de me´ningites a` ABRI de´crites dans la litte´rature e´taient toutes secondaires a` une proce´dure neurochirurgicale[1,2]. Trente-deux cas ont e´te´ publie´s, parmi eux deux cas d’enfants de moins de cinq ans[1,3]. L’utilisation locale de la colistine constitue une solution pour traiter les me´ningites a` ABRI[4]. Une e´tude re´cente a montre´ que l’utilisation de l’amikacine par voie intrathe´cale, dans le cas des me´ningites a` ABRI, potentialisait l’effet de la colistine intrathe´cale[5].
De´claration d’inte´reˆts
Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
Re´fe´rences
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S.Y. Alaoui*, S.E. Nejmi, A.A. Chakir, B. Hmamouchi, A. Chlilek Service d’anesthe´sie-re´animation pe´diatrique, hoˆpital d’enfants, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc
*Auteur correspondant. 437, Riyad Abdelmoumen, boulevard Abdelmoumen, immeuble H, appartement 8, Casablanca, Maroc Adresse e-mail :alaouisy@gmail.com(S.Y. Alaoui).
Accepte´ le 6 juin 2011 Rec¸u le 19 juillet 2011 Disponible sur Internet le 5 octobre 2011 doi:10.1016/j.annfar.2011.07.008
De´tresse respiratoire re´ve´lant un DRESS syndrome Respiratory distress revealed a DRESS syndrome
Le DRESS syndrome ou le Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms est un syndrome d’hypersensibilite´
me´dicamenteuse qui associe une atteinte cutane´e et une
de´faillance multivisce´rale [1–5]. L’atteinte pulmonaire en est rarement re´ve´latrice. Nous rapportons le cas d’un jeune patient ayant pre´sente´ un DRESS syndrome re´ve´le´ par une de´tresse respiratoire.
Un patient aˆge´ de 25 ans a e´te´ admis en re´animation pour un te´tanos grave. Un traitement a e´te´ institue´, associant une antibiothe´rapie par de la pe´nicilline G, du baclofe`ne et une oxyge´nothe´rapie. Le bilan sanguin a` l’admission e´tait sans anomalies (taux d’ure´e a` 4,7 mmol/L, cre´atinine a` 64
m
mol/L, natre´mie a` 140 mEq/L, kalie´mie a` 3,8 mEq/L) et les transaminases e´taient normales e´galement. A` la nume´ration-formule sanguine, l’he´moglobine e´tait a` 12,1 g/dL, les plaquettes a` 408,000/mm3et les leucocytes a` 7,53103/mm3, avec une e´osinophilie normale et sans troubles de l’he´mostase.L’e´volution a e´te´ marque´e par une infection sur cathe´ter veineux central a` staphylocoque me´ticilline-re´sistant, sensible a` la vancomycine. Au cinquie`me jour de traitement par la vancomy- cine, le patient a pre´sente´ une de´tresse respiratoire d’installation brutale qui a ne´cessite´ une intubation et une ventilation assiste´e. Il a pre´sente´ par ailleurs des pics fe´briles a` 39–408C et quatre jours plus tard une e´ruption cutane´e pustuleuse d’aggravation pro- gressive, une insuffisance re´nale et une cytolyse he´patique (Fig. 1).
La tomodensitome´trie thoracique a re´ve´le´ une pneumopathie interstitielle et un pre´le`vement bronchique distal prote´ge´ a retrouve´ une cytologie a` polynucle´aires e´osinophiles pre´domi- nants. L’hypere´osinophilie s’est aggrave´e (500/mm3 puis 2000/
mm3) au deuxie`me jour de prise de vancomycine. La prise en charge the´rapeutique a consiste´ en l’arreˆt de la vancomycine et l’institution d’une corticothe´rapie syste´mique. L’e´volution a e´te´
favorable avec une disparition progressive des le´sions cutane´es et la re´gression de l’hypere´osinophilie.
Le DRESS syndrome est une re´action d’hypersensibilite´ ge´ne´ra- lise´e se´ve`re et aigue¨ qui associe une e´ruption cutane´e, une hyperthermie, des ade´nopathies diffuses, une atteinte multi- visce´rale et une hypere´osinophilie marque´e, d’origine me´dica- menteuse [1–5]. Il est le´tal dans 10 % des cas par de´faillance he´patique et l’atteinte pulmonaire en est rarement re´ve´latrice. En effet, la de´faillance respiratoire induite par l’hypersensibilite´
me´dicamenteuse peut eˆtre me´connue et attribue´e a` un sepsis, d’ou` un retard diagnostique et par conse´quent the´rapeutique.
L’association tardive d’une atteinte cutane´e, d’une hypere´osino- philie et d’autres dysfonctions d’organes est e´vocatrice. Mais le pronostic vital peut eˆtre engage´ a` ce stade se´ve`re alors qu’un diagnostic pre´coce du DRESS syndrome permet d’arreˆter le me´dicament incrimine´ et d’instituer un traitement base´
I N F O A R T I C L E
Mots cle´s : Dress syndrome De´tresse respiratoire Vancomycine E´volution favorable
Keywords:
Dress syndrome Respiratory distress Vancomycin Favorable evolution
[(Fig._1)TD$FIG]
Fig. 1.Aspect des le´sions cutane´es.
Lettres a` la re´daction / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 30 (2011) 851–858 855
essentiellement sur la corticothe´rapie et parfois les immunoglo- bulines intraveineuses.
De´claration d’inte´reˆts
Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
Re´fe´rences
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H. Ezzouine*, B. Charra, A. Benslama, S. Motaouakkil Service de re´animation me´dicale, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail :ezzouinehanane@yahoo.fr(H. Ezzouine).
Disponible sur Internet le 5 octobre 2011 doi:10.1016/j.annfar.2011.08.014
Myocardite aigue¨ a` le´gionnelle : un diagnostic difficile Acute legionnaires myocarditis: A difficult diagnosis
La le´gionellose survient lors d’expositions environnementales hydroae´riques contamine´es, pre´fe´rentiellement sur terrain de´bi- lite´. Aux manifestations pulmonaires habituelles, s’ajoutent de nombreuses atteintes extrapulmonaires, dont les atteintes cardia- ques plus rares (pe´ricardites, endocardites ou myocardites). Le premier cas de myocardite a` le´gionnelle fut de´crit par Gross en 1981 et quelques cas ont e´te´ relate´s depuis[1–3]. Les arguments diagnostiques cliniques et paracliniques peu spe´cifiques en font toute la difficulte´ diagnostique. Nous rapportons un cas de myocardite a` le´gionnelle.
Un homme de 62 ans e´tait admis en re´animation pour une de´tresse respiratoire aigue¨. Les ante´ce´dents incluaient une
intoxication mixte e´thylotabagique responsable d’une broncho- pneumopathie chronique obstructive stade I et une ste´atose he´patique. L’interrogatoire re´ve´lait la survenue d’un syndrome grippal apre`s manipulation d’un syste`me d’eau chaude domestique cinq jours auparavant. A` l’entre´e, le patient e´tait fe´brile, hypoxique avec des signes d’e´puisement respiratoire, sans signe de choc. Les examens biologiques montraient un syndrome inflammatoire, une hyponatre´mie, une cytolyse he´patique, une hyperlactate´mie, une insuffisance re´nale aigue¨ fonctionnelle a` diure`se conserve´e et une e´le´vation des enzymes cardiaques (troponine Ic = 0,32
m
g/L ; myoglobine = 249m
g/L). L’ECG e´tait en rythme sinusal, re´gulier, sans trouble de repolarisation avec un axe a` 608. Un foyer parenchymateux lobaire infe´rieur gauche a` la radiographie pulmonaire et la positivite´ des antige`nes solubles urinaires, posaient le diagnostic de pneumopathie aigue¨ communautaire hypoxe´miante a` le´gionnelle. Une antibiothe´rapie associant rifam- picine et le´vofloxacine e´tait de´bute´e. L’e´volution initiale, rapide- ment de´favorable, e´tait marque´e par la survenue d’un syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨ (SDRA) lobaire infe´rieur droit, ne´cessi- tant une ventilation me´canique protectrice, du de´cubitus ventral, et un choc septique avec de´faillance he´matologique et he´patique pour lequel un traitement par vasopresseurs e´tait instaure´.A` 24 heures de la prise en charge, soit cinq jours apre`s le de´but des signes respiratoires, apre`s re´gression de l’e´tat de choc septique, une e´le´vation brutale des enzymes cardiaques s’observait, atteignant 4,93
m
g/L de troponine Ic et 114m
g/L de myoglobine.A` l’ECG, en rythme sinusal, apparaissait un sus-de´calage ST ante´rosepto-apical, avec des images en miroir dans le territoire infe´rieur et secondairement des ondes Q apparaissaient en territoire infe´rieur. L’e´chographie transthoracique mettait en e´vidence une alte´ration de la fonction systolique (fraction d’e´jection du ventricule gauche a` 45 %), avec une hypokine´sie des segments infe´rieurs et apicaux, sans valvulopathie ni pe´ricardite. L’hypothe`se d’un syndrome coronarien aigue¨ avec sus-de´calage du segment ST e´tait e´voque´e. La survenue d’un e´tat de choc cardioge´nique ne´cessitait la mise sous inotrope positif pendant 24 heures. L’e´tat septique re´cusait une coronarographie ; une fibrinolyse e´tait exclue devant la pre´sence d’une de´faillance he´matologique et la pre´sence de multiples acce`s vasculaires. Le traitement me´dical associait une double anti-agre´gation plaquet- taire, une anticoagulation curative et des statines. L’e´volution e´tait favorable sur le plan septique avec disparition des le´sions pulmonaires. Une re´gression franche de l’atteinte cardiaque e´tait e´galement mise en e´vidence : de´croissance lente des enzymes cardiaques, retour a` la ligne de base du segment ST avec persistance d’onde Q en infe´rieur, fraction d’e´jection du ventricule gauche a` 55 % avec re´gression des troubles de cine´tique segmentaire. Une coronarographie re´alise´e a` distance de l’e´pisode aigu e´tait normale : absence d’argument pour une insuffisance coronarienne ; et l’e´chographie transthoracique retrouvait une fraction d’e´jection calcule´e a` 60 %, sans trouble de la cine´tique segmentaire. Le diagnostic de myocardite aigue¨ a` le´gionnelle e´tait pose´.
La myocardite a` le´gionnelle est souvent me´connue des praticiens. L’e´tiologie septique pouvait ici eˆtre e´voque´e. Cepen- dant, la dysfonction du myocarde observe´e lors du choc septique se caracte´rise par une de´pression diastolique pre´dominante avec dilatation aigue¨ biventriculaire. De plus, l’augmentation des taux de troponine au cours du sepsis reste mode´re´e et les examens comple´mentaires re´ve`lent rarement la pre´sence de le´sions significatives [4]. Dans notre cas, l’e´chographie transthoracique mettait en e´vidence une alte´ration de la fonction systolique seule et des troubles de la cine´tique segmentaire, allant contre cette hypothe`se. Cependant, l’e´tat septique initial suffisait a` expliquer l’e´le´vation mode´re´e des enzymes cardiaques a` l’admission du patient.
I N F O A R T I C L E
Mots cle´s : Le´gionellose Myocardite
Syndrome coronarien aigu
Keywords:
Legionella infection Myocarditis
Acute coronary syndrome
Lettres a` la re´daction / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 30 (2011) 851–858 856
