVK + aspirine (75 à 100 mg)

Bioprothèses

Risque embolique surtout les premiers mois après mise en place de la prothèse: 2% à 6 mois (aortique) à 6% à 3 mois (mitrale)

Mitrale: AVK (INR 2.5) pendant 3 mois, puis aspirine (50 – 100 mg) Aortique : aspirine (50 – 100 mg), AVK 3 mois si atcd embolique M ou A : AVK si risque thrombo-embolique surajouté (FA)

Pas de recos claires si IC: rechercher endocardite, AVK?

(23)

Endocardite Infectieuse

RAA, toxicomanie IV, prothèses valvulaires, hémodialyse Streptocoque, Staphylocoque (80%)

Infarctus cérébral : 20% (révélateur dans 10% des cas), la majorité dans les 48h du début des signes. Risque très

faible une fois le tt instauré

Hémorragie cérébrale : 5% des cas (artérite septique, anévrisme mycotique)

Anévrisme mycotique

Méningite, abcès cérébral, encéphalopathie

(24)

Endocardite Infectieuse

Facteurs de risque d’embolie

Valve mitrale Staphylocoque Taille ≥ 10 mm Végétation mobile

Augmentation de la taille de la végétation sous traitement

Risque d’AVC faible sous antibiothérapie adaptée

Un seul épisode embolique ne constitue pas

une indication chirurgicale

(25)

Prolapsus Valvulaire Mitral

Systole Diastole

Prolapsus > 2 mm Epaississement >= 5 mm

(26)

Prolapsus Valvulaire Mitral

En pratique:

Facteur de risque incertain

Pas un facteur de risque de récidive

Si association, risque absolu très faible Possible sous-groupes à plus haut risque

• Âge>50 ans, Épaississement valvulaire

La découverte d’un PVM au cours d’un AVCI ne

change pas l’attitude thérapeutique

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Filaments Valvulaires (« Strands »)

Structures échodenses, très mobiles (<1 mm) insérées sur les valves Nature exacte?

 Mais

,

– Pas d’augmentation du risque de récidive en présence de strands

• Cohen et al., Stroke 1997 (RR=1.3; 0.6-3.1)

• Homma et al., Stroke 2004 (RR=1.05; 0.70-1.57)

– Pas de différence entre ttt anticoagulant et aspirine (étude PICSS)

Cases Controls

Strands

Freedberg (1995) 63 / 597 23 / 962 4.8 3.0-7.9 Orsinelli (1995) 34 / 64 22 / 150 6.6 3.4-12.9 Tice (1996) 20 / 318 2 / 650 21.7 5.0-93.6 Roberts (1997) 34 / 73 12 / 73 4.4 2.0-9.6 Cohen (1997) 64 / 284 31 / 256 2.1 1.3-3.4

TOTAL 215 / 1336 90 / 2091 4.1 3.2-5.3

Significance p< 0.00001 Heterogeneity p= 0.0004

Study Events / Patients

OR 95% CI

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Odds Ratio (95% CI)

Études cas-témoins

(28)

Calcifications de l’Anneau Mitral et Rétrécissement Aortique Calcifié

Calcification anneau mitral FR indépendant

Calcifications de l’anneau mitral

 Valvulopathie la + fréquente de l’adulte

 Calcification valves

 FR faible sauf si rétrécissement sévère

 Risque++ pendant cathétérisme rétrograde

Rétrécissement aortique calcifié

•EN COMMUN

•Sujet âgé

•Dégénérescence fibreuse

•Coexistence avec ATS

•FR de mortalité CV

•Relation causale incertaine

(29)

Calcifications De L’anneau Mitral Et Rétrécissement Aortique Calcifié: Mécanismes

Marqueur d’athérosclérose Mécanismes spécifiques

Embolie de matériel calcaire à partir d’une ulcération de l’anneau mitral ou de la valve aortique

Embolie de matériel thrombotique formé en regard de l’anneau ou de la valve

Trouble du rythme (incidence FA x 5 au cours des CAM) Endocardite infectieuse

Traitement AAP le plus souvent

O’Donoghue. Neurology 1993

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Calcifications de l’Anneau Mitral et Rétrécissement Aortique Calcifié

2723 Amérindiens sans atcd CV, Strong Heart Study, suivi : 7 ans Calcifications de l’anneau mitral: RR : 3.12; 95% CI, 1.77 - 5.25 Rétrécissement aortique RR : 1.15 ; 95%CI, 0.45 - 2.49

Kizer et al, Stroke 1995

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Infarctus du myocarde

Population du Olmsted County, Minnesota N=2160 1^er IDM

Suivi moyen 5.6 ans

Risque d’AVC après 1^er IDM entre 1979-1998

Witt et al, Ann Intern Med 2005

(32)

Infarctus du myocarde aigu (1

^er

mois)

Environ 5% à 1%, en diminution Infarctus cérébral

Embolique++, hémodynamique, (facteur systémique?) Thrombus ventriculaire gauche apical

Infarctus transmural paroi ant. VG (thrombus = 35% ; IC = 5%) Autres FR: âge, atcd FA, IDM de grande taille, dysfonction VG AVK : 3 – 6 mois si thrombus VG

Hémorragie cérébrale

Fibrinolyse

(33)

A distance de l’infarctus du myocarde

1 à 2% par an

Facteurs de risque

IDM antérieur, âge, FA, dysfonction VG, atcd d’IC ou d’IDM multiples

Mécanismes divers

Thrombus VG apical > 1 mois (risque = 5%/an, AVK) Anévrisme ventriculaire +/- thrombus (risque 1%/an) Segment akinétique (responsabilité?)

Akinésie Autres

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Infarctus du myocarde

N = 2231 patients IDM avec dysfonction VG

Suivi moyen = 42 mois 103 AVC: 1.5% par an Facteur de risque

FE diminuée, âge

Cumulative rate of stroke

LVEF of ≤ 28% : 8.9%

LVEF of 29 to 35% : 7.8%

LVEF > 35% : 4.1 %

Loh et al, NEJM 1997

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Foramen Ovale Perméable



Foramen ovale :

 communication interatriale présente à la naissance

 Se ferme normalement juste après la naissance lorsque pression OG > OD.

 30% ne se ferment pas => FOP



Pas ou peu d’association entre FOP et 1

^er

AVC

Hagen et al, 1984

0 10 20 30 40

0~9 10~

19 20~

29 30~

39 40~

49 50~

59 60~

69 70~

79 80~

89 90~

99

3 4,4

12,5

25

0 10 20 30

no PFO PFO

< 10

PFO 10~30

PFO

> 30

% ASA

(36)

Etude FOP-ASIA

Stroke recurrence 4 year-risk (95% CI)

Annual risk

HR (95% CI) No PFO, no ASA

(n = 304)

4.2

(1.8-6.6) 1.1 1

PFO, no ASA (n = 216)

2.3

(0.3-4.3) 0.6 0.9

(0.3-2.4) ASA, no PFO

(n=10) - - -

PFO and ASA (n = 51)

15.2

(1.8-28.6) 4.0 4.2

(1.5-11.8)

 N = 581, 18 – 55 years

 Recent (< 3 months) ischemic stroke

 No definite cause of stroke

 Aspirin : 300 mg / day

 Mean FU: 37.7 + 9.8 months

 24 Strokes, 13 TIAs

72 60

48 36

24 12

0 1,0

,9

,8

,7

,6

Log Rank, p = 0.04

ASA PFO

No PFO, no ASA PFO + ASA

Mas et al, NEJM 2001

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Foramen Ovale Perméable

Mécanisme de l’AVC :

Embolie paradoxale

• Certaine : thrombus dans le FOP (autopsie ou à l’ETT)

• Possible ou probable

– Embolie artérielle sans source dans la circulation gauche – Thrombose veineuse et/ou embolie pulmonaire

– ↑ P° OD (HTAP, toux ou manœuvre de Valsalva)

Embolie à partir thrombus formé dans FOP ou ASA associé Trouble du rythme paroxystique

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Foramen Ovale Perméable

3 options thérapeutiques :

AAP

• Réduction du risque d’AVC I

• Bonne tolérance Anticoagulants

• Risque hémorragique Fermeture du FOP

• Prévention des embolies paradoxales

• Risque de la procédure?

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Foramen Ovale Perméable

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PFO closure + antiplatelet therapy 16 – 60 years

Recent (<= 6 mois) cryptogenic stroke (confirmed by MRI/CT), Rankin <=3

PFO > 30 microbubbles or PFO + ASA

Antiplatelet therapy Oral

anticoagulants

Contra-indication to PFO closure

Contra-indication to oral anticoagulants

Foramen Ovale Perméable

CLOSE

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FOP : En pratique

Antiplaquettaires

patients ayant un FOP isolé et un premier AIC cryptogénique

AVK

FOP + ASA

AIC récidivant sous antiplaquettaire Risque élevé de thrombose veineuse

Fermeture du FOP

AIC récidivant malgré un traitement antithrombotique optimal