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DEFINIZIONE
Le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI) sono affezioni flogistiche immunomediate che interessano varie sedi della parete gastrointestinale.
PRINCIPALI PATOLOGIE
RETTO COLITE ULCEROSA (RCU)
• MORBO DI CROHN
RETTO COLITE ULCEROSA (RCU)
Malattia infiammatoria a carico della mucosa del colon.
Tendenza alle emorragie
Coinvolge sempre il retto
Si estende in senso caudo-craniale in maniera continua
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La Retto Colite Ulcerosa è una reazione infiammatoria a carico della mucosa del colon. Le lesioni interessano superficialmente la mucosa e le ulcere hanno una forte tendenza alle emorragie. La sede in cui ha inizio, sempre, l’infiammazione è il retto e si estende in
senso caudo-craniale in maniera continua.
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In questa immagine si evidenzia come si estende
l’infiammazione nella RCU. Ha inizio nel retto e si estende per il colon in modo continuo.
In questa immagine si evidenzia il propagarsi delle ulcere solo superficialmente alla mucosa del colon.
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RCU Macroscopicamente: IPEREMIA
ATTIVA PASSIVA INFIAMMAZIONE
COLON
NORMALE RCU
Macroscopicamente si presenta iperemica (presenza eccessiva di sangue in un organo o in un distretto corporeo. Può essere di tipo ATTIVO (se il sangue è arterioso) o PASSIVO (se il sangue è venoso). L’iperemia attiva è presente soprattutto nelle infiammazioni)
Queste due immagini mostrano un tratto di colon. Nella prima immagine sulla sinistra si nota la mucosa intatta, di colore roseo (fisiologico, normale), mentre nell’immagine di destra si nota la presenza di una forte iperemia.
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EPIDEMIOLOGIA
RCU
Aree a più elevata incidenza: Nord Europa, Nord America ed Australia.
In Italia ha una bassa incidenza – 5/100.000/anno.
Colpisce prevalentemente i giovani-adulti (25-40 anni), ma può insorgere a tutte le età.
EZIOLOGIA
RCU
Eziologia sconosciuta
Predisposizione genetica (circa il 25% dei pazienti con RCU ha un parente con MICI)
Origine infettiva
Fattori immunologici
Per quanto riguarda l’eziologia non si sanno le cause scatenanti della RCU ma si sono ipotizzate varie possibili
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cause non ancora confermate tra cui: l’origine infettiva;
fattori ambientali; predisposizione genetica.
FISIOPATOLOGIA
Le maggiori classi di RCU sono:
1. PROCTITE: infiammazione della mucosa che coinvolge solo il retto
2. PROCTOSIGMOIDITE: infiammazione del retto e del sigma
3. COLITE SINISTRA: mucosa infiammata sopra il livello della flessura splenica
4. PANCOLITE: coinvolgimento dell’intero
colon
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MORBO DI CROHN
Malattia infiammatoria a carico di tutti gli strati della parete intestinale.
Può colpire qualunque parte del tratto intestinale, dalla bocca all’ano.
Può essere discontinua, con aree di mucosa normali intervallate da aree malate.
Il morbo di crohn a differenza della RCU è un’infiammazione che coinvolge tutti gli strati della parete intestinale fino ad
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arrivare alla sierosa. Può colpire qualsiasi parte del tratto intestinale dalla bocca all’ano e si propaga in modo
discontinuo con aree di mucosa malate intervallate da aree sane.
In questa immagine si nota il propagarsi dell’infiammazione in modo discontinuo con varie parti malate e varie sane.
EPIDEMIOLOGIA MORBO DI CROHN
E’ frequente nei paesi a sviluppo industriale, rara in quelli sottosviluppati.
Negli ultimi 25 anni l’incidenza è triplicata
Colpisce soggetti di sesso femminile e maschile in ugual misura
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In questa immagine si può notare come la malattia abbia intaccato non solo la mucosa intestinale ma ha provocato uno ispessimento della parete e la formazione di ulcere facilmente sanguinabili.
EZIOLOGIA
MORBO DI CROHN
Eziologia sconosciuta;
POSSIBILI CAUSE:
Genetiche;
Immunologiche;
Ambientali
Alimentari
FISIOPATOLOGIA
MORBO DI CROHN
Infiammazione transmurale che coinvolge tutti gli strati della parete intestinale
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L’eziologia del morbo di crohn è anch’essa sconosciuta. Non si sanno le cause certe scatenanti ma si sono ipotizzate varie possibili cause tra cui: GENETICHE; IMMUNOLOGICHE;
AMBIENTALI; ALIMENTARI.
Il morbo di crohn è un’infiammazione transumurale, cioè coinvolge tutti gli strati della parete intestinale andando a interessare la sierosa.
In questa immagine si mettono in evidenza le varie
caratteristiche delle varie patologie infiammatorie. La figura sulla sinistra rappresenta la parete del colon integra. La figura di mezzo rappresenta una sezione di colon interessata da morbo di crohn con ispessimento della parete intestinale andando a costituire il tipico aspetto acciottolato con lesioni che interessano la sierosa. La figura sulla destra rappresenta una sezione di colon interessata da RCU dove si può notare la presenza delle ulcerette superficiali.
FISIOPATOLOGIA MORBO DI CROHN
• Le tre maggiori classi di malattia di Crohn sono:
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1. Ileite regionale: infiammazione solo del piccolo intestino (35%)
2. Malattia di Crohn ileocolica:
coinvolgimento dell’ileon e colon (45%)
3. Malattia di Crohn del colon: solo il colon (20%)
In questa immagine si mette in evidenza la struttura della parete del colon formata: MUCOSA, SOTTOMUCOSA, MUSCOLO CIRCOLARE, MUSCOLO
LONGITUDINALE, SIEROSA. FATTORI DI RISCHIO
Tendenza alla familiarità
Uso di contraccettivi orali
Fumo di sigaretta
Strees PATOGENESI
Le malattie infiammatorie croniche intestinali sono causate da
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un'anomala risposta della flora microbica intestinale a fattori endogeni e/o esogeni di disturbo;ciò causa un'infiltrazione leucocitaria(linfociti macrofagi ed altre cellule immunitarie).
I linfociti T in particolare stimolano la produzione di particolari citochine infiammatorie (Interleuchina-1,
Interleuchina-6 e fattore di necrosi tissutale "TNF" che sono fattori infiammatori attivati dal sistema immunitario quando vi sono agenti estranei di disturbo) che causano fibrosi ed alterazioni della parete intestinale.
SEGNI E SINTOMI
RCU: I sintomi si possono dividere in INTRA- ADDOMINALI ed EXTRA-ADDOMINALI.
Quelli intra-addominali sono: diarrea cronica, dolore addominale, febbre, calo ponderale, tenesmo(urgenza minzionale o di defecazione), rettorragia.
Gli extra-addominali sono: ulcere del cavo orale, artrite
degli arti inferiori, uveite (infiammazione dell'occhio),
pioderma gangrenoso (ulcere cutanee), anemia (provocata da rettorragia), deficit elettrolitici (Ca, Fe, Zn) e ipoalbuminemia (carenza di Albumina, che è tra le proteine più importanti del sangue, la sua carenza può provocare ascite).
MORBO DI CROHN:
Intra addominali: diarrea cronica, dolore addominale, febbre, astenia, calo ponderale, subocclusione intestinale.
Extra addominali: artrite, stomatite (infiammazione del cavo orale), calcoli delle vie biliari, deficit elettrolitici, anemia e leucocitosi (aumento dei globuli bianchi a causa dello stato infiammatorio).
N.B a volte i sintomi sono simili a quelli delle appendiciti acute.
COMPLICANZE
RCU: megacolon tossico (dilatazione delle anse intestinali con assottigliamento della parete che aumenta il rischio di perforazione), ulcere facilmente sanguinanti, pseudo polipi
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(neoformazioni di natura infiammatoria e non neoplastica), aumento rischio carcinoma.
MORBO DI CROHN: fistole intestinali(enteroenteriche, enterovescicali, enterocutanee ed enterovaginali), ostruzione intestinale( conseguenza della fibrosi che è un processo di riparazione del tessuto leso con tessuto cicatriziale, che provoca un restringimento del lume intestinale e quindi ostruzione), malassorbimento(provoca steatorrea), perforazione e peritonite.
DIAGNOSI
Il processo diagnostico inizia con l' anamnesi remota e prossima del paziente e l'esame obiettivo.
Si chiede al paziente se ha familiarità per patologie intestinali, se ha fatto di recente viaggi all'estero(per differenziare da malattie di altra natura come infettive o batteriche), se ha fatto uso prolungato di antibiotici(perchè un lungo uso di essi può rafforzare ceppi batterici che
permangono nell'intestino e provocano infiammazione), se ha patologie sistemiche correlate(colite, artrite...), se si sono assunti alimenti particolare, andamento della diarrea, tipo di dolore ecc.
Poi si passa all'esame obiettivo: si procede all'ispezione dell' addome(valutare se è teso), palpazione( che permette di valutare se l'addome è trattabile), auscultazione dei rumori intestinali(la peristalsi nelle malattie intestinali croniche diminuisce) ed infine il segno di Blumberg ed esplorazione rettale.
DIAGNOSI STRUMENTALE
RSS(rettosigmoidoscopia)
COLONSCOPIA in base alle condizioni del paziente( per valutare l'estensione della malattia con o senza esame bioptico)
CLISMA DEL TENUE ( si inietta un mezzo di contrasto all'interno dell'intestino che permette di visualizzare ulcere o ascessi, si effettua più spesso nel Crohn per evidenziare presenza di ulcere)
ECOGRAFIA (per valutare la presenza o meno di ascessi).
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DIAGNOSTICA DI LABORATORIO
ESAME FECI ( presenza o meno di steatorrea)
ESAME COLTURALE DELLE FECI (per vedere se c'è colonizzazione batterica)
EMOCROMO (leucocitosi, anemia) VES (velocità di eritrosedimentazione)
ELETTROLITI (si valuta se si sono persi importanti elettroliti come sodio e potassio).
Cosa evidenziano questi esami?
RCU: evidenziano una mucosa iperemica, fragile,
uniformemente interessata, ulcere, essudati, pseudopolipi.
CROHN: si evidenziano lesioni granulomatose, ascessi, stenosi, fistole ed ha un interessamento discontinuo della parete.
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TERAPIA FARMACOLOGICA
Di seguito, vi sono una seria di farmaci che vengono utilizzati sia nella RCU sia nel MC.
• Antiinfiammatori non-steroidei:
5-ASA
Sulfasalazina
• Corticosteroidi:
Prednisone
Budesonide
Beclometasone
• Immunosopressori:
Ciclosporina
Azatioprina
6-MP
Infliximab (anti TNF-alfa)
• Antibiotici:
Metronidazolo
Ciprofloxacina
Bloccano la produzione di prostaglandine, responsabili del dolore e dell'infiammazione, come il 5-ASA (5-aminosalicilico) che è il principio attivo della Mesalazina agisce con un effetto
antiinfiammatorio sui tratti della mucosa intestinale interessati dalle lesioni. La sulfasalazina meglio conosciuta come Salazopirina: si tratta di una combinazione tra una molecola di 5-ASA ed una molecola di una sostanza sulfamidica, che consente al 5-ASA di essere trasportato intatto fino al colon, ove viene liberato e può svolgere la sua azione.
Tra i cortisteroidi abbiamo il prednisone che ha un effetto glucocorticoide, riduce quindi le risposte infiammatorie e
immunitarie. Lo stesso vale per budesonide e il beclometasone.
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Tra gli immunosoppressori abbiamo la ciclosporina, aziotioprina, 6-mercaptopurina (6-MP) che sono prevalentemente utilizzati nelle forme severe della RCU e quindi capaci di inibire la risposta del sistema immunitario ad antigeni non-self (cioè antigeni estranei all'organismo). L’infliximab, anticorpo monoclonale anti-TNF alfa, fattore fondamentale del processo antinfiammatorio, utilizzato anche nella forma severa della malattia.
E infine tra gli antibiotici abbiamo il metronidazolo (flagil), ciprofloxacina,
TERAPIA FARMACOLOGICA DELLA RCU OBIETTIVO:
1. Controllo dell’infiammazione
2. Rimpiazzo delle perdite nutrizionali
Terapia: RCU Lieve-Moderata
Terapia Orale:
Mesalamina (5-ASA)
Sulfasalazina
Prednisone
Terapia Topica:
Mesalamina (Supposte)
Mesalamina (Clistere)
E/O + Idrocortisone (schiuma)
Budesonide
Terapia Antibiotica:
Ciprofloxacina
metronidazolo
• quindi quello di ridurre i sintomi e di indurre la remissione;
• quindi quello di mantenere la remissione a lungo termine.
Queste due fasi del trattamento richiedono dei farmaci già citati prima, impiegati in dosi diverse e per differente via di
somministrazione a seconda della severità della malattia.
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I farmaci cha hanno avuto successo nella forma lieve-moderata sono la mesalamina (5-ASA) che viene somministrata sia in formulazioni orali che topiche (supposte, clisteri, schiuma) e il prednisone e il budesonide che come abbiamo detto sono corticosteroidi si somministrano sia in formulazione orale che topica a rilascio nel ileo terminale e nel colon.
La terapia antibiotica è aggiunta alla terapia base per accrescere la sua azione, quindi come coadiuvante. L’antibiotico più usato è il metronidazolo che ottiene buoni effetti per ridurre il
malassorbimento e la formazione di gas intestinali; viene utilizzato inoltre per le complicanze perianali del Crohn e, più recentemente, nel trattamento post-operatorio per ritardare le recidive. Può essere usato da solo o in combinazione con la Ciprofloxacina che oltre ad offrire gli stessi risultati è in grado di indurre la remissione del Crohn in fase attiva.
Terapia: RCU Grave
Terapia orale:
Azatioprina
6-mercaptopurina
Ciclosporina (anche intravenosa)
Terapia endovenosa:
Infliximab anti TNF – alfa
Terapia chirurgica:
procto-colectomia restaurativa
colectomia subtotale con ileostomia temporanea
I farmaci utilizzati invece nella fase severa:
• sono gli immunosoppressori quali l’azatioprina, la 6-MP e la ciclosporina che ha dimostrato efficacia sia
somministrato endovenosa che orale.
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• Nella terapia endovenosa abbiamo l’infliximab che ha mostrato grande efficacia sia nella forma severa che nell’indurre la remissioni nei pazienti con malattia non rispondente agli steroidi e agli immunosoppressori.
• La terapia chirurgica è necessaria n presenza di
megacolon tossico, di perforazione acuta, di emorragia grave o di displasia.
L’intervento più frequente è l’asportazione totale del colon con anastomosi ileo-anale o ileo-rettale (con ileo-stomia temporanea).
TERAPIA FARMACOLOGICA DEL MORBO DI CROHN
OBIETTIVI:
quelli di tenere sotto controllo i sintomi;
prevenire eventuali complicazioni;
impedire il ritardo di crescita nei bambini;
portare la patologia in uno stato di remissione e mantenere questo stato il più a lungo possibile;
TERAPIA: Morbo di Crohn
Terapia farmacologica: simile a quella della RCU;
Terapia nutrizionale: NPT (fase severa);
Terapia chirurgica:
resezione intestinale
colectomia
stricturoplastica.
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• La terapia nutrizionale abbiamo la somministrazione di NPT solo nella fase severa dove si può somministrare l’infliximab.
• La terpaia chirurgica non è risolutiva, anzi sono frequenti i casi di interventi successivi e gli interventi adottati sono Resezione intestinale: Può interessare tutti i segmenti dell'intestino: digiuno, ileo, colon.
Colectomia: asportazione parziale o totale dell’intestino colon.
Stricturoplastica: una tecnica alternativa alle resezioni intestinali nella malattia di Crohn. Nel corso degli anni è nato il concetto che non fosse indispensabile eliminare sempre il tratto malato, ma più semplicemente eliminare il restringimento con una plastica.
PROBLEMI COLLABORATIVI
COMPLICANZE POTENZIALI:
SQUILIBRIO IDROELETTROLITICO;
OSTRUZIONE INTESTINALE;
FISTOLE-RAGADI-ASCESSI;
SANGUINAMENTO GASTRONTIESTINALE;
ANEMIA
MEGACOLON TOSSICO;
UROLITIASI
RITARDO DI CRESCITA;
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INTERVENTI
MONITORARE gli esami di laboratorio per rilevare squilibri elettrolitici:
• Potassio
• Sodio
• Calcio
• Fosforo
• Magnesio
• Zinco
• MONITORARE per rilevare segni e sintomi di disidratazione:
a) Tachicardia
b) Secchezza della cute e delle mucose:
c) Elevato peso specifico delle urine d) Sete
• MONITORARE le entrate e le uscite
• RACCOGLIERE campioni di urine delle 24 ore una
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volta la settimana per la valutazione di elettroliti, calcio, fosfati, urea e azoto
• MONITORARE per rilevare segni e sintomi di ostruzione intestinale:
a) Dolore addominale intermittente
b) Vomito (di succhi gastrici, o biliare che progredisce verso il fecaloide)
c) Distensione addominale
d) Modificazione dei suoni intestinali (inizialmente iperattivi, tendono poi a divenire assenti)
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• la diarrea cronica e un inadeguato apporto orale possono diminuire gli elettroliti. L’infiammazione dell’intestino tenue compromette l’assorbimento dei liquidi e degli elettroliti;
• quando il volume circolante diminuisce, la frequenza cardiaca aumenta nel tentativo di far arrivare ossigeno ai tessuti. Un basso volume circolatorio causa
secchezza delle mucose e sete. Le urine concentrate hanno un elevato peso specifico;
• il monitoraggio delle entrate e delle uscite permette l’identificazione precoce di uno squilibrio idrico;
• questo intervento permette la valutazione dello stato elettrolitico e della funzionalità renale;
• l’infiammazione e l’edema sono causa di ostruzione. In tal caso il contenuto intestinale viene spinto verso la bocca invece che verso il retto; In caso di sospetta ostruzione intestinale, interrompere la
somministrazione di alimenti e liquidi e riferire al medico;
MONITORARE per rilevare segni di anemia:
Riduzione, dell’emoglobina Diminuzione dei globuli rossi Deficienza di vitamina B12 Deficienza di folati;
MONITORARE per rilevare segni e sintomi di sanguinamento gastrointestinale:
• Riduzione dell’emoglobina e dell’ematocrito
• Affaticamento
• Irritabilità
• Pallore
• Tachicardia
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• Dispnea
• Anoressia;
MONITORARE per rilevare segni e sintomi di fistole,ragadi o ascessi:
• Drenaggio purulento
• Drenaggio fecale dalla vagina
• Dolore addominale ingravescente
• Dolore rettale urente dopo la defecazione
• Indurimento, gonfiore, rossore e zone di cianosi nella regione perianale
• Segni di sepsi (per esempio: febbre, aumento dei globuli bianchi);
• si può avere anemia per sanguinamento
gastrointestinale, depressione del midollo osseo (associata a malattie infiammatorie croniche), e
inadeguato apporto o alterato assorbimento di vitamina B12, acido folico e ferro. La terapia con sulfalazina può provocare emolisi, contribuendo con all’anemia;
• l’infiammazione cronica può causare erosione vascolare e sanguinamento;
• l’infiammazione e le ulcerazioni causate dal Morbo di Crohn possono penetrare la parete intestinale e formare ascessi o fistole in altre parti dell’intestino p a livello cutaneo. Gli ascessi e le fistole possono provocare crampi, dolore e febbre e possono interferire con la digestione. L’interessamento ematico da un tratto fistoloso o da una cavità ascessuale può portare alla sepsi;
MONITORARE per rilevare segni e sintomi di urolitiasi:
• Dolore lombare
• Febbre, brividi;
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MONITORARE i pazienti adolescenti per rilevare segni e sintomi di ritardo di crescita:
• Ritardata crescita ossea
• Perdita di peso
• Ritardo di sviluppo dei caratteri sessuali secondari
• una grave diarrea può portare a una diminuzione del volume delle urine, che saranno concentrate. Questo, unito alla perdita di bicarbonato per via intestinale e ad un pH basso, porta allo sviluppo di calcoli di urati. In caso di resezione ileale o qualora la malattia
infiammatoria sia grave, il calcio normalmente
disponibile per legarsi con gli ossalati si lega invece con gli acidi grassi, liberando gli ossalati assunti con la dieta e consentendo il loro assorbimento. La
diminuzione del volume urinario aumenta la precipitazione di ossalato di calcio nei reni, predisponendo alla formazione di calcoli
• le cause possibili includono un diminuito apporto
nutrizionale, la perdita di proteine e nutrienti per rapido passaggio attraverso il tratto gastrointestinale,
l’aumento del fabbisogno metabolico secondario a infiammazione intestinale e la terapia con
corticosteroidi
ELEMENTI ESSENZIALI ASSORBITI DALL’INTESTINO
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ALBUMINA: Proteina plasmatica prodotta dal fegato.
Mantiene normale la pressione oncotica del plasma; è la più importante proteina in grado di legare e trasportare numerose sostanze: ormoni, farmaci, blirubina. Conseguenza:edemi (addominale,pleurico, pericardica)ascite
Valore normale:3,5-5,5gr/dl. ;
CALCIO: Entra nella composizione di ossa e denti,
partecipa ai meccanismi della coagulazione ematica, permette gli scambi attraverso la membrana delle cellule, contrazione della muscolatura liscia, scheletrica e del miocardio.
Assorbimento intestinale favorito dalla vit.D. Valore normale:9-10mg/dl. ;
MAGNESIO: Contenuto nei muscoli e ossa. Solo una piccola quantità viene presa dagli alimenti.
Ipomagnesiemia:spasmi e convulsioni muscolari, dovuti all’
dell’eccitabilità nervosa e muscolare;
Ipermagnesiemia: astenia, stato di simil-narcosi dovuto con depressione del SNC. Per antagonizzare: calcio.
Valore normale:1,8-3 mg/dl. ;
FERRO: Assorbimento nel tratto duodenodigiunale.
Contenuto nei GR (60-70%) mioglobina dei muscoli (3-5%), enzimi respiratori(16%),nei tessuti (fegato,midollo osseo e milza).
Ferro attivo: emoglobina ed enzimi respiratori;
Ferro di trasporto: presente nel sangue legato alla transferrina;
Ferro di riserva: depositato nei muscoli sotto forma di ferritina.
L’intestino può assorbire il ferro solamente nello stato di ione ferroso che si ottiene grazie all’azione dell’ac.cloridrico. ; VIT A: Formazione di pigmenti visivi, mantenimento della normale struttura dell’epitelio. Mancanza di vit A: cecità notturna, disturbi visivi, alterazioni della mucosa e della pelle. Tuorlo d’uovo, verdure, frutta, fegato, burro. ;
VIT B1 (TIAMINA): Essenziale per un buon funzionamento dell’apparato digerente e del sistema nervoso. Mancanza di vit B1: Beri-beri, Insuff.cardiaca, nevrite. Cervello, fegato, rene, cuore, cereali integrali. ;
ACIDO FOLICO: Formazione dei globuli rossi
Mancanza di acido folico: mancata maturazione dei globuli rossi, anemia. Fegato, foglie verdi. ;
VIT K: Indispensabile per la coagulazione del sangue.
Sintetizzata dai batteri intestinali, contenuta nelle foglie verdi;
POTASSIO: Importante funzione sul muscolo cardiaco: la forza di contrazione, l’eccitabilità e la conducibilità. Viene introdotto con gli alimenti ed escreto soprattutto per via renale.
Concentrazione normale: 3,5-5 mEq/l
Iperpotassiemia: riduzione progressiva dell’eccitabilità cardiaca;
Ipopotassiemia: paralisi muscolare e aritmie cardiache;
SODIO: Controllo del volume e della pressione osmotica extracellulare.
Eccesso di sodio: edema
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Deficit di sodio: nausea, anoressia, apatia, crampi muscolari, abbassamento pressione arteriosa;
DIAGNOSI INFERMIERISTICHE MALATTIA INFIAMMATORIA CRONICA INTESTINALE
D.I.: DOLORE CRONICO, correlato a processo infiammatorio intestinale
INTERVENTI
1) Riconoscere la presenza del dolore del paziente;
2) Chiedere al paziente di valutare l’intensità del dolore su una scala, nonché il suo livello di tolleranza del dolore;
3) Determinare la relazione fra l’assunzione di alimenti e bevande e il dolore addominale;
4) Determinare la relazione fra l’evacuazione o la flautolenza e il sollievo dal dolore;
5) Determinare gli effetti del dolore cronico sullo stile di vita del paziente;
6) Determinare se il dolore si verifica o meno durante la notte;
Criteri per l’accertamento mirato:
- Esperienza di dolore del paziente: intensità e tolleranza - Fattori che aumentano o diminuiscono il dolore (per es.
mangiare, evacuazione, flautolenza)
- Effetti del dolore sullo stile di vita del paziente e sulla sua capacità di svolgere le attività di vita quotidiana - Conoscere le tecniche di gestione del dolore
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• il riconoscimento e la convalida del dolore del paziente possono contribuire a ridurre la sua ansia, cosa che può diminuire il dolore;
• questa scala rappresenta un buon metodo di
valutazione dell’esperienza soggettiva del dolore;
• il paziente può collegare il mangiare o il bere alla comparsa di dolore addominale, e può limitare l’assunzione per evitarlo;
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• un dolore che non è alleviato dall’evacuazione o
dall’emissione di gas intestinali può essere un segno di ostruzione intestinale o di peritonite;
• il dolore cronico può causare chiusura in sé, depressione, collera e dipendenza;
• i crampi addominali o la sensazione di un bisogno urgente di defecare possono svegliare il cliente durante
7) Provvedere al sollievo dal dolore:
a. aiutare a cambiare posizione;
b. applicare la borsa dell’acqua calda sull’addome ad eccezione delle fasi acute della malattia
infiammatoria;
c. incoraggiare gli esercizi di rilassamento;
d. incoraggiare attività diversive quali visite dei familiari, chiamate telefoniche e coinvolgimento nella cura di sé;
8) Valutare l’efficacia del piano di gestione del dolore
la notte. Questo di solito si verifica meno spesso nella malattia di Crohn che nella colite ulcerosa;
• il cambio di posizione può contribuire a muovere l’aria attraverso l’intestino, alleviando i crampi;
• il calore fa rilasciare la muscolatura addominale;
• il rilassamento può potenziare l’effetto terapeutico dei farmaci per il dolore;
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• le attività diversive possono contribuire a distrarre il cliente dal dolore;
• una valutazione frequente del sollievo dal dolore permette l’adattamento del regime allo scopo di
massimizzarne l’efficacia. Un insuccesso nella gestione del dolore cronico può portare a depressione
D.I.: NUTRIZIONE ALTERATA (inferiore al fabbisogno), correlata a restrizioni dietetiche, nausea, diarrea,e crampi addominali associati ad assunzioni dei cibi o ad ulcere dolorose della mucosa orale;
INTERVENTI
1) Somministrare NPT se prescritta, e intervenire come segue:
a. insegnare la gestione del catetere venoso a lungo termine;
b. mantenere il digiuno;
c. fornire sostegno psicosociale e rassicurazione durante il riposo intestinale e la NPT;
d. Aiutare il cliente a deambulare con l’asta della fleboclisi;
Criteri per l’accertamento mirato:
- Appetito e livello di energia
- Peso corporeo attuale e storia di perdite di peso recenti - Eventuale intolleranza agli alimenti
- Condizioni della mucosa orale
- Misure antropometriche: circonferenza del braccio, pliche cutanee
- Relazione fra l’assunzione di alimenti e la comparsa di nausea, diarrea o dolore addominale
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- Esami di laboratorio (albumina sierica, transferrina e ferro sierici, emoglobina ed ematocrito, conta totale dei linfociti, zinco e oligominerali)
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• la NPT è il trattamento d’elezione quando la perdita di peso, la deplezione nutrizionali e i sintomi della malattia infiammatoria intestinale sono gravi;
• lo stato di digiuno diminuisce l’attività meccanica, fisica e chimica dell’intestino;
• un prolungato digiuno è negativo sia dal punto di vista sociale che psicologico;
• la deambulazione migliora il senso di benessere del cliente e contribuisce a mantenere o
migliorare le sue condizioni fisiche;
2) Svezzare il cliente dalla NPT quando prescritto:
a. adottare un approccio rilassato, fiducioso e coerente alla cura del catetere per NPT;
b. Fornire sostegno emotivo durante il processo di svezzamento;
c. Rassicurare il cliente che la perdita di peso
durante la prima settimana senza NPT è dovuta a perdita di liquidi;
d. Aiutare il cliente a stabilire realistiche aspettative di aumento di peso dopo la cessazione della NPT;
e. Incoraggiare l’uso di bevande ad alto contenuto proteico durante i pasti;
f. Programmare un incontro del cliente con il Dietista;
• la persona soggetta a NPT vede tipicamente nel
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catetere da NPT la sua “linea vitale”. Può sentirsi molto protettiva nei suoi confronti e mettere in dubbio la competenza del personale nel gestirlo;
• il cliente perde tipicamente da 2 a 2,5kg di
liquidi durante la prima settimana di sospensione della NPT;
• è possibile che il cliente si attenda di
guadagnare peso grazie all’alimentazione orale con lo stesso ritmo di quando era soggetto a NPT, ma tale aspettativa non sarebbe realistica;
• per soddisfare il fabbisogno nutrizionale possono rendersi necessari dei supplementi dietetici;
• questa consulenza può essere necessaria per la pianificazione di un adeguato regime dietetico
3) Aiutare il cliente a riprendere l’alimentazione per via orale:
a. incoraggiare liquidi dal contenuto calorico piuttosto che caffè, tè, acqua e simili;
b. Verificare il grado di accettazione e la risposta del cliente all’assunzione di liquidi per via orale;
c. Iniziare con una formula alimentare diluita e progredire verso un apporto completo se tollerato;
d. Offrire una varietà di sapori di cibi elementari e mantenerli freddi;
e. Aiutare nel passaggio a una dieta con cibi morbidi, leggeri, a basso residuo; incoraggiare pasti piccoli e frequenti ricchi di calorie, proteine, vitamine e carboidrati;
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f. Insegnare al cliente ad evitare frutta e verdura cruda, condimenti, cereali integrali, cibi fritti e che formano gas, alcol e bevande ghiacciate;
• gli alimenti ricchi di calorie possono contribuire a prevenire la malnutrizione;
• la capacità di assorbimento dei nutrienti deve essere valutata quotidianamente;
• se il cliente non può tollerare una dieta regolare, può essere prescritta una dieta elementare.
Questa può essere meglio tollerata perché è priva di residui, povera di grassi, equilibrata dal punto di vista nutrizionale e viene digerita
prevalentemente nella prima parte del digiuno.
Essa non stimola le secrezioni pancreatiche, biliari e intestinali come i cibi ordinari;
• le diete elementari hanno un odore e un gusto sgradevoli a causa del loro contenuto di aminoacidi. Aggiungere sapori e mantenerle fredde le rende più gradevoli;
• per ridurre il dolore e aumentare la tolleranza è necessaria una introduzione graduale di cibi solidi;
• questi alimenti e liquidi potrebbero irritare l’apparato digerente;
g. Secondo prescrizione, integrare la dieta del cliente con ac.folico, ac. Ascobico, ferro, calcio, rame e zinco;
D.I.: DIARREA, correlata a processo infiammatorio intestinale
INTERVENTI 1) Accertare:
a. diminuzione delle defecazioni;
b. aumento della consistenza delle feci;
c. diminuzione dell’urgenza di defecare;
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2) Mantenere l’ambiente del cliente privo di odori:
a. svuotare immediatamente la comoda o la padella b. cambiare le lenzuola sporche;
c. deodorare la stanza;
3) Garantire un’adeguata igiene perianale;
• uno scarso assorbimento può provocare squilibri di minerali ed elettroliti; pertanto può rendersi necessaria una loro sostituzione;
Criteri per l’accertamento mirato
- Frequenza, consistenza, odore e quantità di feci
- Comparsa di diarrea in relazione a dolore, assunzione di alimenti, attività, stress
- Bisogno urgente di defecare - Flautolenza
- Steatorrea
- Sangue, muco o pus nelle feci - Livello di albumina sierica
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• l’accertamento relativo alle feci aiuta a valutare l’efficacia dei farmaci antidiarroici e delle restrizioni dietetiche;
• l’odore fecale può causare imbarazzo e la sua consapevolezza può aumentare lo stress provocato dal vivere con la malattia infiammatoria intestinale;
• occorre prevenire l’irritazione perianale da frequenti evacuazioni liquide;
4) Diminuire l’attività fisica durante gli episodi acuti di Diarrea;
5) Determinare le reazioni fra episodi di diarrea e ingestione di specifici alimenti;
6) Osservare per rilevare segni e sintomi di squilibrio elettrolitico:
a. Ipokaliemia
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b. Natriemia
7) Sostituire i liquidi e gli elettroliti con liquidi orali contenenti elettroliti appropriati:
• succo di mela (potassio)
• cola
• ginger
• chinotto (sodio)
• la riduzione dell’attività fisica diminuisce la peristalsi intestinale;
• l’identificazione dei cibi irritanti può ridurre gli episodi diarroici;
• nella diarrea osmotica si ha una
compromissione dell’assorbimento di liquidi causata dall’ingestione di soluti e che non possono essere digeriti, o da una diminuzione
dell’assorbimento intestinale. L’acqua e gli elettroliti raggiungono l’intestino in una quantità superiore a quella che può essere assorbita; il contenuto della diarrea è ricco di potassio;
• la diarrea secretoria si verifica quando la parete intestinale è infiammata o iperemica o quando è stimolata dai sali biliari. Le feci diarroiche che ne derivano sono ricche di sodio;
• il tipo di sostituzione di liquidi dipende dagli elettroliti necessari;
Rischio elevato di coping inefficace della persona, correlato e cronicità della condizione e mancanza di trattamento definitivo;
INTERVENTI:
1. Eliminare i misconcetti sulla M.I.C.I. Sottolineare che i sintomi psichici sono la reazione alla malattia e non la sua causa;
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2. Identificare e ridurre al minimo i fattori che contribuiscono all’ansia (spiegare tutti gli esami diagnostici, e sostenere il paziente durante ogni procedura);
3. Permettere al paziente di avere un certo controllo sull’assistenza;
4. Stabilire dei limiti appropriati se il paziente richiede attenzioni continue;
5. Riservare dai 15 ai 30 min. al giorno per permettere al paziente di esprimere le sue paure e frustrazioni;
6. Rinforzare le strategie di coping efficace;
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• Correggere i misconcetti può contribuire a ridurre il senso di colpa associata a determinate credenze;
• La comprensione delle procedure specifiche è importante per ridurre l’ansia;
• I pazienti affetto da M.I.C.I. sentono di avere perduto il controllo su altri aspetti della vita.
Quindi il ruolo dell’educazione al paziente nel saper gestire la propria malattia può essere molto rilevante;
• Può capitare che il paziente richieda continue attenzioni questo perché sente paura e
dipendenza. Se il paziente sa che l’operatore ritornerà si sentirà rassicurato e richiederà meno richiesta di tempo;
• In questo periodo l’infermiere può approfittare per aiutare il paziente a sviluppare nuove e più strategie di coping efficace;
7. Coinvolgere nell’assistenza i familiari o altre persone significative;
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8. Indirizzare il paziente e la famiglia a un’associazione specifica;
D.I. Rischio elevato di gestione inefficace del regime terapeutico, correlato ad insufficiente conoscenza della condizione, delle indagine diagnostiche, della prognosi, del trattamento e dei segni e sintomi di complicanze;
INTERVENTI
1) Spiegare le indagine diagnostiche (coloscopia,
radiografia dell’addome, biopsia, esami del sangue);
2) Spiegare gli aspetti familiari della M.I.CI;
3) Spiegare la possibile eziologia della M.I.C.I;
4) Discutere della prognosi della M.I.C.I;
5) Discutere del trattamento della M.I.C.I;
• La presenza dei familiari o di altre persone significative rappresenta una figura molto
importante per sostenere il paziente e aiutarlo ad accettare e far fronte a questa malattia;
• Discutere di questa malattia con altre persone che hanno lo stesso problema può ridurre l’isolamento e l’ansia;
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
• Informare il paziente su cosa aspettarsi può ridurre l’ansia dovuta all’ignoto;
• Perché spesso coinvolge la famiglia, si dice quindi che è una malattia familiare;
• Sempre per informare il paziente della propria malattia cosi che possa e sappia accettarla;
• Il paziente che ha discusso in maniera franca e realistica della prognosi gestisce meglio la condizione;
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• E’ doveroso informare il paziente sui vari farmaci a disposizione;