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Submitted on 1 Jun 2020
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Absence de tumor necrosis factor (TNF) circulant dans une pneumonie expérimentale à Pasteurella haemolytica
biotype A1 (Pha1) chez le veau
J. Espinasse, J.E. Peel, M.J. Voirol, F. Schelcher, J.F. Valarcher
To cite this version:
J. Espinasse, J.E. Peel, M.J. Voirol, F. Schelcher, J.F. Valarcher. Absence de tumor necrosis factor (TNF) circulant dans une pneumonie expérimentale à Pasteurella haemolytica biotype A1 (Pha1) chez le veau. Veterinary Research, BioMed Central, 1993, 24 (4), pp.367-368. �hal-02700688�
with several other members of the platelet
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cytes. 1. Partial characterization and separa- tion from interleukin-1 (IL-1). J /mmuno/139, 788-793
Yoshimura T,Yuhkri N (1991) Neutrophil attrac-
tant/activation protein-1 and monocyte che- moattractant protein-1 in rabbit; cDNA clo- ning and their expression in spleen cells. J Immunol 146, 3483-3488
Absence de tumor necrosis factor (TNF)
circulant dans une pneumonie expéri-
mentale à Pasteurella haemolytica bio- type A1 (Pha1) chez le veau. J J Espi-Espi-
nasse JE Peel MJ Voirol F Schelcher JF Valarcher (1 École natio-
nale vétérinaire, Laboratoire associé
INRA-Physiopathologie des maladies res-
piratoires des ruminants, 31076 Toulouse, France; 2 Ciba Geigy SA, Saint-Aubin CH- 1566, Suisse)
L’endotoxine lipopolysaccharidique (LPS) des
bactéries à Gram négatif est l’un des principaux
stimuli responsables in vitro et in vivo de la pro- duction de tumor necrosis factor (TNF). Dans
les pneumonies des jeunes bovins, l’endotoxine
apparaît comme l’élément majeur du pouvoir pa-
thogène à l’origine de phénomènes inflamma-
toires orchestrés par les macrophages et les po-
lynucléaires neutrophiles. Le TNF ainsi généré pourrait intervenir à la fois dans les mécanismes
dépendants ou non des neutrophiles (Breider et al, 1988; Paulsen et al, 1989). Après que l’un d’entre nous (Peel et al, 1990) eut recherché la
présence de TNF circulant au cours d’une enté- rite salmonellique expérimentale à Salmonella
typhimurium chez le veau, il nous a semblé inté- ressant de renouveler cette tentative dans un
modèle expérimental de pasteurellose respira-
toire à Phal. Cet essai apparaissait d’autant
plus justifié que de récentes observations chez l’enfant atteint de pneumopathie aiguë souli- gnaient la présence de concentrations élevées de TNFa plasmatique (> 40 ng/ml), qu’il s’agisse
de syndromes d’origine virale, bactérienne ou
mixte (Nohynek et al, 1991 ).
Notre modèle (Espinasse et al, 1989) utilise des veaux jeunes, une souche de Pha1 isolée des poumons d’un veau âgé de 3 semaines, ino- culée en phase logarithmique de croissance par voie intranasale 3 jours de suite le matin (culture de 2 h, 1,4 à 6,6 x 10$ufc/ml) et par voie intra- trachéale 2 jours de suite en début d’après-midi (culture de 5 h, 6,3 à 7,4 x 109ufc/ml). Au cours
de 3 essais successifs, 15 veaux du même âge (10/15 jours), de même race (Prim’Holstein) de
même sexe (mâle) ont été inoculés avec Pha1 selon les modalités exposées. Tous les veaux
ont été prélevés sur citrate de soude avant ino- culation, ensuite à intervalles variables allant de 3 h à 3 jours jusqu’à leur mort ou leur sacrifice à des périodes variables selon les essais. Les échantillons de plasma ont été analysés par une méthode de dosage radio-immunologique du
TNFa (Kenison et al, 1988). Au total, 72 échan- tillons ont été analysés avec une limite de détec- tion de 0,2 ng/mI.
Pour tous les veaux, aucune variation signifi-
cative du taux de TNFa circulant n’a été obser- vée. Pour l’ensemble des prélèvements, les
concentrations observées étaient < 1 ng/mI, sauf
pour un veau le premier jour des inoculations (1,25 ng/ml). Ces résultats sont en accord avec ceux de Peel et al (1990) : même chez les ani-
maux à hémoculture positive, les niveaux plas- matiques de TNFa restent proches de la limite
de détection alors que la même méthode de do- sage révèle des taux plasmatiques de 15 à 20 ng/ml après injection de l’endotoxine de E coli par voie IV. Ces données n’excluent pas pour autant le rôle du LPS dans la physiopathologie
de la pasteurellose respiratoire des jeunes bo-
vins. En effet, il est possible que la fréquence de
nos prélèvements n’ait pas été suffisante pour détecter les pics de TNFa si l’on compare avec la cinétique observée après injection de l’indo-
toxine de E coli par voie IV (Peel et al, 1990).
Les inoculations répétées de culture de Pha1 peuvent également être à l’origine d’un état de tolérance à l’endotoxine, comme cela a été rap-
porté chez les bovins (Lohuis et al, 1988) avec arrêt à la production de TNFa.
D’autres observations (Slocombe et al, 1989)
montrent que l’endotoxine injectée par voie IT à
des veaux ne provoque pas de réactions systé- miques alors que celles-ci apparaissaient par voie IV. Il est donc possible que l’endotoxine
d’origine pulmonaire ne soit que faiblement ab- sorbée en raison de sa liaison au film alvéolaire de surface et aux membranes cellulaires (Brog-
den et al, 1986) ou avec des anticorps spécifi-
ques (Slocombe et al, 1989).
Références
Breider MA, Walker RD, Hopkins FM, Schultz TW, Bowersock TL (1988) Pulmonary lesions
induced by Pasteurella haemolytica in neu- trophil sufficient and neutrophil deficient
calves. Can J Vet Rest 52, 205-209
Brogden KA, Rimbler RB, Cutlip RC, Lehmkul HD (1986) Incubation of Pasteurella haemo-
lytica and Pasteurella multocida lipopolysac-
charide with sheep lung surfactant. Am J Vet Res 47, 4, 727-729
Espinasse J, Longo F, Rohart S, Camguilhem R, Schelcher F, Guelfi JF, Cabanie P (1989) Mise au point et première utilisation d’un mo-
dèle expérimental de pasteurellose respira-
toire à Pasteurella haemolytica A1 chez le
veau. Rev Méd Vét 140, 8-9, 673-680 Kenison DC, Elsasser TH, Fayer R (1988) Ra-
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Lohuis JACM, Venheijden JHM, Burvenich C, Van Miert ASJPAM (1988) Pathophysiologi-
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Changes in body temperature and reticulo-
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Paulsen DB, Mosier DA, Clinkenbeard KD, Confer AR (1989) Direct effects of Pasteurel- la haemolytica lipopolysaccharide on bovine pulmonary endothelial cells in vitro. Am J Vet Res 50, 9, 1633-1637
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Slocombe RF, Derksen FJ, Robinson NE (1989) Comparison of pathophysiologic changes in
the lungs of calves challenge exposed with
Escherichia coli derived endotoxin and Pas- teurella haemolytica, alone or in combination.
Am J Vet Res 50, 5, 701-707
Cytokines et inflammation. JM Cavaillon (Institut Pasteur, Unité d’immuno-allergie, 28, rue Dr-Roux, 75724 Paris Cedex 15, France)
De nombreuses cytokines sont retrouvées au
sein des foyers inflammatoires. Deux d’entre elles, l’interleukine-1 (IL-1) et le tumor necrosis factor (TNF), jouent un rôle majeur dans l’or- chestration des mécanismes qui régissent l’in-
flammation. Sous leur action, de nombreuses cellules produisent des médiateurs lipidiques,
des enzymes protéolytiques, des radicaux libres, autant de facteurs directement respon- sables des effets délétères observés.
L’IL-1 et/ou le TNF possèdent des activités
cytotoxiques vis-à-vis de l’épithélium vasculaire, le cartilage, l’os, le muscle ou les îlots de Lan- gerhans. Des cytokines, telles que l’interféron gamma (IFNJ, l’IL-3 ou le granulocyte- macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) amplifient la réponse inflammatoire en augmen- tant les productions d’IL-1 et de TNF par les ma-
crophages. Ces dernières sont également à l’ori- gine de la production d’autres cytokines comme
l’IL-8 et le macrophage chemoattractant proteirr
1 (MCP-1 ) qui, de par leurs propriétés chimio- tactiques, participent au recrutement des leuco- cytes au sein du foyer inflammatoire. L’IL-6, très abondante lors des processus inflammatoires, induit la production par les hépatocytes des pro- téines de la phase aiguë de l’inflammation. Il en est de même de l’IL-1, du TNF, de l’IL-11, du
leukemia inhibitory factor (LIF) ou du transfor
ming growth factor f3 (TGFf3). Ce dernier pos- sède, par ailleurs, un certain nombre d’activités anti-inflammatoires et peut, tout comme l’IL-4 et l’IL-10, inhiber les productions d’IL-1 et de TNF.
Les glucocorticoïdes ont également cette poten- tialité. Ceux-ci peuvent être produits à la suite d’une cascade d’événements initiée par l’IL-1, le TNF et l’IL-6, impliquant l’axe neuro-endocrinien.
D’autres constituants comme l’antagoniste du
