Manifestations ophtalmologiques des hypo- et pseudohypoparathyroïdies

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Manifestations ophtalmologiques

des hypo- et pseudohypoparathyroïdies

Ophthalmic signs of hypo- and pseudohypoparathyroidism

J.L. Wémeau¹, E. Proust-Lemoine², M. Contestin³, A. Ryndak⁴, J.F. Rouland⁵

1 Professeur émérite, univer sité de Lille 2 ; 765 domaine de la vigne, Bondues.

2 Centre d’ophtalmologie Du Futura, Anglet.

3 Cabinet d’endocrinologie, poyclinique Bordeaux Nord Aquitaine, Bordeaux.

4 Endocrinologie- diabétologie, groupe hospit alier de Seclin-

Carvin, Seclin.

5 Service d’ophtalmo- logie,Hôpital Claude Huriez, CHRU de Lille.

Résumé Summary

»Les situations de calcipénie chronique liées aux hypo- et aux pseudohypoparathyroïdies sont responsables de complications trophiques qui s’expriment particulièrement au niveau de l’œil.

En liaison avec l’ancienneté de la maladie, les imperfections de la correction des troubles métaboliques, les patients sont particulièrement exposés aux cataractes de type endocrinien, de topographie sous-capsulaire. Leur détection par l’examen périodique à la lampe à fente est indispensable. L’œdème rétinien est plus rare. Certaines étiologies impriment une marque particulière que dominent les redoutables kératoconjonctivites de l’enfant au cours du syndrome APECED ou “polyendocrinopathies auto-immunes de type 1”.

Mots-clés : Hypoparathyroïdie –Pseudohypoparathyroïdie – Cataracte – Œdème rétinien – Kératoconjonctivite – APECED.

Chronic calcipenia related to hypo- and pseudo- hypoparathyroidisms determine trophic complications, especially expressed on eye. Patients are specially exposed to subcapsular cataracts. Precocity and severity of cataracts appear related to long duration of the disease, imperfections in the correction of metabolic disorders. Their detection by periodic examinations is essential. Retinal edema is rare.

Some etiologies have special expressions, as illustrated by severe keratoconjonctivitis of the child observed in the type 1 autoimmune polyendocrine syndrome (APECED).

Keywords: Hypoparathyroidism – Pseudohypoparathyroidism – Cataract – Retinal edema –Keratoconjunctivitis. – APECED.

L’

L’atteinte ophtalmologique des hypo- et pseudo- hypoparathyroïdies (PSHP) est susceptible d’altérer chacun des éléments constitutifs de l’œil. Cependant, elle possède un tropisme particulier pour le cristallin.

La cataracte est parfois révélatrice de ces affections.

Sa détection est une préoccupation constante dans la surveillance des patients, car elle constitue un indice de gravité de la maladie, est susceptible de bénéficier de prises en charge spécifiques. De grandes interrogations persistent quant à sa pathogénie.

Certaines étiologies d’hypoparathyroïdies ont des manifestations oculaires singulières. Cela concerne l’ostéodystrophie héréditaire d’Albright, le syndrome

de Di George , le syndrome HDR (Hypoparathyroidism, Dysmorphym, Retardation) et surtout le syndrome APECED (Autoimmune Polyendocrinopathy Candidiasis Ectodermal Dystrophia) dont les manifestations auto-immunes générales s’accompagnent d’expres- sions oculaires sévères et particulièrement invali- dantes.

Cadre étiologique

La cause de l’hypoparathyroïdie apparaît parfois évi- dente en raison des données anamnestiques ou d’un contexte pathologique associé. Le principal facteur est iatrogène, conséquence malheureuse de la chirurgie thyroïdienne ou parathyroïdienne. Ailleurs, elle relève de facteurs génétiques ou auto-immuns, mais la cause est souvent encore imparfaitement déterminée : un tiers des hypoparathyroïdies spontanées n’ont pas d’explication certaine. Les principales causes d’hypo- parathyroïdie lésionnelle chronique sont indiquées dans le tableau I.

La PSHP constitue un état de résistance à la parathor- mone (PTH) liée à une insensibilité des récepteurs, sur- tout rénaux, à l’action de l’hormone. Décrite dans les années 1940 par Fuller Albright, la maladie a été iden- tifiée comme une anomalie génétique du gène GNAS codant pour les protéines de liaison qui établissent le lien entre le récepteur hormonal et l’unité effectrice pro- ductrice d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc), second messager de l’activité hormonale. Les états de PSHP revêtent une grande diversité d’expression, en liaison avec l’extension des résistances hormonales et l’anomalie génétique (tableau II).

Conséquences ophtalmologiques communes

Cataracte

La conséquence ophtalmologique des hypo- et pseudohypoparathyroïdies la plus commune est la cataracte.

Ces opacifications du cristallin sont susceptibles de déterminer une baisse lente et progressive de l’acuité visuelle. La baisse de vision est d’abord ressentie de loin puis de près. La cataracte donne traditionnellement au sujet l’impression de voir comme “au travers d’un

Réinterventions Suites tardives des traitements radio-isotopiques pour

maladie de Basedow

Génétiques

Syndrome de Di George ou syndrome vélocardio facial ou CATCH 22 (Cardiac abnormalities, Abnormal facies, Thymic aplasia, Cleft palate, Hypocalcemia)

Microdélétion du bras long du chromosome 22

(en 22q11) 1/4 000 naissances

Syndrome HDR (Hypoparathyroidism deafness, Renal

dysplasia) ou syndrome de Barakat Anomalie du gène GATA3 (10 p) Très rare

Syndrome HRD (Hypoparathyroidism, Retardation,

Dysmorphism) ou syndrome de Sanjad-Sakati Anomalie du gène TCFE codant pour l’agencement

des tubulines intracytoplasmiques Surtout populations bédouines du Moyen-Orient Hypocalcémie familiale hypercalciurique

(responsable de lithiases rénales) Mutation activatrice du gène du récepteur du calcium, à transmission autosomique dominante

Auto-immunes

Hypoparathyroïdies spontanées isolées Parfois authentifiée par la caractérisation d’auto- anticorps antirécepteur du calcium

Polyendocrinopathies auto-immunes de type 1 ou syndrome APECED (Autoimmune

Polyendocrinopathy Candidiasis Ectodermal Dystrophia)

Mutations autosomiques du gène AIRE, à transmis-

sion autosomique récessive 1/25 000 en Finlande

1/500 000 dans le nord-ouest de la France

Tableau II. Variétés des pseudohypoparathyroïdies (PSHP).

PSHP de type 1A Ostéodystrophie d’Albright : petite taille, sur- charge pondérale, faciès arrondi, brachyméta- carpie , altérations du développement cognitif Résistances hormonales associées : à TSH, GH, leptine, aux gonadostimulines, catécholamines

Mutation de GNAS altérant la production de la protéine de liaison stimulante (Gs) liant le récepteur de la PTH à l’unité effec- trice productrice d’AMPc

Transmission familiale soumise à empreinte génétique

Prévalence des PSHP : 1 à 9/1 000 000

PSHP de type 1B Pas d’altération du phénotype

Parfois hypothyroxinémie Anomalie du gène de la syntaxine, parte- naire fonctionnel de Gs.

PSHP de type 1C Altération en aval de la production d’AMPc

Pseudopseudohypoparathyroïdie Ostéodystrophie d’Albright isolée, sans trouble métabolique

GH : gonadotrophine ; AMPc : monophosphate cyclique.

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Figure 1. Image à la lampe à fente par transillumination : opacités radiaires en périphérie du cristallin, dites “en cavalier”.

Figue 2. Image à la lampe à fente : cataracte sous-capsulaire postérieure, visualisée par la 3^e ligne lumineuse postérieure. La 2^e fente lumineuse correspond à la surface antérieure du cristallin.

verre dépoli”, ou “à travers une chute d’eau” (d’où la dénomination cataracte, du grec “kataraktès”, “chute d’eau”). L’impression d’éblouissement aux fortes lumi- nosités, de diplopie ou de polyplopie monoculaire, due à la diff raction de la lumière à travers les opacités est possible. La confirmation de cette opacité du cristallin est obtenue à la lampe à fente. À l’examen direct du globe oculaire, on peut parfois noter des modifica- tions de la coloration de la pupille, d’aspect tardive- ment blanchâtre (leucocorie), ou une perte de la lueur pupillaire (l’œil rouge constaté à l’occasion des flashs

photographiques). Après dilatation pupillaire, la coupe optique du segment antérieur permet d’observer les différents plans du cristallin : les capsules, le cortex et le noyau. La cataracte liée aux hypo- et aux pseudohy- poparathyroïdies est particulière par sa topographie sous-capsulaire : elle est le plus souvent postérieure (figures 1 et 2), parfois antérieure, voire bifocale (dite de Vogt). Un autre aspect original de ces cataractes est l’aspect polychrome donnant une belle couleur rouge et verte. Les particularités de ces cataractes dites “de type endocrinien” liées aux hypocalcémies chroniques des hypo- et des pseudohypoparathyroïdies, s’observent aussi dans le diabète sucré et au cours de la maladie de Steinert.

Sa pathogénie reste incertaine. La cataracte apparaît authentiquement liée à la calcipénie chronique, mais implique aussi sans doute comme dans le diabète sucré des troubles de l’hydratation des cristallins.

Expérimentalement dès 1926 avaient été obtenues chez le rat soumis à des phases d’hypo- et de normo- calcémie, des couches concentriques d’opacités et de clartés (1). Des opacités des cristallins ont aussi été obtenues chez des rats en diète calcique et hyper- phosphorée (2).

La sévérité de la cataracte apparaît liée à la fois à la sévérité et à l’ancienneté de l’hypocalcémie avec hyperphospho rémie (3). On a montré que la cataracte s’observe chez 28 % des patients demeurés en hypo- calcémie depuis plus de 4 ans (4). Ainsi les lésions de cataracte apparaissent-elles fréquentes chez les adultes dont l’hypoparathyroïdie de cause génétique et la pseudo hypoparathyroïdie ont été tardivement reconnues. À l’inverse, en comparaison de 2 064 sujets contrôles, le risque de cataracte (HR = 1,17 ; IC₉₅ : 0,66- 2,08) et son âge de survenue (64,3 ± 2,3 versus 67,2

± 1,7 ans) ne différaient pas significativement chez les 688 sujets ayant constitué une hypoparathyroïdie postchirurgicale et soumis à un traitement vitamino- calcique (5), même si traditionnellement la prévalence de la cataracte atteint approximativement 50 % des sujets hypoparathyroïdiens (6).

La cataracte est susceptible de bénéficier de thérapeu- tiques chirurgicales : extraction extracapsulaire respec- tant la capsule postérieure, fragmentation par ultrasons et aspiration (phakoémulsification), et injection d’un cristallin artificiel dans le sac cristallinien. En cas d’opaci- fication secondaire de la capsule, la capsulotomie au laser peut être envisagée.

La découverte de lésions de cataracte chez un sujet atteint d’hypo- ou de pseudohypoparathyroïdie consti- tue un indice de sévérité de la maladie. Elle impose la recherche d’autres troubles trophiques : évalua-

par les tomodensitométries abdominale et cérébrale sans injection. S’impose l’intensification de la prise en charge thérapeutique pour obtenir un équilibre métabolique aussi parfait que possible, normalisant calcémie, phosphatémie, produit sanguin phospho- calcique, calciurie, au prix des thérapeutiques vitami- nocalciques, parfois des thiazidiques, voire de la PTH recombinante.

Œdème papillaire

Beaucoup moins souvent rapporté, l’œdème papillaire apparaît surtout chez l’enfant et est observé aussi bien dans l’hypo- que dans la pseudohypoparathyroïdie (7-9).

Bilatéral, souvent révélateur, l’œdème papillaire peut s’accompagner de troubles visuels, de céphalées, de crises convulsives, et conduire à évoquer une tumeur cérébrale ou une thrombose veineuse. Il est en réa- lité réversible avec la correction de l’hypocalcémie.

L’œdème papillaire s’associe à des altérations de la conduction axoplasmique liées à l’hypocalcémie et à la stase. L’hypocalcémie déterminerait des altérations de l’autorégulation vasculaire du système nerveux central, responsables de la stase veineuse et détermi- nant une augmentation de la pression intracrânienne pseudotumorale.

Signe de Weiss et spasme des muscles oculomoteurs

L’hyperexcitabilité neuromusculaire liée à l’hypo- calcémie est traditionnellement mise en évidence par les signes de Chvostek de grade 1, 2 ou 3 (par percussion à mi-distance du tragus et de la commissure labiale), le signe d’Escherich (par percussion de la commissure labiale), le signe de Lust chez l’enfant (par percussion du col de la fibula), et surtout la manœuvre de Trousseau (par constriction du bras). Elle se traduit aussi par le signe de Weiss : la percussion de l’angle externe de l’orbite détermine une contracture de l’orbiculaire et de fait une fermeture en éclair des paupières.

Chez une adolescente de 13 ans atteinte de pseudo- hypoparathyroïdie, l’observation a aussi été rapportée de mouvements spasmodiques irréguliers des yeux, prédominant dans le plan horizontal, survenus à l’oc- casion d’une intervention pour cataracte. Les signes ont été précipités par un état d’alcalose respiratoire s’associant à l’hypocalcémie, et se sont corrigés avec la perfusion continue de gluconate de calcium (10).

dans la pseudohypoparathyroïdie de types 1A et 1C et isolément (sans trouble du métabolisme calcique ni résistances hormonales associés) dans la pseudo- hypoparathyroïdie. Il comporte petite taille, surcharge pondérale avec arrondissement du visage, cou court, brachyméta carpie et brachymétatarsie, arriération men- tale légère. Le strabisme a aussi été parfois rapporté dans cette situation (11, 12).

Calcifications ou ossifications palpébrales, orbitaires et de la sclère

Elles ont aussi été relatées, s’intégrant dans le cadre des dépôts calciques ou des ossifications des parties molles, caractéristiques de ces situations (13, 14). Au sens propre, les calcifications sont constituées de dépôts calciques acellulaires. Les ossifications correspondent à la différenciation en tissu ostéoblastique des cellules souches mésenchymateuses pluripotentes.

Syndromes de Di George, syndromes HRD, syndromes HDR

Hypertélorisme du syndrome de Di George Le syndrome de Di George ou syndrome vélocardio- facial ou CATCH 22 ([Cardiac abnormalities, Abnormal facies, Thymic aplasia, Cleft palate, Hypocalcemia] en liaison avec une délétion du chromosome 22) est responsable d’hypoparathyroïdie congénitale et d’un déficit de l’immunité qu’explique l’agénésie des parathyroïdes et du thymus par altération du développement des troisième et quatrième poches branchiales. Des anomalies cardiaques et des arcs aortiques sont possibles, suggestifs d’une anomalie du développement de la cinquième poche branchiale, tandis que les particularités faciales (micrognathie, implantation basse des oreilles) seraient en relation avec celles de la première.

Parmi les altérations faciales sont à noter une incli- naison des yeux et un hypertélorisme. Cet écartement excessif des yeux s’explique par un élargissement de la petite aile du sphénoïde et de ce fait de la racine du nez, déterminant un accroissement de l’espace interorbitaire.

Bien sûr les patients atteints de syndrome de Di George, hypoparathyroïdiens, sont exposés au risque de cata- racte.

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Microphtalmie du syndrome HRD

Le syndrome HRD (Hypoparathyroidism, Retardation, Dysmorphism) ou syndrome de Sanjad-Sakati est lié à une anomalie du gène TCFE codant pour l’agencement des tubulines intracytoplasmiques. La présentation est dominée par l’arriération mentale, à laquelle s’as- socie une hypoparathyroïdie. Il comporte aussi une dysmorphie sévère avec microcéphalie, micrognathie, acromicrie. L’apparent enfoncement des yeux dans les orbites est lié à la microphtalmie qui s’accompagne de finesse de la cornée et de kératites. Des anomalies de la réfraction visuelle, un strabisme, des tortuosités des vaisseaux rétiniens sont aussi observées (15).

Sa variante, le syndrome de Kenny-Caffey, liée à une mutation du gène FAM111A comporte un nanisme extrême, une ostéocraniosténose et des anomalies visuelles : amblyopie, hypermétropie ou myopie, réduction du diamètre cornéen, surélévation et irrégu- larité de la papille, tortuosités vasculaires, strabisme, glaucome (15).

Syndrome HDR

Il n’y a pas d’atteinte oculaire spécifique dans le syn- drome HDR, lié à des mutations du gène GATA3 où l’hypoparathyroïdie s’accompagne de surdité et d’ano- malies du développement rénal.

Atteinte ophtalmologique du syndrome APECED

Le syndrome APECED est une affection, transmise selon un mode autosomique récessif, liée à une mutation homozygote du gène AIRE, codant pour un facteur de transcription impliqué dans le contrôle immunitaire. Son déficit au niveau thymique et périphérique, détermine une perte de la capacité du contrôle immunitaire dirigé contre les protéines du soi, ce qui explique l’efflorescence de maladies auto-immunes et sans doute en partie la perte de la capacité de protection contre les infections notam- ment mycosiques. À début pédiatrique, l’affection se caractérise typiquement par la triade de Whitaker (hypoparathyroïdie, insuffisance surrénale, candidose cutanéomuqueuse récidivante) et s’enrichit au fil des années et des décennies d’autres complications : pelade, vitiligo, hypoplasie de l’émail dentaire, insuf- fisance ovarienne, malabsorption intestinale, gastrite atrophique, hépatite auto-immune, etc. L’atteinte ophtalmologique originale de la maladie est probable- ment aussi l’expression d’une atteinte auto-immune spécifique.

Kératoconjonctivite

Un exemplaire recensement des signes oculaires du syndrome APECED, de leur évolution et de leur pro- nostic a été effectué à Helsinki, rapporté en 2000 (16).

Du fait d’un effet fondateur, la Finlande constitue un site électif de développement de la maladie.

Dans une série de 69 patients, une kératoconjonctivite était présente chez 17 sujets (25 % des cas) : 11 de sexe masculin, 6 de sexe féminin. Elle était apparue 13 fois avant l’âge de 4 ans ; chez 3 sujets elle était révélatrice de l’affection, alors qu’il n’y avait aucune expression générale de la maladie ; mais chez tous les patients, la kératoconjonctivite était l’une des 3 premières mani- festations de la maladie.

Une kératoconjonctivite même isolée observée chez un enfant conduit à évoquer en premier lieu un syn- drome APECED et nécessite une consultation spécialisée d’endo crinologie pédiatrique.

Initialement la kératoconjonctivite était responsable de photophobie, larmoiement et blépharospasme ; à l’examen s’observaient un érythème conjonctival et une épiphora (écoulement des larmes sur les joues).

À l’examen la cornée était claire, mais en périphérie un halo incomplet d’œdème sous-épithélial grisâtre pouvait s’observer. Les signes s’estompaient ordi- nairement avec l’application d’un collyre topique cortisoné, mais les récidives étaient fréquentes, se marquant par l’apparition de formations nodulaires superficielles sous-épithéliales. Finalement se consti- tuaient des nodules permanents, un blanchiment de la cornée et une vascularisation profonde, sans ulcération cornéenne. À ce stade, la vision se dégra- dait progres sivement. Des kératoplasties pouvaient être tentées. En association, 2 patients avaient une cataracte ; on avait aussi constaté un cas de rétinite pigmentaire, de rétinopathie diabétique, d’atrophie optique, de décollement rétinien. Si les recherches bactériennes étaient positives dans 70 % des cas (révélatrices de staphylocoque, plus rarement de streptocoque), la recherche de mycose s’était toujours révélée négative.

La pathogénie de ces kératoconjonctivites de l’APE- CED, indépendante d’une atteinte candidosique et de l’hypoparathyroïdie, est imparfaitement comprise.

Entrant dans le cadre des troubles trophiques du syn- drome APECED qui est responsable aussi de dystrophie unguéale et d’hypoplasie de l’émail dentaire, elle est probablement l’expression d’une atteinte auto-im- mune spécifique. L’étude expérimentale de l’atteinte ophtalmologique dans le modèle murin Aire -/- plaide clairement en faveur de cette hypothèse (17).

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

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R é f é r e n c e s

ayant conduit dans 1 cas à l’intervention. Une irido- cyclite était constatée chez 4 patients, une conjoncti- vite folliculaire et une sécheresse oculaire sévère chez 2 sujets. Chez ces patients sans kératite, le pronostic visuel n’était pas affecté (16).

La kératoconjonctivite avait aussi été observée dans une proportion identique chez 4 des 16 patients d’une série américaine en 1987 (18). Dans une autre série consé- cutive récente de 35 patients, une kératoconjonctivite était présente chez 3 à 29 % des individus, un syndrome sec s’apparentant à la maladie de Sjögren était observé

Conclusion

Diversité d’expressions et de mécanismes caracté- rise les complications ophtalmologiques, liées aux désordres génétiques, auto-immuns et iatrogènes responsables des situations d’hypo- et de pseudo- hypoparathyroïdie. Ces manifestations traduisent un élément certain de gravité. Il importe de les dépister

et de les prévenir. ■