Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique
************
Université d’Abomey-Calavi
************
Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi
************
Département de Production et Santé Animales
************
Mémoire de fin de formation pour l’obtention du Grade de Master Professionnel en Production et Santé Animales
Option : Biotechnologie et Gestion des Monogastriques
Thème :
Présenté et soutenu par : Emmanuel S. R. J. TOTIN
Superviseur : Co-Superviseur :
Professeur DOUGNON T. Jacques, Professeur Titulaire des Universités du CAMES, Enseignant-Chercheur à EPAC/UAC
Docteur AKPO Yao,
Maître-Assistant des Universités du CAMES, Enseignant-Chercheur à la FA/UP
Composition du Jury:
Président: Prof. FAROUGOU Souaïbou Membre: Prof. DOUGNON T. Jacques Membre: Dr BOKO Cyrille K.
Membre: Dr ACHADE Germain
8ème promotion
Etat de lieux de certaines maladies aviaires virales et évaluation de la
cinétique d’anticorps de la maladie de Gumboro dans les élevages de
poulets dans les Départements de l’Atlantique et de l’Ouémé, Bénin
Dédicaces
Je dédie ce travail à :
l’Eternel Dieu « Le Père Tout-Puissant » qui m’a gardé dans son immense Amour.
Honneur et Louange à toi ;
ma tendre et adorable mère, feue GOUGNIMENOU Rosaline Victoire, épouse TOTIN. Paix à votre âme !
mes sœurs, feue TOTIN Tamaquil Miranda Sènami et feue TOTIN Astride Véronique ; que Dieu vous accorde le repos éternel ;
mon père TOTIN Jean, que cette œuvre soit l’aboutissement des objectifs que vous vous êtes fixé à savoir la réussite de vos enfants. Soyez en fier ;
ma sœur TOTIN Ariane Dona : votre présence et vos soutiens ont été pour moi un grand réconfort. Soyez assurée de mon profond attachement ;
Madame GBESSINOUKOU Agnès : votre soutien et solidarité ne m’ont jamais fait défaut. Que DIEU vous bénisse !
Docteur AWANTO Christophe, Maître de Conférences des Universités du CAMES, Enseignant-Chercheur au Département de Génie Energétique de Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi (EPAC) : recevez toute ma reconnaissance en souvenir de votre amour, assistance et générosité. Que DIEU veille sur vous et vous le rende au centuple tous vos bienfaits ;
tous ceux qui me sont chers.
Hommages
Je rends hommage:
A mon superviseur, le Professeur DOUGNON T. Jacques, Professeur Titulaire des Universités du CAMES, Enseignant-Chercheur au Département de Production et Santé Animales de Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi (EPAC), pour avoir accepté de diriger ce travail avec rigueur et dévotion. Malgré vos occupations, vous n’avez ménagé aucun effort pour mettre à ma disposition vos compétences scientifiques et votre soutien de tout ordre, recevez nes profondes considérations et que Dieu le créateur vous comble de bonheur ;
Au Docteur AKPO Yao, Docteur en Médecine Vétérinaire, Maître-Assistant des Universités du CAMES et Enseignant-Chercheur à la Faculté d’Agronomie de Parakou pour avoir accepté de m’encadrer dans la réalisation de ce travail malgré vos multiples occupations; votre modestie et vos compétences font de vous un grand homme, veuillez agréer, l’expression de mes considérations distinguées et que Dieu le Tout-Puissant vous élève davantage ;
Au Docteur BOKO K. Cyrille, Maître de Conférences des Universités du CAMES, Enseignant-Chercheur au Département de Production et Santé Animales de l’EPAC, pour votre disponibilité à m’écouter, votre générosité incommensurable, vos conseils et votre aide m’ont été d’une grande utilité dans la réalisation de ce travail ; sincère merci ;
À son excellence, Monsieur le Président du Jury, pour l’honneur que vous me faites, malgré vos multiples occupations. Veuillez accepter l’expression de ma profonde gratitude ;
Aux Honorables Membres du Jury pour avoir accepté de juger ce Mémoire.
Recevez mes profondes gratitudes et ma reconnaissance ;
À tout le Corps Enseignant de l’EPAC et en particulier ceux du Département de Production et Santé Animales, pour n’avoir ménagé aucun effort pour me transmettre leurs connaissances. Trouvez ici l’expression de ma gratitude.
Remerciements
Je remercie sincèrement :
Docteur AKPO Yao, Directeur de l’Elevage, pour avoir accepté de coordonner les activités ; recevez en ces lignes mes sincères remerciements ;
Docteur SESSOU Philippe, Maître-Assistant des Universités du CAMES, Enseignant-Chercheur et Chef du Département de Production et Santé Animales de l’Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi, pour tous vos actions ;
Docteur GNANVI Corneille, Chef Service Santé Animale de la Direction de l’Elevage, pour votre accueil chaleureux et votre encadrement rigoureux et instructif ;
Docteur ACHADE Germain du Service Santé Animales de la Direction de l’Elevage, pour vos conseils et votre disponibilité ;
Docteur ALLANONTO Victor, pour votre disponibilité, votre remarquable assistance et tous vos conseils à mon endroit ;
Madame AKPATA Anne-Marie, Responsable du Laboratoire Vétérinaire de Bohicon, pour votre accueil chaleureux, votre disponibilité, votre remarquable assistance et tous vos conseils à mon endroit ;
Monsieur LIGALI Kamarou-Dine, Ingénieur des Travaux, et Chef Division Biochimie Médicale, pour votre disponibilité, votre assistance et vos conseils ; Monsieur TIDJANI Charafou Deen, Ingénieur des Travaux et Chef Division Bactériologie, pour votre assistance tout au long de mes travaux ;
Monsieur HONGBETE Elie, TOSSE Verkis, ASSOGBA Constant, pour votre disponibilité, votre assistance et vos conseils ;
Mes amis DOUSSOH Bernis, GBAGUIDI Kévin, METONOU Eddy, ASSOGBA Auria, pour votre grande amitié immuable, sens d’aide, de soutien et de générosité. Recevez en ces lignes mes sincères remerciements ;
Messieurs AGUIDISSOU Oscar, DETE Clarisse, ZINSSOU Eustache, GANGNITO Martial, vous qui m’avez accompagné de différentes manières dans la réalisation de ce travail. Infiniment merci.
Liste des abréviations et sigles BF : Bourse de Fabricius
CMH : Complexe Majeur d’Histocompatibilité DO : Densité Optique
ELISA : Enzyme-Linked Immunosorbent Assay EPAC : Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi et al.: et alteri mis pour et autres
FAO : Food and Agriculture Organization IBD : Infectious Bursal Disease
IBDV : Infectious Bursal Disease Virus Labovet : Laboratoire Vétérinaire de Bohicon PSA : Production et Santé Animales TMB : Tétra Méthyl Benzidine UAC : Université d’Abomey-Calavi
UEMOA : Union Economique et Monétaire Ouest-Africaine
Résumé
...
L’objectif de cette étude est d’évaluer la situation sanitaire globale de la maladie de Gumboro dans les couvoirs et les élevages de poulets au Bénin, en vue des approches de solutions. À cet effet, une enquête sanitaire a été effectuée dans 51 élevages du Département de l’Atlantique et de l’Ouémé. Des sérums provenant des poulets prélevés à des jours différents (J1, J7, J14, J21, J28, J35, J42, J49, J56, J63) dans les couvoirs et dans les élevages modernes au Bénin ont été analysés par ELISA Indirect.
Au total, 435 sérums ont été prélevés pour la détermination des titres en anticorps dirigés contre la maladie de Gumboro. Il ressort de la présente étude, que la maladie de Gumboro est la maladie virale généralement rencontrée avec une fréquence de 25,49%. L’enquête effectuée a révélé que la maladie de Gumboro est suivie de la maladie de Newcastle et de la variole aviaire avec une fréquence respective de 7,84%
et de 3,92%. Il apparaît que les mesures d’hygiène sont encore peu satisfaisantes (70,59%) et la présence de bandes multiples (82,35%), favorise l’expression des maladies virales. La multiplicité des plans de prophylaxie médicale, le non-respect des conditions de conservation, de transport et l’usage de l’eau de puits sont aussi des facteurs qui expliquent l’indice élevé d’apparition de la maladie de Gumboro. Une différence significative (P<0,001) du titre d’anticorps maternel moyen a été constatée entre le couvoir de Sèmè (6615 ± 1770) et de la Belgique (3054 ± 1575). L’analyse de la cinétique vaccinale des anticorps dans les trois élevages, montre que tous les protocoles vaccinaux utilisés sont inefficaces (titre en anticorps en dessous du seuil de protection). Le mode d’administration du vaccin (par voie orale en utilisant l’eau de puits),est aussi un facteur à prendre en compte dans les échecs vaccinaux contre la maladie de Gumboro. Un renforcement des capacités des éleveurs sur les pratiques hygiéniques, le mode d’administration du vaccin et la détermination de la date optimale de vaccination est nécessaire au niveau des éleveurs. La présente étude ouvre une perspective sur l’étude de la détermination de l’âge optimal de vaccination et les voies d’administration du vaccin, les plus appropriés.
Mots-clés : Poulets, élevages, maladie de Gumboro, anticorps, couvoir.
Abstract
...
The aim of this study is to evaluate the overall health situation of Gumboro disease in hatcheries and chicken farms in Benin, in order to finding solutions. To this end, a health survey was conducted in 51 farms in the Department of the Atlantique and Ouémé. The Sera from the poultry collected on different days (D1, D7, D14, D21, D28, D35, D42, D49, D56, D63) from hatcheries and chicken farms in Benin were analyzed by Indirect ELISA. A total of 435 sera have been collected for the determination of Gumboro disease. The study shows that Gumboro disease is the most common viral pathology with a frequency of 25.49.The investigation revealed that Gumboro disease is followed by Newcastle disease and fowl pox with a frequency respectively of 7.84% and 3.92%. It appears that the hygiene measures are still unsatisfactory (70.59%) and the presence of multiple bands (82.35%), promotes the expression of viral diseases. The multiplicity of medical prophylaxis plans, non- compliance with storage conditions, transportation and the use of well water are also factors that explain the high index of Gumboro disease. A significant difference (P
<0.001) in the mean maternal antibody was observed between Seme (6615 ± 1770) and Belgium (3054 ± 1575) hatchery. These are all ineffective (antibody titre below the protection threshold). The mode of administration of the vaccine (oral using well water) is also a factor to consider in vaccine failure against Gumboro disease.
Capacity building of breeders on hygienic practices, mode of administration of the vaccine and the determination of the optimal date of vaccination is necessary at the level of the breeders. The present study opens up a perspective on the study of the determination of the optimal age of vaccination and and the most appropriate vaccine routes of administration.
Key words: farms,chicken, Gumboro disease, antibody, vaccine, hatcheries.
Liste des tableaux
Tableau 1 : Echantillonnage par âge, par couvoir de provenance et par Ferme
d’élevage. ... 39
Tableau 2 : Statut des conseillers avicoles et application du programme de prophylaxie médicale ... 46
Tableau 3 : Pathologies virales dominantes et échec vaccinal ... 47
Tableau 4 : Etat sanitaire dans les élevages ... 48
Tableau 5 : Titre des anticorps moyens maternels au jour J1 ... 49
Liste des figures
Figure 1 : Evolution du titre moyen en anticorps les différents jours de prélèvement de
sang ... 49
Figure 2 : Evolution du titre moyen en anticorps sur la Ferme 1 ... 50
Figure 3 : Evolution du titre moyen en anticorps sur la Ferme 2 ... 51
Figure 4 : Evolution du titre moyen en anticorps sur la Ferme 3 ... 51
Table des matières
Dédicaces ... 1
Hommages ... 2
Remerciements ... 3
Liste des abréviations et sigles ... 4
Résumé.. ... 5
Abstract. ... 6
Liste des tableaux ... 7
Liste des figures ... 8
Table des matières ... 9
Introduction ... 11
CHAPITRE 1 : Synthèse bibliographique ... 14
1.1 L’aviculture au Bénin ... 15
1.1.1 Place de l’aviculture dans l’économie nationale ... 15
1.1.2 Typologie des élevages avicoles selon la FAO ... 16
1.1.2.1 Aviculture traditionnelle ... 16
1.1.2.2 Aviculture commerciale ... 17
1.1.3 L’aviculture moderne au Bénin ... 18
1.2 La Maladie de Gumboro ... 19
1.2.1 Définition ... 19
1.2.2 Importance de la maladie de Gumboro ... 19
1.2.3 Historique de la maladie de Gumboro ... 20
1.2.4 Espèces affectées par la maladie de Gumboro ... 21
1.2.5 Etiologie ... 21
1.2.5.1 Caractères généraux ... 21
1.2.5.2 Caractères culturaux ... 22
1.2.6 Résistance du virus de la maladie de Gumboro ... 23
1.2.7 Pouvoir pathogène naturel du virus de la maladie de Gumboro ... 23
1.2.8 Pouvoir antigénique et immunogène du virus de la maladie de Gumboro 24 1.2.9 Anatomophysiologie de la bourse de Fabricius ... 24
1.2.10 Mécanisme pathogénique de la maladie de Gumboro ... 25
1.2.11 Epidémiologie de la maladie de Gumboro ... 26
1.2.12 Diagnostic de la maladie de Gumboro ... 27
1.2.13 Traitement de la maladie de Gumboro ... 32
1.2.14 Prophylaxie contre la maladie de Gumboro ... 32
CHAPITRE 2 : Matériel et Méthodes ... 36
2.1 Période et zone d’étude ... 37
2.2 Présentation de la zone d’enquête ... 37
2.3 Matériel ... 37
2.3.1 Matériel de terrain ... 37
2.3.2 Matériel de laboratoire ... 37
2.4 Méthodes ... 38
2.4.1 Sur le terrain ... 38
2.4.1.1 Enquête ... 38
2.4.1.2 Modalités de prélèvement du sang ... 38
2.4.1.3 Choix des animaux et prélèvement ... 39
2.4.1.4 Vaccination des sujets ... 40
2.4.2 Au laboratoire ... 40
2.4.2.1 Technique de récolte du sérum ... 40
2.4.2.2 Analyse des prélèvements ... 40
2.5 Analyses statistiques ... 43
CHAPITRE 3 : Résultats et Discussion ... 44
2.6 Résultats ... 45
2.6.1 Résultat de l’enquête ... 45
2.6.2 Cinétique d’anticorps de la maladie de Gumboro ... 48
2.7 Discussion ... 52
2.7.1 Résultat de l’enquête ... 52
2.7.2 Cinétique d’anticorps de la maladie de Gumboro ... 55
Conclusion et suggestions ... 59
Références bibliographiques ... 61
Annexe ... 68
Introduction
Dans la plupart des régions du monde, le secteur de l’aviculture ne cesse de se développer et de s’industrialiser (FAO, 2015). L’aviculture est devenue une activité urbaine ou péri-urbaine avec l’explosion démographique et le boom de l’exode rural.
Les effectifs ont augmenté du fait de l’accroissement des besoins alimentaires et de l’essor de l’aviculture péri-urbaine (Boko et al., 2015). Au Bénin, l’aviculture moderne est en expansion constante (Dougnon et al., 2006). Il s’agit d’une production souvent péri-urbaine voire urbaine, en ateliers spécialisés, mettant en œuvre directement des moyens relativement importants et des techniques modernes de production (œufs et chair). Cette production fait appel à tout ou partie à des intrants exogènes (poussins, aliments, produits zoosanitaires) (Onibon et Sodegla, 2005).
D’après les statistiques de la Direction de l’Elevage, au Bénin, la volaille constitue la deuxième source de viande, après les bovins (21% contre 58% pour les bovins, 13%
pour les ovins/caprins et 7% pour le porc). Selon les données de l’Union Economique et Monétaire Ouest-Africaine (UEMOA), le poulet béninois contribue à 2,4% dans la formation du chiffre d’affaire agricole du Bénin. Les œufs participent à 1,4% à la formation du chiffre d’affaire de l’agriculture béninoise (FAO, 2015). Toutefois, l’intensification de cette production s’accompagne de nombreux problèmes. La proximité des élevages, la présence fréquente de volailles traditionnelles, la concentration des animaux dans un endroit unique et l’utilisation de souches sélectionnées plus productrices mais plus sensibles ont favorisé le développement de nombreuses maladies, notamment celles liées aux virus. Parmi ces pathologies virales, la maladie de Gumboro occupe une place de choix et apparaît comme la plus fréquente des maladies virales rencontrées dans les cheptels avicoles actuellement.
En effet, la maladie de Gumboro est une maladie hautement contagieuse, virulente, inoculable, due à un virus à ARN appartenant au genre Birnavirus affectant le système immunitaire de la jeune poule. Cette pathologie constitue un obstacle majeur à la rentabilité des élevages, à cause de la morbidité et de la mortalité qu’elle provoque directement ou indirectement en association avec d’autres pathologies (Senin, 2011). Aussi, l'émergence des souches hypervirulentes a encore augmenté cet impact financier sur les producteurs (Van den Berg et al., 2000). Face à la menace
sans cesse grandissante de cette pathologie aviaire, les acteurs du secteur avicole ont entrepris des actions pour contrôler la maladie. Avec le ravage provoqué par la maladie de Gumboro en 2003, les acteurs de ce secteur ont proposé aux aviculteurs modernes un programme indicatif de vaccination officiel qui tient compte des vaccins disponibles sur place. Le vaccin TAD Gumboro du Laboratoire Laprovet, Paris- France a été donc retiré du commerce pour être réintroduit en 2005 (Gangbo et al., 2006). Toutefois ces actions n’ont pas permis d’empêcher la réapparition de la maladie de Gumboro dans les élevages avicoles. Malgré la vaccination, la maladie de Gumboro continue de sévir dans les élevages vaccinés. Cependant, la non maîtrise de la biosécurité au niveau des élevages, la multiplicité des sources d’approvisionnement de poussins d’un jour et de calendriers diversifiés de prophylaxie médicale sont autant de facteurs qui favorisent l’expansion de la maladie de Gumboro. C’est dans le but de proposer une approche de solutions à ces problèmes que nous avons entrepris une étude sur cette maladie. Elle s’intitule « Etat de lieux de certaines maladies aviaires virales et évaluation de la cinétique d’anticorps de la maladie de Gumboro dans les élevages de poulets dans les Départements de l’Atlantique et de l’Ouémé, Bénin ». L’objectif général de l’étude est d’évaluer la situation sanitaire globale de la maladie de Gumboro dans les couvoirs et les élevages de poulets en vue des approches de solutions.
De façon spécifique, il s’agira de:
- apprécier les facteurs pouvant contribuer aux échecs vaccinaux liés aux maladies virales
- évaluer le taux d’anticorps maternels chez les poussins d’un jour, issus des différents couvoirs ;
- établir la cinétique vaccinale chez les poulets vaccinés dans les élevages avicoles à travers les différents schémas de vaccination en cours au Bénin ; - proposer des approches de solutions pour le contrôle de la maladie de
Gumboro au Bénin
Ce travail comprend trois chapitre :
- le chapitre un, aborde les généralités sur la maladie de Gumboro suite à l’introduction ;
- le chapitre deux est consacrée à la méthodologie adoptée pour réaliser le travail ;
- le chapitre trois porte sur les résultats et la discussion, appuyés par une conclusion et les perspectives envisagées pour le contrôle de la maladie de Gumboro au Bénin.
CHAPITRE 1:
Synthèse bibliographique
1.1 L’aviculture au Bénin
L’aviculture est dans tous les pays d’Afrique subsaharienne, une filière très importante du secteur agricole, tant pour l’approvisionnement alimentaire de la population que par sa place au sein du secteur, voire de l’économie globale du pays (Onibon et Sodegla, 2005). Au Bénin la filière avicole connaît un essor fulgurant et joue un rôle important dans l’économie nationale.
1.1.1 Place de l’aviculture dans l’économie nationale
L’aviculture occupe une place de choix dans les stratégies de développement et de lutte contre la pauvreté dans la plupart des pays d’Afrique Subsaharienne du fait de ses nombreuses potentialités : courte durée du cycle de reproduction et de production, retour rapide sur les investissements, forte accessibilité à toutes les couches sociales (Bebay, 2006 ; Traoré, 2006). Au Bénin comme dans tous les pays de la région, le développement du sous-secteur avicole est générateur de revenus pour les producteurs, et le recours à la main d’œuvre salariée, surtout pour l’aviculture « moderne », est source de création d’emplois, d’autant plus importants que l’aviculture moderne se pratique essentiellement en zone urbaine et péri-urbaine, à fort taux de chômage (Onibon et Sodegla, 2005). L’aviculture y constitue une grande source d’emplois. Les activités de productions locales génèrent environ 3500 emplois directs et 8000 emplois indirects ; tandis que les activités liées aux importations ne créent que 625 emplois directs (Pougoue et al., 2017). Ces activités de production locales représentent plus de 84% des emplois générés par le secteur avicole. Le secteur avicole béninois en 2007 a créé 2800 emplois mais en 2009, il en a créé 14000 (FAO, 2015).
Cependant, avec la croissance urbaine très rapide, la consommation de viande de volaille et d’œufs se développe face aux autres sources protéiniques animales (bœuf et petits-ruminants, porc, poisson) dont la production ne parvient pas toujours à suivre l’augmentation de la demande (Onibon et Sodegla, 2005). Selon les statistiques de la Direction de l’Elevage, la volaille constitue la deuxième source de consommation de viande, après les bovins (21 % pour la volaille contre 58 % pour les bovins, 13 % les ovins/caprins et 7 % le porc) (Fanou, 2006). L’élevage conventionnel est dominé par
les volailles dont l’effectif était de 18.619.000 têtes d’animaux en 2015 (Dognon et al., 2018).
En effet selon les données de l’UEMOA, le poulet et les œufs produits au Bénin contribuent respectivement à 2,4 % et 0,4 % dans la formation du chiffre d’affaires agricole du Bénin (FAO, 2015). Une production annuelle totale de viandes de volailles en système commercial de 1815,3 tonnes en 2012 et la production d’œufs est estimée à 9 940 000 d’œufs plateaux soit une quantité de 15 858 tonnes en 2012 (FAO, 2015).
En outre, l’aviculture familiale produit principalement de la nourriture pour la consommation domestique, sous la forme de viande ou d’œufs, et génère des revenus grâce à la vente de ces produits. Bien que le rendement ne soit pas très élevé, la production d’œufs à petite échelle présente le grand avantage de fournir fréquemment, voire quotidiennement, des nutriments de haute valeur biologique, qui doivent idéalement être consommés par les membres les plus vulnérables de la famille (FAO, 2014).
1.1.2 Typologie des élevages avicoles selon la FAO
Les élevages avicoles ont fait l’objet d’une codification élaborée depuis 2004 par la FAO (FAO, 2008). Cette codification a donné naissance à quatre (04) secteurs de production avicole (secteur 1 à 4) et tient compte de plusieurs paramètres. Nous distinguons les aviculteurs commerciaux classés dans les secteurs 1, 2 et 3 et l’aviculteur traditionnel fait partie du secteur 4 (FAO, 2015).
Cette typologie actuelle des élevages avicoles selon la nomenclature de la FAO peut s’appliquer au système d’exploitation avicole rencontré au Bénin. Ainsi au Bénin, nous distinguons deux types d’aviculture, à savoir l’aviculture traditionnelle et l’aviculture commerciale (FAO, 2015).
1.1.2.1 Aviculture traditionnelle
Selon la classification de la FAO, l’aviculture traditionnelle (ou familiale) correspond au secteur 4. Elle est appelée système d’élevage avicole villageois ou élevage traditionnel et de basse-cour, et se caractérise par l’application de mesures de
biosécurité minimale ou inexistante. Dans ce secteur, la volaille et les produits dérivés sont souvent consommés localement (FAO, 2015).
L’aviculture familiale se définit comme la production de volaille à petite échelle pratiquée par des ménages utilisant la main-d’œuvre familiale et dont l’aliment est disponible localement. Les volailles peuvent divaguer librement dans l’exploitation et rechercher une grande partie de leur propre nourriture, le supplément étant fourni par l’exploitant (Sonaiya et Swan, 2004). Ils sont disséminés sur tout le territoire national.
1.1.2.2 Aviculture commerciale
Les élevages commerciaux sont classés dans les secteurs un, deux et trois. Au Bénin, l’évolution du cheptel avicole commercial de ces trois secteurs montrent que les aviculteurs du secteur trois sont les plus nombreux (représentent 60%), suivis par ceux du secteur 2 (représentent 37%) et les plus grandes structures, assimilées au secteur 1, sont rares (représentent 3) (FAO, 2015).
Secteur 1 : Système d’élevage industriel intégré
Le secteur industriel intégré proprement dit (secteur 1) est rare en Afrique, et notamment au Bénin. Elle occupe 3% du cheptel avicole commercial béninois.
Dans ce secteur, les élevages ont un niveau de biosécurité élevé. La volaille ou les produits dérivés sont mis sur le marché à des fins commerciales. Elle est caractérisée par des effectifs importants. L’alimentation, l’habitat, l’abreuvement, la collecte des œufs et des fientes sont des opérations automatisées (FAO, 2015). Il s’agit par exemple des fermes qui font partie d’unités de production intégrées de poulets de chair et qui appliquent des procédures opérationnelles normalisées claires et définies en matière de biosécurité. Au Bénin, nous pouvons identifier dans ce secteur, la Ferme de la Société « AGRISATCH » sise dans la Commune de Tori et la Ferme de Monsieur OTTOLA sise dans la Commune d’Abomey-Calavi. Ce sont des Fermes avicoles qui disposent respectivement d’un effectif de cent mille pondeuses et de cinquante mille pondeuses (FAO, 2015).
Secteur 2 : Système d’élevage intensif
Il correspond au système de production commercial à grande échelle représentant 37
% du cheptel avicole commercial béninois. Ce secteur est caractérisé par des élevages dont le niveau de biosécurité est moyen, parfois élevé, et dans lequel la volaille ou les produits dérivés sont généralement vendus par l’intermédiaire d’abattoirs ou de marchés de volailles vivantes indépendantes des Fermes de production. Il s’agit par exemple des Fermes dans lesquelles les volailles doivent être élevées uniquement dans des bâtiments fermés avec une prévention rigoureuse de tout contact avec d’autres volailles ou oiseaux sauvages. L’effectif des cheptels du secteur 2 se situe entre 2.000 et 10.000 volailles.
Secteur 3 : Système d’élevage semi-intensif
Il occupe 60 % du cheptel avicole commercial béninois. Ce système encore appelé système de production commercial à petite échelle, inclut également la production des canards. Il est caractérisé par un niveau de biosécurité de faible à minime et dans lequel la volaille ou les produits dérivés sont en général vendus sur les marchés de volailles vivantes. Il s’agit par exemple d’élevage de poules pondeuses en cages dans les poulaillers ouverts; des élevages en partie hors du poulailler; ou de même des élevages de poulets et d’oiseaux aquatiques. Les effectifs du secteur 3 s’estiment entre 100 et 500 têtes.
1.1.3 L’aviculture moderne au Bénin
Encore appelé aviculture semi-industrielle (Kone, 2007), l’aviculture moderne dans la sous-région Ouest-Africaine est une filière qui a pris son essor à partir des années 80. Elle se développe beaucoup plus rapidement dans les pays côtiers disposant d’un marché urbain important.
Au Bénin, l’aviculture moderne s’est positionnée au Sud du pays ; dans les périphéries de Cotonou et de Porto-Novo (Abomey-Calavi, Godomey, Zè, Sèmè- Kpodji, Djrègbé, Ouando, Akpro-Missérété etc.) et dans les villes secondaires (Ouidah, Allada, Avrankou, Adjohoun, Comé, Zogbodomey, Bohicon et Abomey etc.). On note une incursion légère de cet élevage moderne dans le Nord du Pays (Parakou, Natitingou) (Onibon et Sodegla, 2005). Il s’agit d’une production souvent
péri-urbaine voire urbaine, en ateliers spécialisés, mettant en œuvre directement des moyens relativement importants et des techniques modernes de production (œufs et chair), faisant appel pour tout ou partie à des intrants exogènes (poussins, aliments, produits zoosanitaires). L’exigence de technicité, surtout pour les œufs, est importante, et conditionne directement la viabilité des unités. Envisagée à moyenne ou grande échelle, cette production est destinée à 100 % à la commercialisation. La filière avicole moderne, quoi que jeune est la seconde spéculation après les bovins du point de vue de l’offre de la viande (Onibon et Sodegla, 2005). Les aviculteurs sont plus ou moins spécialisés soit dans l’élevage des poules pondeuses, soit dans l’élevage des poulets de chair ; ou parfois on a des élevages mixtes.
1.2 La Maladie de Gumboro 1.2.1 Définition
La bursite infectieuse, mieux connue sous le nom de maladie de Gumboro, est une maladie hautement contagieuse, virulente, inoculable, due à un virus appartenant au genre Birnavirus dénommé IBDV (Infectious Bursal Disease Virus). Cette affection virale très contagieuse du jeune poulet est caractérisée par la destruction des organes lymphoïdes et plus particulièrement de la bourse de Fabricius, lieu de différenciation des lymphocytes B chez les oiseaux (Van den Berg et al., 2000 ; Kennedy, 2013).
La maladie se caractérise cliniquement par des troubles digestifs, l’apathie, l’anorexie, le tremblement et sur le plan anatomopathologique par une inflammation de la bourse de Fabricius, hémorragies intramusculaires et une atteinte rénale (néphrose uratique) (Abdel-Aziz, 2007). La lésion la plus évidente est une hypertrophie puis une atrophie de la bourse de Fabricius (Senin, 2011).
Elle entraîne une immunosuppression et une susceptibilité à d'autres infections, telles que la maladie de Marek, la coccidiose, colibacillose, la bronchite infectieuse, les salmonelloses, les colibacilloses aviaires, et autres (Eterradossi et Saif, 2013 ; Maclachlan et al., 2016).
1.2.2 Importance de la maladie de Gumboro
C’est une maladie immunosuppressive ayant un impact économique important partout dans le monde (Farooq et al., 2003). L'estimation de l'impact économique de
la maladie de Gumboro est rendue difficile par la nature multifactorielle des pertes enregistrées. Cet impact économique est influencé par le type de la souche virale infectant les oiseaux, la susceptibilité génétique des oiseaux, la coexistence avec des maladies secondaires et par des facteurs environnementaux (Müller et al., 2003). À cela s'ajoutent des pertes liées au retard de croissance et au rejet de carcasses en raison de leur aspect hémorragique (Van den Berg et al., 2000).
En effet, l'importance économique de cette maladie se manifeste de deux manières.
Premièrement, elle entraîne une morbidité moyenne de 20% pouvant atteindre parfois 100%. Le taux de mortalité est en général faible. Toutefois, il peut avoir un pic de 5% à 60% (Abdel-Aziz, 2007).
La deuxième manifestation, plus importante, est une immunodépression sévère et prolongée des poulets infectés à un âge précoce. Elle entraîne une suppression grave et prolongée des réponses immunitaires naturelles (immunosuppression).
L'immunosuppression, à son tour, peut entraîner les infections à Escherichia coli et une dermatite gangréneuse, le syndrome d'hépatite anémique, les infections et les échecs de vaccination comme celui contre la maladie de Newcastle (Vegad, 2007 ; Eterradossi et Saif, 2013).
En dehors de la mortalité, les conséquences de la maladie se traduisent par une chute de ponte, un retard de croissance et une hétérogénéité du lot ; accompagnés d'une prostration sévère de la plupart des animaux durant 5 à 7 jours (Abdel-Aziz, 2010).
Tous ceci constitue un manque à gagner pour l’éleveur. L'émergence des souches hypervirulentes un peu partout dans le monde a encore augmenté cet impact financier sur les producteurs (Van den Berg et al., 2000). Le virus n'affecte pas l'homme et n'a aucune incidence sur la santé publique.
1.2.3 Historique de la maladie de Gumboro
L'agent causal a été isolé pour la première fois à Gumboro, Delawer aux États-Unis d'Amérique et la maladie était à l'origine connue sous le nom de maladie de Gumboro.
(Quinn et al., 2016 ; Eterradossi et Saif, 2013). A l’autopsie, les poussins présentent des lésions rénales et de la bourse de Fabricius d’où la dénomination de « Néphrose Aviaire » ou maladie de Gumboro (Rabeson, 2010). La maladie a été nommée «
bursite infectieuse » en analogie aux atteintes de la bourse de Fabricius (BF) (Eterradossi et Saif , 2013).
1.2.4 Espèces affectées par la maladie de Gumboro
La maladie de Gumboro est une maladie des gallinacés. Dans les conditions naturelles, la maladie ne s'exprime cliniquement que chez la poule. Seule l’espèce Gallus gallus (poule) développe la maladie de Gumboro après infection par les virus de sérotype 1 (Senin, 2011). La dinde, le canard, la pintade, et l'autruche peuvent être occasionnellement infectés mais sous une forme subclinique (Teshome et al., 2015).
La dinde (Meleagris gallopavo) héberge de façon asymptomatique les virus du sérotype 2 et parfois ceux du sérotype 1 ; le canard de Barbarie (Cairina moschata) héberge de manière asymptomatique des virus de sérotype 1. Des anticorps anti- IBDV ont été détectés chez la pintade (Numida meleagris), le faisan de colchide (Phasinus colchicus) et l’autruche (Struthio camelus), qui hébergent des virus de sérotype 2 (Senin, 2011).
1.2.5 Etiologie
1.2.5.1 Caractères généraux
La bursite infectieuse ou « infectious bursal disease » (IBD), encore connue sous l’appellation de « maladie de Gumboro » est une maladie due au virus de l’IBD (IBDV : Infectious Bursal Disease Virus) (Ramahefarisoa, 2011 ; Kennedy, 2013).
Le virus responsable de cette maladie fait partie du genre des Avibirnavirus appartenant à la famille des Birnaviridae, qui se caractérise par un génome constitué de deux segments d'acide ribonucléique (ARN) bicaténaire et bisegmentée.
(Eterradossi et Saif, 2013).
On distingue deux sérotypes: le sérotype 1 et 2. Le poulet est réceptif et sensible au sérotype 1 (pathogène pour la volaille). Comme la dinde, il est seulement réceptif mais n’est pas sensible au sérotype 2 (apathogène chez la poule et le dindon) (Teshome et al., 2015). Le sérotype 1 peut être divisé en quatre souches selon la virulence du virus ; une souche atténuée, une souche classique, une variante antigénique et une souche très virulente (vvIBDV) (Wei et al., 2006).
L’IBDV est très stable, non enveloppé, symétrique et icosaédrique d’un diamètre de 60 nm au microscope électronique (Quinn et al., 2016). C’est un virus non enveloppé dont la capside contient un génome à double brin d'ARN, divisé en deux segments A et B. Le segment A du génome code pour les protéines (VP2, VP3, VP4 et VP5) tandis que le segment B code pour VP1 (Khan, 2018 ; Maclachlan et al., 2016).
1.2.5.2 Caractères culturaux
Deux types de systèmes de multiplication sont utilisés: les œufs embryonnés, les cultures cellulaires. Le choix des systèmes se fait en fonction de l’objectif de la mise en culture et de la souche en question.
En ce qui concerne les œufs embryonnés, initialement, de grandes difficultés étaient rencontrées pour l’isolement viral, ou lors du passage en série; aujourd’hui, on utilise des œufs embryonnés EOPS (Exempt d’Organismes Pathogènes Spécifiques E) âgés de neuf à onze jours.
On préférera l’inoculation sur la membrane chorioallantoïdienne ou encore la voie vitelline sur des œufs de 5 jours qui donnent de meilleurs rendements viraux que la voie allantoïdienne classique (Senin, 2011).
La mortalité embryonnaire survient trois à sept jours après inoculation. Les embryons lésés sont œdématiés sur la tête, le cou et l’abdomen, leur peau prend un aspect gélatineux, et des hémorragies sont souvent présentes au niveau des doigts et de l’encéphale. Les annexes embryonnaires ne sont pas modifiées (Van den Berg et al., 2000 ; Senin, 2011).
Parmi les différents compartiments de l’œuf inoculé, l’embryon est celui qui permet de retrouver les titres viraux les plus élevés. Le foie est parsemé de pétéchies et de foyers de nécrose; c’est l’organe le plus riche en particules virales (Eterradossi et Saif, 2013).
Après adaptation, certaines souches d’IBDV peuvent être multipliées à hauts titres sur culture cellulaire primaire ou en lignées établies. Cependant, les cultures cellulaires sont de mauvais systèmes de multiplication pour la plupart des souches isolées du terrain. Ces cultures cellulaires sont des fibroblastes de poules, des cellules d’embryon de dindon, de canard ou des lignées cellulaires des reins de lapins et de singes (Senin, 2011).
1.2.6 Résistance du virus de la maladie de Gumboro
Le virus de la bursite infectieuse est très résistant aux agents chimiques et physiques (Teshome et al., 2015 ; Kennedy, 2013). Il persiste au moins 4 mois dans l’environnement) (Senin, 2011).
Résistance aux agents physiques :
L’IBDV est un virus thermorésistant parce qu’in vitro, il peut résister à une température de 37°C pendant 90 minutes. Il peut survivre après une exposition à une température avoisinant 56°C pendant 5 heures (Ramahefarisoa, 2011). Il résiste à un pH compris entre 2 et 12. Il est tué à 70°C en 30 min.
Résistance aux agents chimiques :
Il résiste à beaucoup de désinfectants usuels. Un temps de contact de 60 min est nécessaire pour assurer une inactivation correcte avec les différents désinfectants. Par exemple, le formol est actif à 20°C en l’absence de matière organique mais à 4°C son activité est fortement diminuée. Il survit même après désinfection des locaux. La prophylaxie sanitaire usuelle, et notamment la désinfection des bâtiments d’élevage, n’est donc pas suffisante pour contrôler la maladie sur le terrain (Sellam, 2001).
1.2.7 Pouvoir pathogène naturel du virus de la maladie de Gumboro
Le virus de la maladie de Gumboro est naturellement pathogène pour les oiseaux plus précisément les gallinacés. Cette sensibilité est en fonction de l’âge, et chez les sujets de 5 jours, il n’y a pas expression de la maladie. L’infection entraîne une immunodépression durable. Chez les sujets qui ont entre 3 et 6 semaines, la forme aiguë d’apparition brutale, est la plus observée et elle se manifeste par une diminution de l’immunité maternelle. En effet, les poulets âgés de plus de 3 semaines sont beaucoup plus sensibles parce qu’ils ont plus de cellules cibles (lymphocytes B immature) dans la bourse de Fabricius pour la réplication virale (Kennedy, 2013).
La pathogénie est variable en fonction des souches virales. La maladie due au souche vvIBDV induit un taux de mortalité variant de 50 à 100% (Eterradossi et Saif, 2013).
1.2.8 Pouvoir antigénique et immunogène du virus de la maladie de Gumboro Le virus de la maladie de Gumboro possède des antigènes qui induisent la formation des anticorps neutralisants et précipitants qu’on peut mettre en évidence par l’immunofluorescence ou par la technique ELISA indirect.
1.2.9 Anatomophysiologie de la bourse de Fabricius
La bourse de Fabricius est un organe lymphoïde primaire, impair et médian rencontré uniquement chez les oiseaux. Cet organe présente également certaines propriétés des organes lymphoïdes secondaires. Elle est issue d’une excroissance des tissus lymphoïdes intestinaux (Ratcliffe, 2002) et elle est située dorsalement au cloaque.
Elle joue un rôle important dans la constitution du système immunitaire lors de la phase embryonnaire jusqu’à l’entrée à la maturité sexuelle des oiseaux (Ramahefarisoa, 2011).
La BF est entourée d’un épithélium ciliaire simple et le tissu conjonctif sous l’épithélium est plein de follicules (Khenenou, 2008). Ce follicule comporte un cortex et une médulla. La population lymphocytaire de la bourse de Fabricius est composée de 85 à 90% de cellules B, moins de 4% de cellules T et d’autres cellules lymphoïdes (Kim et al., 2000).
Le développement de la bourse de Fabricius commence à partir du 4ème jour de la vie embryonnaire et atteint son maximum à l’âge de 4 semaines. A l’âge de maturité sexuelle des oiseaux, vers la 8ème semaine, la BF commence à subir une involution physiologique qui ne sera complète qu’à la 26ème semaine et un vestige cicatriciel ne sera présent qu’à la 28ème semaine (Ciriaco et al., 2003). Au cours de la vie embryonnaire, les cellules souches des lymphocytes vont migrer du foie et du jaune d’œuf vers le thymus et la BF. C’est ainsi que les lymphocytes T issus du Thymus seront responsables de l’immunité à médiation cellulaire, et les lymphocytes B issus de la bourse de Fabricius seront responsables de l’immunité humorale grâce aux immunoglobulines qu’ils fabriquent (Abdel-Aziz, 2007). Une fois passés dans la lymphe et le sang, les lymphocytes seront chargés de bloquer une éventuelle intrusion des agents porteurs des antigènes correspondants. La présence de la BF est donc nécessaire dans la réponse immunitaire à médiation humorale des jeunes oiseaux.
1.2.10 Mécanisme pathogénique de la maladie de Gumboro
Le virus entre dans l’organisme par la voie orale. Il est capté par les cellules macrophagiques ou cellules M du dôme des plaques de Peyer (tissu lymphoïde associé aux muqueuses intestinales) et transféré dans la muqueuse intestinale où il infecte les cellules lymphoïdes. Il emprunte la voie sanguine, parvient au foie et infecte les cellules de Küpffer. A la faveur d’une virémie, le virus arrive dans la bourse de Fabricius et infecte les cellules lymphoïdes de type B.
En effet, bien que les autres organes lymphoïdes soient également touchés, l’organe cible principal est la bourse de Fabricius (Teshome et al., 2015). Le virus, infecte les lymphocytes B au stade immature et provoque un effet cytolytique chez ces cellules en division active (Van den Berg et al., 2000 ; Kennedy, 2013). Des études de triage cellulaire ont montré que le lymphocyte B est sensible au stade immature où il porte des immunoglobulines M en surface (Senin, 2011). Cette donnée est très importante pour comprendre le paradoxe de la réponse immunitaire face à l’IBDV où l’immunosuppression s’accompagne de hauts titres en anticorps anti-Gumboro. En réponse à la stimulation par le virus de Gumboro, les lymphocytes matures et compétents effectuent leur expansion, tandis que les lymphocytes immatures sont détruits par le virus.
A la suite de la destruction des lymphocytes B, il se produit une dépression immunitaire. Cette dépression nuit à la protection contre les maladies bactériennes telles que les colibacilloses et les salmonelloses (Eterradossi et Saif, 2013).
La maladie évolue souvent vers la guérison spontanée. La première conséquence de l’infection est une immunosuppression quasi immédiate, ceci entraînant de graves échecs à la vaccination (Newcastle, Bronchite infectieuse, Marek et autres) (Eterradossi et Saif, 2013). Les animaux atteints deviennent sensibles à de nombreuses affections parasitaires, bactériennes et virales. Il a été considéré comme un SIDA chez le poulet puisqu'il affectait gravement le système immunitaire du poulet (Kaufer et Weissi, 2005).
Plusieurs hypothèses sont émises pour expliquer l’origine des lésions et symptômes des formes graves :
- il s’agit de la Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD), suite à la libération de thromboplastine à partir de la bourse de Fabricius lésée ;
- il a aussi été évoqué une maladie à Immuns Complexes (IC) avec vascularite, qui provoquerait des lésions hémorragiques et en partie l’atteinte rénale.
1.2.11 Epidémiologie de la maladie de Gumboro
Epidémiologie descriptive
La maladie de Gumboro affecte naturellement les poulets, les dindons, les cailles, les canards. Elle affecte les jeunes oiseaux de 3 à 6 semaines d’âge. Les zones les plus affectées sont celles abritant un grand nombre d’élevages de volailles, les mortalités évoluent selon une courbe caractéristique (Senin, 2011).
Epidémiologie analytique
La maladie de Gumboro affecte surtout le genre Gallus. L’âge de sensibilité maximum se situe entre trois et six semaines, période correspondante au développement maximal de la bourse de Fabricius et durant laquelle sont observés les signes cliniques aigus. Les infections antérieures à l'âge de trois semaines sont en général sub-cliniques et immunosuppressives (Van den Berg et al., 2000).
Les animaux se contaminent soit directement au contact des organismes vivants (les réservoirs, les animaux malades) ou des animaux morts; soit indirectement par les supports inertes: fientes, eaux, litières et aliments contaminés.
Seule la transmission horizontale est reconnue. Les sujets sains se contaminent par voie orale (eau, nourriture, litière contaminée par les fientes…) ou respiratoire.
L’IBD est une maladie fortement contagieuse parce que le virus est excrété dans les fientes pendant 2 à 14 jours et se propage facilement par contact direct, par voie orale, via ces fientes. Les matériels d’élevage contaminés par IBDV peuvent réintroduire le virus au niveau de l’élevage. Il a été aussi rapporté que différents animaux tels que les oiseaux sauvages, la souris, le rat, le chien et les insectes comme les moustiques peuvent être vecteurs de l’IBDV et transmettre la maladie (Ramahefarisoa, 2011).
L’environnement joue un grand rôle dans la dissémination de la maladie (Eterradossi et Saif, 2013).
Il n’y a pas de transmission verticale stricto sensu; cependant, les possibilités de transmission via une éventuelle contamination de surface n’ont pas été évaluées (Van den Berg et al., 2000). Dans cette éventualité, une fumigation en vue d’une décontamination de surface des œufs à couver peut-être indiquée. Il faut noter que les reproducteurs en ponte ne possèdent plus de bourse de Fabricius et ne sont plus sensibles à la maladie. La probabilité qu’ils excrètent du virus de manière à contaminer les œufs en surface est donc extrêmement faible. Dans les produits dérivés de viandes de volaille, la résistance du virus aux températures extrêmes est favorable à sa diffusion (Senin, 2011).
Epidémiologie synthétique
L’introduction du virus IBD dans le milieu se fait par le biais des échanges commerciaux des volailles. Les craintes sont donc tournées vers les échanges d’animaux vivants et de viande de volailles. Les nombreux vecteurs passifs (eau, litières contaminées…) et les réservoirs (canard et dindon) sont à l’origine de la persistance de la maladie toute l’année.
1.2.12 Diagnostic de la maladie de Gumboro
Le diagnostic sur le terrain repose sur les éléments épidémiocliniques, nécropsiques et différentiels.
Diagnostic épidémiologique et clinique
La maladie de Gumboro doit être suspectée chaque fois qu’un processus pathologique apparaît brutalement sur les poulets âgés de plus de 3 semaines avec des signes généraux d’abattement, de prostration, des signes digestifs de diarrhée blanchâtre aqueuse pouvant contenir des caillots de sang. L’allure caractéristique de la courbe des mortalités, le taux de mortalité de 5 à 60% et une durée courte de la maladie (5 à 7 jours) sont des éléments à prendre en compte dans la suspicion de la maladie (Abdel-Aziz, 2010).
Le diagnostic clinique de la maladie de Gumboro se base sur la reconnaissance des signes de la maladie. Les symptômes de la maladie de Gumboro varient en fonction de l'âge et de la sensibilité du type de volaille infectée, de la virulence de la souche et
de l'importance de l'immunité passive transmise par les parentales. Dans la plupart des cas, l’IBDV est subclinique et il n’y a pas ou peu de symptômes visibles.
Une forme aiguë est observée chez les poussins âgés de 3 à 6 semaines (entre 21 et 42 jours). Dans le cas d’IBDV aiguë, la période d’incubation est courte, 2 à 3 jours.
Les plumes autour de l’anus sont souillées par des fientes diarrhéiques blanchâtres aqueuses. Des caillots de sang et des cristaux d’urate peuvent être présents dans les excréments. Les animaux sont abattus, prostrés, en boule, déshydratés et les plumes ébouriffées. La morbidité est élevée, pouvant atteindre 50 à 100 % pour les souches très pathogènes. La mortalité commence au 3e jour de l’infection, atteint un pic puis diminue rapidement et les poussins retrouvent un état de santé apparent après 5 à 7 jours (Abdel-Aziz, 2010). La maladie due au souche vvIBDV induit un taux de mortalité variant de 50 à 100% (Eterradossi et Saif, 2013).
L’affection est aussi responsable d’une immunodépression soit une suppression de la réactivité du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH) en utilisant le test de transformation lymphoblastique. Ils ont constaté que la dépression maximale de l'immunité cellulaire est survenue à la 6ème semaine d'infection (Senin, 2011).
L'évolution de la maladie chez les poussins individuels est courte (5-7 jours) et conduit rapidement à la mort ou au rétablissement. La maladie évolue rapidement en 5 à 7 jours vers la mort avec un taux de mortalité de 5 à 60 %. La guérison spontanée lorsqu’elle survient est toujours suivie de séquelles telles qu’un retard de croissance et une chute de ponte (Abdel-Aziz, 2010).
Diagnostic nécropsique
Lésions macroscopiques
A l’autopsie, on peut reconnaître la maladie par l’aspect hémorragique des muscles squelettiques, des cuisses et des pectoraux ; l’hypertrophie ou atrophie de la bourse de Fabricius sont observés (Abdel-Aziz, 2010).
Les oiseaux qui succombent à l’infection sont déshydratés, pour un embonpoint normal avec un aspect sec et collant de la carcasse (Villate, 2001). On remarque une décoloration sombre des muscles pectoraux. Des hémorragies et des pétéchies sont fréquentes au niveau des muscles, des membres en particulier les cuisses et des pectoraux, parfois au niveau du myocarde. Une quantité anormale de mucus dans le
tube digestif est fréquente (Senin, 2011). Les reins sont parfois normaux, parfois hypertrophiés avec des tubules en saillie de couleur grise pâle à brune. La rate est hypertrophiée, avec des taches rouges ou parfois atrophiée (Abdel-Aziz, 2007).
Les lésions de la BF, considérées comme pathognomoniques varient en fonction du stade de l’infection. L'autopsie d'oiseaux morts lors de la phase aiguë de l'infection (trois à quatre jours après infection) montre des bourses de Fabricius hypertrophiées, hyperhémiques et oedémateuses. Au quatrième jour, le poids a doublé, ensuite la taille commence à diminuer. À partir du cinquième jour, la bourse retrouve une taille normale et s'atrophie dès le huitième jour jusqu'à plus du tiers de sa taille normale (Van den Berg et al., 2000).
D'autre part, dans les formes aiguës de la maladie dues aux souches hypervirulentes, des lésions macroscopiques peuvent aussi être observées dans d'autres organes lymphoïdes (thymus, rate, amygdales caecales, glandes de Harder, plaques de Peyer et moelle osseuse). Il faut signaler que certaines souches variantes américaines provoqueraient une atrophie rapide de la BF sans phase d’inflammation préalable (Van den Berg et al., 2000). Les bourses infectées montrent souvent des foyers nécrotiques, quelquefois des pétéchies et des ecchymoses sur la muqueuse.
Lésions microscopiques
Au microscope optique, on observe des cellules hétérophiles qui infiltrent la bourse de Fabricius qui subit une hyperplasie des cellules réticuloendothéliales et du tissu interfolliculaire. L’épithélium disparaît progressivement de la surface et des cavités kystiques se développent dans les follicules. Une sévère panleucopénie est également observée. Dans les formes aiguës de la maladie, les lésions inflammatoires précoces sont exacerbées, et la bourse de Fabricius peut être totalement remplacée par du tissu cicatriciel (Senin, 2011).
Diagnostic histopathologique
L’examen histopathologique met en évidence les lésions œdémateuses, hémorragiques et nécrosantes ou l’atrophie folliculaire de la bourse de Fabricius.
Diagnostic sérologique
La sérologie est utilisée pour surveiller la cinétique d’anticorps sur des lots de poulets.
Elle peut être très utile dans le cadre de la prophylaxie médicale; elle permet de mesurer les niveaux d’anticorps passifs et de déterminer les dates de vaccination. Elle est aussi utile pour vérifier la bonne prise vaccinale des poulets (Senin, 2011).
Les tests quantitatifs les plus utilisés sont:
- la détection des anticorps précipitants par immunodiffusion double en milieu gélosé: plus simple, mais la moins sensible, les résultats sont obtenus après une incubation de 48 heures.
- la séroneutralisation: est beaucoup plus sensible que l’immunodiffusion en gélose et mieux corrélée au niveau de la protection des sujets testés. Par contre, présente l’inconvénient de nécessiter des installations lourdes et un délai de cinq jours pour l’incubation.
- la technique ELISA (l’épreuve Enzyme Linked Immunosorbent Assay) est la méthode la plus sensible, la plus rapide, et celle qui présente le moins de variations liées à la souche virale utilisée comme antigène. Elle est facile à mettre en oeuvre mais nécessite des Kits ELISA relativement coûteux.
Diagnostic virologique
Le diagnostic virologique constitue le diagnostic de certitude par excellence. Son usage est restreint du fait de son coût élevé et de son exigence en matériel. Deux techniques sont couramment utilisées pour mettre en évidence la maladie de Gumboro. Il s’agit des techniques de l’inoculation et de l’immunofluorescence.
- L’inoculation: consiste à inoculer un broyat de bourse de Fabricius infecté à des poules sensibles (3 à 6 semaines d’âge et dépourvus d’anticorps spécifiques). En effet, après 3 jours d’inoculation, quelques poulets inoculés seront sacrifiés pour rechercher des lésions histopathologiques caractéristiques sur les bourses de Fabricius. Au bout de 6 jours, les poulets inoculés restants seront sacrifiés pour rechercher des lésions macroscopiques sur leurs cadavres (Abdel-Aziz, 2010).
En raison de la contamination fréquente de la bourse de Fabricius par d’autres virus, il est préférable d’utiliser la rate qui permet d’obtenir de bons résultats.
Les prélèvements peuvent aussi être inoculés à la membrane chorioallantoïdienne d’œufs embryonnés de 10 jours dépourvus d’anticorps spécifiques. Les embryons meurent au bout de 3 à 4 jours et les lésions observées sont des œdèmes de la tête, du cou et de l’abdomen. Des congestions et des hémorragies dans le tissu conjonctif sous-cutané et une coloration jaune-verdâtre du jaune d’œuf et du liquide allantoïdien.
L’inoculation peut aussi se faire sur culture cellulaire de fibroblastes de poulet, des cellules d’embryons de dindon ou de canard. La multiplication du virus provoque au voisinage des noyaux des cellules infectées, des inclusions cytoplasmiques éosinophiles à contours réguliers.
- L’immunofluorescence: consiste à mettre en évidence les antigènes du virus au niveau de la bourse de Fabricius, grâce à la réaction antigène-anticorps en utilisant des immunoglobulines antivirus Gumboro marquées par la fluorescéine.
Diagnostic différentiel
Certaines maladies peuvent prêter à confusion avec la maladie de Gumboro soit par les symptômes, soit par le taux et la durée de la mortalité, soit par des lésions observées sur des cadavres. En effet, il faut distinguer la maladie de Gumboro des symptômes toxiques qui certes, apparaissent brutalement mais peuvent entraîner jusqu’à 100% de mortalité mais sans provoquer de lésions caractéristiques. On peut écarter aussi la lipidose hépatorénale, du fait de la faible mortalité qu’elle entraîne sur des sujets de 3 semaines et de ses lésions rénales, mais elle n’entraîne pas de lésions au niveau de la bourse de Fabricius. Cependant, il y a des affections comme l’avitaminose A, la leucose lymphoïde et la maladie de Marek qui peuvent entraîner des lésions de la bourse de Fabricius mais à l’histologie on s’aperçoit que dans l’avitaminose A, il s’agit d’une métaplasie épithéliale et dans la maladie de Marek et les leucoses, il s’agit des processus tumoraux. Si le doute persiste encore, il faut faire recours au diagnostic de laboratoire.
1.2.13 Traitement de la maladie de Gumboro
Aucun traitement spécifique de la maladie de Gumboro n’est officiellement reconnu efficace. De nombreux auteurs pensent qu’en forçant les malades à boire et/ou en leur administrant des diurétiques, on pourrait atténuer les lésions rénales et par conséquent la mortalité (Teshome et al., 2015).
La lutte contre les agents opportunistes (coccidies et bactéries) serait également d’une utilité non négligeable; cependant, la prophylaxie demeure la principale méthode de lutte contre la maladie de Gumboro (Sellam, 2001).
1.2.14 Prophylaxie contre la maladie de Gumboro
Prophylaxie médicale
L’IBDV est un virus très résistant dans l’environnement et ni la désinfection, ni les prophylaxies sanitaires ne suffisent pas à le prévenir. La prévention repose essentiellement sur la vaccination des reproductrices et des jeunes poulets (Ramahefarisoa, 2011). Elle permet de renforcer les défenses immunitaires de l’individu. L’hyperimmunisation des reproductrices confère une immunité passive aux jeunes poulets (Hamal et al., 2006). Comme cette immunité passive ne peut pas les protéger plus tard dans leur vie, une immunisation active est nécessaire pour prendre le relai à la protection conférée par les anticorps maternels. L’une des problématiques rencontrées dans la vaccination active des jeunes poulets est la détermination de la date de vaccination. Ainsi, la prophylaxie médicale de la maladie de Gumboro est basée d’une part sur l’immunisation des reproductrices afin qu’elles transmettent une immunité passive à leur descendance et d’autre part sur une vaccination des poussins permettant une stimulation active de leur immunité.
Différents vaccins utilisés
On distingue plusieurs types de vaccins : les vaccins à virus inactivés, les vaccins à virus vivants et les vaccins recombinants.
Les Vaccins à virus inactivés: avec un adjuvant huileux, ils sont fabriqués à partir des virus tués. Ces vaccins ne permettent pas la diffusion de la souche vaccinale. Les vaccins inactivés sont totalement inoffensifs et insensibles aux anticorps maternels des poussins. Ils induisent une protection progressive et durable (Senin, 2011).
Les vaccins à virus vivants: dans ce domaine les vaccins ont connu deux périodes.
Une première période où on utilisait des vaccins à virus pleinement virulents et une seconde période où les vaccins furent atténués. Les vaccins à virus pleinement virulents sont préparés à partir de suspension de bourse de Fabricius de poulets infectés. A l’heure actuelle, ces vaccins sont abandonnés au profit des vaccins à virus atténués (Abdel-Aziz, 2010).
Les vaccins à virus vivants atténués, fabriqués à base des virus vivants atténués. Ils sont à l’origine d’une infection contrôlée qui imite l’infection naturelle sans toutefois l’égaler, ni dans la gravité de ses conséquences ni dans l’intensité de la réponse immune qu’elle déclenche. Les vaccins vivants atténués sont utilisés pour la primovaccination des futurs reproducteurs et pour la vaccination des poulets de chair.
Ils sont peu onéreux et permettent une administration rapide à un grand nombre d’animaux à travers l’eau de boisson. Ces vaccins induisent une immunité active rapide et moins durable. Les vaccins à virus vivants présentent l’inconvénient d’être neutralisés par les anticorps anti IBDV d’origine maternelle (Senin, 2011).
Pour une vaccination efficace contre la maladie de Gumboro avec les vaccins vivants, Ferre et Belloc (2005) ont montré qu’il faut un taux d’anticorps d’origine maternelle compatible avec la souche vaccinale soit 350 en ELISA (kit IDEXX, dilution 1/500) pour les vaccins intermédiaires et 500 pour les vaccins à souches dites « chaudes ».
Les vaccins recombinants : ils sont fabriqués à partir des virus vivants codant pour des protéines de la maladie de Gumboro. Le gène de cette protéine est inséré dans l’ADNc d’une souche vaccinale d’un autre virus agent d’une maladie aviaire (Huang et al., 2004). Cet autre virus va exprimer le caractère immunogène de VP2 et pourra être utilisé contre IBD. Le vaccin recombinant deviendrait un vaccin bivalent qui peut conférer une protection contre la maladie de Gumboro et contre l’autre maladie aviaire (Huang et al., 2004). L’avantage de l’utilisation de ce type de vaccin est sa capacité à surmonter les anticorps maternels (Oshop et al., 2002) par contre le taux de protection qu’il confère est très variable, allant de 79 à 90%.
Programme de vaccination contre la maladie de Gumboro
En règle générale, tous les reproducteurs sont vaccinés avant l’entrée en ponte (16- 18ème semaine) avec un vaccin inactivé, hautement immunogène, leur permettant de transmettre aux poussins des taux en anticorps élevés. Ces anticorps maternels protégeront les poussins pendant les 3 premières semaines de vie. Les poussins venant de ces reproducteurs héritent d’un taux d'anticorps généralement élevé, destiné à les protéger pendant les 3 premières semaines de vie. Cette protection théorique est, malheureusement souvent prise à défaut lorsque la pression virale est élevée ou lorsqu’on est en face de souches sauvages très virulentes. C'est pourquoi plusieurs laboratoires proposent des vaccins utilisables précocement sur les poussins. La vaccination avec le vaccin inactivé peut se faire sans problème à l’âge d’un jour, car ce vaccin inactivé est insensible aux anticorps maternels (Abdel-Aziz, 2010).
Les poussins dépourvus d’anticorps maternels doivent alors être vaccinés à la naissance avec une souche très atténuée qui n’entraîne ni lésions de la bourse de Fabricius, ni un effet immunodépresseur. Dans le cas contraire, la vaccination doit être soit différée, car les souches vaccinales atténuées sont neutralisées par les anticorps maternels. La vaccination peut être aussi soit pratiquée avec des souches dite « chaudes » (moins atténuées) qui confèrent une bonne protection en présence d’anticorps maternels (Ferre et Belloc, 2005).
Prophylaxie sanitaire
Elle repose sur les règles d’hygiène de base : la pratique d’élevage en bande unique (« all-in / all-out »); pour chaque poulailler un ouvrier et du matériel propre; le nettoyage et la désinfection des locaux, le respect d’un vide sanitaire d’au moins 15 jours doit précéder l’arrivée d’une nouvelle bande, l’élimination des vecteurs mécaniques.
En premier lieu, il s’agit d’éliminer les insectes et les rongeurs des locaux d’élevages dès le début du vide sanitaire. L’ancienne litière et le fumier sont éliminés du site, car ils sont potentiellement contaminants. Le matériel d’élevage doit être entièrement démonté.
On procède à un nettoyage à sec des locaux, du matériel, et des abords, afin de retirer résidus et poussières; ils sont ensuite nettoyés à l’eau chaude (60°C) contenant un
détergent sous pression de 80 à 150 bars. L’étape de désinfection peut être entreprise seulement lorsque tous les bâtiments sont nettoyés. Après séchage, une première désinfection est pratiquée avec un désinfectant adéquat. Le séchage doit être complet (Senin, 2011).
CHAPITRE 2:
Matériel et Méthodes
2.1 Période et zone d’étude
La collecte des données (enquête) et les prélèvements ont été réalisés pendant la période allant d’Août 2018 à Janvier 2019 dans les Départements de l’Atlantique et de l’Ouémé. Au total, 51 Fermes avicoles modernes ont été enquêtées, 41 Fermes avicoles dans les Communes de Ouidah, d’Abomey-Calavi, d’Allada, de Zè et de Tori-Bossito ; et 10 dans les Communes de Dangbo, Adjara et Porto-Novo.
Les prélèvements et analyses ont porté sur 435 volailles de race ISA Brown (n=135) et Novogen Brown (n=300).
2.2 Présentation de la zone d’enquête
La zone d’étude, présente une climatologie qui est celle du sud du Bénin, caractérisée par un climat subéquatorial. L’humidité relative est élevée (70% à 90%) à cause de la proximité de l’océan. Ce type de climat comporte quatre saisons avec une alternance de saison sèche (une petite saison sèche en Août, une grande saison sèche de Décembre à début Mars) et de saisons de pluie (une petite saison de pluies de Septembre à Novembre et une grande saison de pluies de fin Mars à Juillet). La pluviométrie varie entre 900 et 1300 mm par an.
2.3 Matériel
2.3.1 Matériel de terrain
- Pour l’enquête, il a été utilisé une fiche d’enquête, un stylo.
- Le matériel utilisé pour le prélèvement de sang est composé : des seringues stériles ; des tubes secs stériles ; des portes tubes, des marqueurs des fiches de prélèvement ; de glacière ; des conservateurs de froid ; coton.
2.3.2 Matériel de laboratoire
Au laboratoire, le matériel utilisé pour l’exécution de IBD Indirect est celui utilisé classiquement pour un test ELISA. Il est composé : d’une pipette de précision (monopipettes ou pipettes multicanaux) capable de délivrer des volumes de 10μl, 100μl, 300μl ; d’embouts pour pipette à usage unique ; d’un lecteur de microplaques à 96 puits ; des plaques ; d’un agitateur vortex ; des microtubes ; d’une centrifugeuse ; d’une étuve ; des cryotubes ; de portoirs ; d’un réfrigérateur et d’un congélateur ;
