Bilan cardiaque des accidents vasculaires cérébraux

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T. Grandjean L. Weiss R. Sztajzel J.-J. Perrenoud

introduction

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont la troisième cause de mortalité dans de nombreux pays industrialisés et la première cause de déficits à long terme.¹ Les AVC ischémi ques (environ 80%) peuvent être subdivisés en cinq catégories selon leur origine : artério-artérielle (15-20%), cardioembolique (15- 30%), lacunaire (25%) (occlusion des petites artères cérébrales), d’étiologie rare (5%) et d’origine indéterminée (cryptogénique) (p 30%).²

Le bilan étiologique des AVC ischémiques doit comprendre initialement le doppler carotido-vertébral en raison du bénéfice de l’endartérectomie en cas de sténose carotidienne ipsilatérale sévère (L 70%) (recommandation classe I, A) et de manière précoce (IIa, B).¹ Il comprend souvent une échocardiographie (transthoracique, voire transœsophagienne) ainsi qu’un monitoring cardiaque de 24 heures (Holter de 24 heures). Ces deux examens ont pour but de rechercher une origine cardioembolique à l’AVC^1,3,4 ou des anomalies structurelles cardiaques (tableau 1). Une fois confirmée, l’origine cardioembolique implique un changement majeur de prise en charge avec la nécessité d’une anticoagulation (par antivitamine K (AVK) ou les nouveaux anticoagulants), qui s’est montrée supérieure à l’aspirine pour diminuer les récidives d’AVC cardioemboliques sur fibrillation auriculaire (FA) (diminution du risque relatif de 68% avec AVK versus 21% avec aspirine).^1,5,6

L’anamnèse, la présentation clinique et le pattern des lésions à l’imagerie nous permettent d’évoquer une étiologie. Ainsi, par exemple, des accidents ischémi- ques transitoires (AIT) à répétition dans le même territoire sont plutôt évocateurs d’une thrombose artérielle ; cette dernière peut intéresser soit une grande artère comme la carotide ou la vertébrale, ou alors une petite artère perforante intracé- rébrale. Au contraire, des éléments tels qu’un début brusque des symptômes, un déficit neurologique clinique évoquant une localisation corticale (aphasie, hémi- négligence), un AVC sévère chez un patient âgé, sont autant d’éléments suggérant une origine cardioembolique. Ces différents aspects sont décrits plus en détail dans le tableau 2. Il faut aussi mentionner qu’une grande partie des AVC dits d’origine cryptogénique pourrait être cardioembolique, en particulier sur des Ischemic stroke : the cardiac workup

The cardiac workup of stroke often includes a 24 hours Holter and an echocardiography looking for cardiac sources of emboli (atrial fibrillation (AF), intracardiac thrombus, mitral stenosis, recent myocardial infarction, en do- carditis, dilated cardiomyopathy…) which would lead to a change of treatment (secondary prevention) aiming at decreasing the risk of recurrence. In case of a stroke with AF, the secondary prevention strategy is well defined (anticoagulants). It is less clear for the other causes. The diagnostic yield of these examinations is limited and there is a lack of consensus in their utility. This systematic review tries to sum up current guidelines. It ap- pears that these examinations should rather be targeted than performed systematically.

Rev Med Suisse 2014 ; 10 : 1407-12

Le bilan cardiaque des accidents vasculaires cérébraux (AVC) comprend souvent un Holter de 24 heures ainsi qu’une écho- cardiographie à la recherche d’une origine cardioembolique (fibrillation auriculaire (FA), thrombus cardiaque, sté nose mitrale, infarctus récent, endocardite, cardiomyopathie dila- tée…) afin d’adapter le traitement (prévention secondaire) et de diminuer le risque de récidive. En cas d’AVC sur FA, la stra- tégie de prévention secondaire est bien définie (anticoagu- lants). Elle l’est moins pour les autres causes. Le rendement diagnostique de ces examens est limité et il existe un manque d’unanimité sur leur utilisation. Cette revue de la littérature a pour but de faire la synthèse des recommandations actuelles.

Il apparaît que ces examens devraient plutôt se faire de ma- nière ciblée et après sélection des patients que de manière systématique.

Bilan cardiaque des accidents vasculaires cérébraux

revue

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passages en FA paroxystique^7,8 non retrouvés lors du bilan initial. Finalement, la recherche étiologique se complique par le fait qu’un AVC peut être de cause mixte.⁹

Intéressons-nous plus particulièrement au rendement diagnostique de l’échocardiographie et du Holter dans le bilan des AVC. Les mêmes considérations peuvent s’ap- pliquer aux AIT.¹⁰ Comme nous allons le voir, Il n’existe actuellement pas de consensus clair pour l’utilisation de ces deux tests.

holter

La FA, dont la prévalence augmente avec l’âge,¹¹ est une cause importante d’AVC, comptant pour plus de 10% des AVC ischémiques et représentant plus de 50% des causes cardioemboliques.^4,7,10,12 La FA valvulaire (sténose mitrale, prothèse) comporte un risque embolique plus élevé que la FA non valvulaire.⁵ Les AVC sur FA sont souvent plus sévères et ont un moins bon pronostic.² Quant au flutter, il est actuellement controversé de savoir s’il confère le même risque cardioembolique que la FA ou un risque moindre.¹³ Il est utile de rappeler que le même patient, à des mo- ments différents, peut être tantôt en FA, tantôt en flutter, d’où une attitude en faveur d’une large prescription de l’anticoagulation.

Lors de FA chronique (persistante ou permanente), le traitement est standardisé (selon le score CHADS2 et plus récemment CHADS2-Vasc) (I, A). Dans ce cas, l’introduction

des AVK en lieu et place de l’aspirine a clairement démontré un risque moindre de récidive d’AVC.^1,5,6 Une approche de rythme-control par cardioversion médicamenteuse ou élec- trique ne diminue pas le risque d’AVC par rapport au rate- control.^5,14

Mais le problème n’est pas tant la FA, quand elle est connue et chronique que la FA paroxystique (durée mini- male de 30 secondes selon les nouvelles définitions),⁵ très difficile à mettre en évidence sur un enregistrement ECG, surtout quand elle est brève et asymptomatique. La forme paroxystique de la FA (25% des FA)¹¹ est également plus fréquente chez les patients âgés.¹⁵ Or, le traitement de ces deux entités est le même. Il est maintenant accepté que la FA paroxystique comporte le même risque emboligène que la FA chronique, en tout cas pour des épisodes supérieurs à 30 secondes.¹⁶ Pour des épisodes de moins de 30 secondes, très fréquemment retrouvés sur des enregistrements de longue durée, les données sont encore incomplètes, mais ils semblent également favoriser le risque cardioembolique comme des épisodes de FA paroxystique plus longs, voire le passage en FA chronique.¹⁵

Les guidelines actuels, en plus de l’ECG (I, A), proposent d’effectuer un monitoring cardiaque sur 24 heures en post-AVC sans définir quelle méthode choisir ni le délai.^17,18 Le Holter n’est conseillé que chez un patient suspect de troubles du rythme ou lors d’AVC d’origine cryptogéni que.¹⁸ L’ECG simple permet de mettre en évidence seulement 2 à 6% de FA paroxystiques nouvelles,^11,19,20 mais la réalisation d’ECG en séries sur 72 heures post-AVC augmente de trois fois cette détection sans pour autant remplacer le Holter selon Douen et coll.²¹ Le rendement diagnostique du Holter de 24 heures est très variable, certaines études le considé- rant comme inutile.^3,19 Il détecte en général entre 1 et 10%

de FA ayant échappé à l’ECG standard en post-AVC, dans une population non sélectionnée.^8,11,22

Il existe une controverse quant à l’apport du monitoring en continu par scope dans une unité neurovasculaire (stroke unit) par rapport au Holter et les études montrent des ré- sultats contradictoires.^8,20,23 Le Holter dispose de l’avantage de pouvoir se faire en ambulatoire.

Quoi qu’il en soit, il apparaît, pour n’importe quelle tech- nique d’enregistrement cardiaque, qu’un allongement du

Causes majeures Taux emboliques*

Fibrillation auriculaire 1-12%/an

Thrombus intracardiaque 0-35%

Myxome atrial 30-40%

Sténose mitrale • Rythme sinusal : 8-14%

• Fibrillation auriculaire : 31%

• Ancien embolisme : 31-65%

Valves mécaniques (anticoagulées) • Aortique : 1,5%/an

• Mitrale : 3%/an Infarctus du myocarde récent 1-2%/an

Endocardite infectieuse 12-40%

Endocardite marantique 40-90%

Cardiomyopathie dilatée 4%/an

Athéromes de l’arc aortique (cause 4-16%/an non cardioembolique stricto sensu)

Causes mineures ou incertaines Taux emboliques *

Prolapsus mitral l 0,02%/an

Calcification de l’anneau mitral ? Contraste échographique spontané ? dans l’oreillette gauche

Anévrisme du ventricule gauche l 1%

Anévrisme du septum interatrial ?

Sténose/sclérose aortique ?

Foramen ovale perméable 2%/an ?

Tableau 1. Causes cardioemboliques (Adapté de réf.¹²).

* taux emboliques moyens, variables selon les auteurs.

• Début brusque des symptômes (particulièrement lors de fibrillation auriculaire)

• Accident vasculaire cérébral (AVC) sévère chez les patients âgés (NIHSS M 10 chez les patients M 70 ans)

• Infarcissement dans différents territoires artériels

– Multiplicité dans l’espace (circulation antérieure et postérieure ou atteinte bilatérale)

– Multiplicité dans le temps (lésions d’âges différents)

• Signes d’embolismes systémiques (reins, rates, extrémités)

• Distribution territoriale des infarctus incluant le cortex, ou de larges infarctus sous-corticaux lenticulo-striés

• Signe de l’hyperdensité de l’artère cérébrale moyenne (en l’absence de sténose sévère de la carotide interne ipsilatérale)

• Recanalisation rapide de l’artère cérébrale touchée

Tableau 2. Eléments cliniques et radiologiques indicateurs d’un AVC cardioembolique

(Adapté de réf.¹²).

NIHSS : National Institute of Health Stroke Score.

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temps d’enregistrement augmente le taux de détection de FA nouvelle.^8,11,23 En effet, une étude observationnelle allemande Find-AF a permis, chez des patients avec signes d’ischémie cérébrale, de montrer qu’un Holter sur sept jours (R-test) permettait de découvrir 12,5% de FA.²⁴ Wallmann et coll. rapportent que l’existence de plus de 70 extrasys- toles auriculaires (ESA) sur le Holter de 24 heures permet une détection de 26% de FA nouvellement détectées si l’appareil est porté pendant sept jours.²⁵ Toutes les tech- niques de monitoring (jusqu’à une semaine) pour détecter une FA paroxystique en post-AVC ont un rapport coût-effi- cacité favorable.²⁶

Certains pacemakers peuvent également être interrogés.

Une étude a démontré 28% de FA nouvellement détectées sur une année de suivi en interrogeant le stimulateur chez des patients post-AVC.²⁷

Dans une population d’AVC sélectionnés (par exemple : cardioemboliques suspects, ou cryptogéniques), le rendement du Holter et du monitoring au scope est meilleur, la prévalence de la FA augmentant grandement : 4,9-21%.²²

A l’inverse, en cas d’infarctus lacunaire, la probabilité de mettre en cause une FA est très faible, un enregistrement cardiaque de longue durée n’est donc ici pas indiqué.^11,28 Il faut cependant noter qu’un certain nombre d’infarctus prenant un aspect «lacunaire» sur l’imagerie peuvent tout de même être d’origine cardioembolique. Il appartient alors au clinicien de décider, en fonction des autres para- mètres, de la pertinence ou non de réaliser tout de même un enregistrement cardiaque de longue durée. Ainsi, par exemple, l’attitude peut être différente face à un patient qui présente une lésion d’aspect lacunaire mais unique ou un patient dont l’IRM montre déjà la présence de multiples lésions d’allure micro-angiopathique.

Quant au délai post-AVC pour réaliser le Holter, celui-ci n’est pas connu, certaines études ayant montré un taux de détection plus élevé en cas d’examen précoce,²⁹ d’autres pas.²⁴

Finalement, il existe un score prédictif à quatre items développé par Suissa et coll. pour identifier la FA chez le patient ayant eu un AVC nommé STAF (Score for The Tar- geting of AF) :

• âge L 62 ans (2 points) ;

• score NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) M 8 (1 point) ;

• dilatation de l’oreillette gauche (2 points) ;

• absence d’une sténose symptomatique intra ou extracrâ- nienne M 50% ou d’un AVC lacunaire radiologique (3 points).

Un score M 5 a 89% de sensibilité et 88% de spécificité pour identifier une FA.³⁰Ces résultats n’ont malheureusement pas été validés dans d’autres études.

échocardiographie

Il existe deux méthodes d’échocardiographie pour rechercher une origine cardioembolique à un AVC : l’écho- graphie transthoracique (ETT) et l’échographie transœso- phagienne (ETO), qui ont chacune leurs avantages et incon- vénients. L’ETT est non invasive, facilement disponible, elle visualise bien les thrombus de l’apex du ventricule gau che³¹ (VG) et les calcifications de l’anneau mitral. Elle

permet également une bonne estimation de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG). Son rendement est cependant limité chez les patients en surcharge pondérale.

L’ETO est relativement invasive et ne peut être faite que chez des patients stables hémodynamiquement, mais reste le gold standard et est beaucoup plus sensible⁴ dans l’éva luation de l’oreillette et de l’auricule gauche (thrombus, myxo me…), du septum interatrial et de ses défauts (foramen ovale per- méable (FOP), anévrisme du septum) ainsi que pour éva- luer les athéromes significatifs de l’aorte ascendante.⁷

Les différentes recommandations reposent sur peu d’évi- dences et indiquent de faire au minimum une ETT quand une cause étiologique claire n’a pas été découverte lors du reste du bilan d’AVC/AIT.^18,31 L’échocardiographie ne devrait pas être faite si une cause non cardioembolique évidente explique l’AVC ou si les résultats de l’échocardiographie ne vont pas influencer la thérapeutique.

Les causes cardioemboliques sont classées en causes majeures, avec un lien de causalité certain et en causes mineures, incertaines (tableau 1).

Chez les patients post-AVC avec FA connue, l’échocardiogra- phie n’est pas indispensable dans la mesure où existe déjà une indication claire à l’anticoagulation. Ici, la présence d’un thrombus auriculaire (sur FA ou sur sténose mitrale) ne peut être évaluée qu’avec l’ETO. Chez les sujets ayant souffert d’un AVC, la découverte d’un thrombus auriculaire est rare (1,5-5%).³² L’anticoagulation lors d’un thrombus auriculaire sans FA/FAP associée ni infarctus récent est mal étayée dans la littérature (IIa, B).¹ En revanche, l’anticoagulation est préconisée en cas de sténose mitrale avec FA ou anté- cédent embolique.¹

Le myxome cardiaque, rare, est la tumeur cardiaque primaire bénigne la plus fréquente (30-50% des tumeurs cardiaques primaires), dont 90% sont dans l’oreillette gauche, avec des emboles survenant chez 30-40% des patients.¹² Le traitement est chirurgical.

Les valves mécaniques sont également à risque thrombo- embolique, particulièrement en position mitrale, en raison du risque d’une thrombose locale. L’ETT et l’ETO doivent être faites dans ces situations. L’anticoagulation à vie est indiquée en cas de valve mécanique. L’attitude quant aux valves biologiques aortiques n’a pas été bien étudiée, de nombreux centres proposant l’aspirine.³³ En cas de thrombus important sur valve mécanique, l’approche choisie sera chirurgicale.¹²

En cas d’AVC en postinfarctus du myocarde, il est recom- mandé¹² de faire une ETT pour évaluer la FEVG (le risque embolique est corrélé à la sévérité de la dysfonction ventriculaire)³⁴ et rechercher un thrombus du VG rare (entre 7 et 20%). Un anévrisme du VG augmente la prévalence d’un thrombus jusqu’à 50%.³⁵ La sensibilité/spécificité de l’ETT pour détecter des thrombus du VG est de 95%, respective- ment 86%. Dans ce cadre-là, l’ETO n’est pas utile. Il n’existe pas de consensus, mais en cas de large thrombus, mobile dans le VG, les anticoagulants sont préconisés pour au mini mum trois mois. La cardiomyopathie dilatée, pour la- quelle l’ETT est préconisée, augmente le risque de thrombus ventriculaire et d’AVC (risque annuel d’embolisation 1-3,5%/année, 9% en post-AVC),³⁴ surtout en cas de FEVG diminuée. L’anticoagulation est proposée en cas de co-

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existence de FA, d’un précédent AVC ou d’un thrombus ventriculaire.¹²

L’endocardite infectieuse est particulièrement crainte en rai- son de son risque embolique s’élevant à 10-50% des cas, surtout dans les premières semaines et en particulier lors d’atteinte mitrale.³⁶ L’ETT est la première modalité, avec une sensibilité de 60% pour visualiser les végétations, qui peut être suivie dans les cas douteux, par exemple en pré- sence d’une prothèse ou d’un pacemaker, par l’ETO en raison de sa meilleure sensibilité (85-90%) pour dépister les complications (abcès, perforation).¹² L’anticoagulation est contre-indiquée, sauf pour une valve mécanique. Le traitement repose sur les antibiotiques.

Les athéromes aortiques, plus fréquents chez la personne âgée, sont diagnostiqués par l’ETO. Ils ne sont pas consi- dérés stricto sensu comme une cause cardioembolique, mais la plupart des auteurs les incluent dans cette catégorie. Ils sont très rares si les carotides ne comportent pas de sté- nose, donc en cas de doppler carotidien normal, l’ETO à la recherche de plaques aortiques est inutile.³⁷ Les plaques sont classifiées en simples ou complexes (les plaques L 4 mm, ou mobiles ou ulcérées, augmentent le risque d’AVC).³⁸ Ici, plutôt que les AVK, l’aspirine et les statines sont privilé- giées (niveau d’évidence C).^7,12

Le foramen ovale perméable (FOP) est présent chez 25-30%

des adultes et l’examen de choix, ici, est l’ETO. En cas d’élévation de la pression de l’oreillette droite (L gauche) (par exemple : HTAP, Valsalva), il se produit un shunt droite- gauche. Le FOP est souvent détecté en post-AVC (entre 15-39%).^3,32,39 La prévalence du FOP est augmentée chez les jeunes patients avec AVC cryptogénique et se retrouve jusqu’à 50%.⁴⁰ L’association entre FOP et AVC est confirmée, mais le lien de causalité n’a pas été prouvé formel lement.

Actuellement, le lien de causalité est fort proba ble dans les situations suivantes où l’anticoagulation/fermeture du FOP peut être discutée :¹² relation temporelle avec une thrombose veineuse profonde (TVP), jeune âge (l 55 ans) en l’absence d’autre cause, présence concomitante d’un anévrisme du septum interatrial (ASA) (qui semble aug- menter le risque d’AVC,⁴¹ bien que cela soit aussi contro- versé, en particulier chez les patients âgés), et présence d’un shunt D-G spontané. La prise en charge du FOP repose sur peu d’évidences et n’est encore pas bien définie (aspirine (conseillée), anticoagulation (conseillée lors de FOP + ASA), fermeture (2b, C)).^7,41 Pour certains, la fermeture per- cutanée du FOP n’est pas supérieure au traitement médi- cal seul (aspirine ou anticoagulant) en ce qui concerne le risque de récurrence d’AVC/AIT,⁴² alors que pour d’autres, tels Meier et coll., la fermeture percutanée du FOP est conseillée en première intention et ce, même chez des patients âgés, au vu de sa faisabilité, de son efficacité et de sa sécurité.⁴³

Le prolapsus mitral, la calcification de l’anneau mitral et la sté- nose/sclérose aortique sont retrouvés couramment. Leur lien de causalité avec les AVC n’est pas bien établi, de même que la stratégie de prévention secondaire.¹²

Selon certains auteurs, l’ETT n’est pas utile en raison du faible rendement diagnostique,^3,19,44 et donc une ETO d’em blée est conseillée,⁴⁵ avec même un meilleur rapport coût-efficacité,⁴⁶ au vu de son rendement supérieur pour

identifier une cause cardioembolique (30-45% vs 4-18% pour l’ETT).^32,39 Malheureusement, plusieurs causes retrouvées à l’ETO n’ont actuellement pas de prise en charge homogène (par exemple : FOP, anévrisme du septum atrial, con traste spontané dans l’oreillette gauche, athérome aortique). D’autres auteurs proposent l’ETT comme test essentiel chez tous les patients.^7,47 Enfin, certains auteurs proposent une approche séquentielle : ETT w suivie d’ETO, si ETT normale.^7,48

L’indication à l’un ou l’autre de ces examens n’est utile que dans la mesure où le résultat trouvé va modifier le traitement. Les changements thérapeutiques obtenus sur la base de l’échocardiographie varient selon les études et les critères utilisés: entre 4 et 10% à l’ETT,^44,49 entre 3 et 20% à l’ETO.^32,45

Différents travaux ont étudié l’utilité de l’échocardiogra- phie dans des populations sélectionnées en post-AVC. Certains ne la proposent qu’en cas d’antécédents cardiaques connus en raison de son meilleur rendement diagnostique.⁴⁵ Pour d’autres, la sélection des patients ne changerait rien au rendement de ces examens.⁴⁴ La question de l’âge est éga- lement très controversée. Certains auteurs ne proposent l’échocardiographie de routine que chez des patients jeunes,^45,47 alors que pour d’autres, l’âge n’a pas d’influence.⁴⁴ Tout ceci démontre la diversité d’opinions et le manque d’unanimité actuelle sur l’utilité de l’échocardiographie dans le bilan des AVC. De ce fait, les recommandations varient grandement.

Absence de source cardioembolique suspectée (par exemple : AVC lacunaire

ou athérothrombotique, pas d’antécédent cardiaque connu, ECG, radio du thorax sp) ou déjà indication à une anticoagulation ou contre-indication à une

anticoagulation

Pas d’autres investigations cardiaques

Source cardiaque suspectée (par exemple : antécé- dents cardiaques connus, ou anomalie

à l’ECG, radio du thorax)

• ETT suivie par ETO si négative

• Holter et monitoring cardiaque prolongé si forte suspicion de FA paroxystique

Mécanisme embolique sans source

cardiaque retrouvée (par exemple : AVC cryptogénique)

• ETO

• Holter et monitoring cardiaque prolongé si forte suspicion de FA paroxystique AVC/AIT

Figure 1. Stratégie de prise en charge des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques

(Adaptée de réf ^4,10).

AIT : accident ischémique transitoire ; ETT : échographie transthoracique ; ETO : échographie transœsophagienne ; FA : fibrillation auriculaire.

Pour tous les patients :

• Anamèse + status

• ECG, radio du thorax, laboratoire

• CT/IRM cérébral

• US carotidien ou angio-CT/IRM

• Monitoring cardiaque

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conclusion

Le bilan cardiaque d’un d’AVC possède un faible rendement diagnostique. La situation semble plus simple pour le Holter que pour l’échocardiographie, car la prise en charge de la FA est bien standardisée, contrairement à de nom- breuses trouvailles à l’échocardiographie. Bien que la mé- thode choisie pour le monitoring cardiaque ainsi que le délai et la durée d’enregistrement post-AVC ne fassent pas l’unanimité, les résultats actuels portent à croire que, quelle que soit la méthode utilisée (Holter, monitoring au scope, R test), une sélection des patients dont l’anamnèse, la clinique et les premiers examens complémentaires parlent en faveur d’une origine cardioembolique ou cryptogéni que, augmente la rentabilité et le coût-efficacité de ces examens. Une approche séquentielle de ces méthodes, voire une augmentation des durées d’enregistrement, peuvent être réservées aux cas suspects d’une origine cardioembolique dont le bilan initial n’a rien montré.

Quant à l’échocardiographie, son rôle dans le bilan des

AVC reste controversé, mais il semble également qu’une sélection des patients, en pratiquant par exemple l’écho- cardiographie uniquement chez des patients avec anté- cédents cardiaques ou en présence d’une suspicion d’AVC cardioembolique ou cryptogénique, augmente de beaucoup sa rentabilité. Nous conseillons plutôt une approche séquentielle avec l’ETT comme première méthode de dé- pistage, alors que l’ETO peut être plus utile comme première approche chez des patients jeunes avec AVC cryptogéni- que. Il faut garder à l’esprit que ces examens ne devraient être demandés que si un changement de traitement est escompté.

Dans l’état actuel de nos connaissances, il apparaît rai- sonnable de proposer la marche à suivre résumée de la figure 1. Il reste néanmoins important de rappeler qu’un AVC peut être dû à plusieurs causes, ce qui est le cas pour un quart des AVC cardioemboliques, particulièrement chez les patients âgés.⁹

Drs Thierry Grandjean et Lucien Weiss Service de médecine interne et réhabilitation Département de médecine interne, de réhabilitation et de gériatrie

Hôpital des Trois Chêne (HUG) Chemin du Pont Bochet 3, 1226 Thônex thor.tg@bluewin.ch

lucien.weiss@hcuge.ch Dr Roman Sztajzel Service de neurologie

Département des neurosciences cliniques HUG, 1211 Genève 14

roman.sztajzel@hcuge.ch Pr Jean-Jacques Perrenoud Cardiologie

12, chemin Thury, 1206 Genève jean-jacques.perrenoud@unige.ch

Adresses

Classes de recommandation

Classe I : conditions pour lesquelles il y a évidence et/ou entente générale sur le fait que la procédure ou le traitement est utile et efficace

Classe II : conditions pour lesquelles l’évidence est conflic- tuelle et/ou il y a divergence d’opinions à propos de l’utilité/

efficacité de la procédure/traitement

• IIa : le poids de l’évidence/opinion est en faveur de la pro- cédure/traitement

• IIb : l’utilité/efficacité est moins bien établie par l’évidence ou l’opinion

Classe III : conditions pour lesquelles il y a évidence et/ou entente générale sur le fait que la procédure ou le traitement n’est pas utile/efficace et peut dans certains cas être dangereux Niveau d’évidence A : données dérivées de multiples études cliniques randomisées

Niveau d’évidence B : données dérivées d’une seule étude clinique randomisée ou d’études cliniques non randomisées Niveau d’évidence C : opinion d’experts ou études de cas

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Implications pratiques

Parmi les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémi- ques, 15 à 30% sont cardioemboliques, dont plus de 50% sur fibrillation auriculaire (FA). Un AVC peut être mixte Les causes cardioemboliques sont classées en causes majeures avec un lien de causalité certain et en causes mineures, incertaines. Les causes majeures les plus fréquentes sont la FA, un thrombus intracardiaque, une sténose mitrale, les valves mécaniques, un infarctus du myocarde récent, une endocardite et une cardiomyopathie dilatée

Le rendement diagnostique du bilan cardiologique (ECG, Holter, échocardiographie (ETT ou ETO)) en cas d’AVC reste assez pauvre, et il faudrait l’effectuer de manière ciblée plutôt que systématique, et principalement si une modifica- tion de la prise en charge est attendue (par exemple, en cas de FA, introduction d’anticoagulant)

Le traitement de la FA est bien standardisé (CHADS2) alors que plusieurs causes retrouvées à l’échocardiographie n’ont pas encore de prise en charge clairement définie. Actuellement, il existe un manque d’unanimité et de recommandations sur le bilan cardiologique en cas d’AVC

En cas d’AVC d’origine clairement non cardioembolique, ou alors si la prise en charge ne sera pas modifiée (par exemple : FA connue et préexistante), un bilan cardiologique complet n’est pas nécessaire

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Critères de recherche

Sélection dans la base de données Medline via Pubmed en utilisant les mots-clés suivants : AVC, AIT, bilan cardiologique, investigations cardiaques, monitoring cardiaque, écho- cardiographie, Holter. Sélection de revues systématiques et d’études en anglais et en français datant de ces dix dernières années, avec également inclusion des références pertinentes citées dans ces articles.

Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.

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* à lire

** à lire absolument

Bibliographie