TOXIQUES GAZEUX

(1)

LES TOXIQUES GAZEUX

Pr Agrégé Samir BEN YOUSSEF ENMV ST

2015-2016

(2)

 Groupe homogène du point de vue modalités

d’exposition

Voie respiratoire

 Groupe hétérogène du point de vue

Sources et circonstances d’intoxication

Nature des effets toxiques

2

Introduction

(3)

 Principales sources de gaz toxiques susceptibles

d’entraîner des accidents chez les animaux :

1. Effluents d’élevage → NH₃, CO2, CH₄, H₂S

2. Energies fossiles → CO, CO₂, SO₂ et NO₂

3. Fermentation des aliment azotés → NO₂

 Les seuils toxiques sont assez difficiles à apprécier,

car dépendent à la fois :

 de la concentration dans l’atmosphère

 de la durée d’exposition

3

Introduction

(4)

I. Ammoniac

II. Hydrogène sulfuré III. Oxydes de soufre IV. Oxydes d’azote

V. Monoxyde de carbone VI. Dioxyde de carbone

4

(5)

I. Ammoniac

5

(6)

I.

L’ammoniac

1. Propriétés physiques et chimiques

2. Sources et circonstances d’intoxication

3. Mécanisme d’action & symptomatologie

4. Diagnostic et traitement

6

Toxiques gazeux

(7)

Formule :

NH3

 Gaz incolore

 Densité / air : 0,6

 Odeur forte piquante

 Très soluble dans l’eau

 NH3 + H2O  NH4+_{+ OH}-

 Ammoniaque (base faible de pKa : 5)

7

ammoniac

L’ammoniac

(8)

 Polluant gazeux le plus fréquent en élevage

 Source d’accidents le plus souvent chroniques, surtout

en élevage industriel, lorsque l’aération est réduite

 Se forme à partir des déjections animales

 Teneur en azote des déjections varie selon l’espèce, avec conditions de température et d’humidité

 La fermentation est maximale à une température comprise entre 20 et 35 °C, lorsque l’humidité

relative de l’air dépasse 70 %

8

L’ammoniac

(9)

9 Espèce Teneur en N (%) Bovin 3,4 Ovin 8,8 Cheval 6,7 Volaille 20

Variation teneur azote selon espèce (Déjections)

L’ammoniac

(10)

10

 Ammoniac se dissout très vite au contact des muqueuses humides

 Action irritante

 _{Muqueuse oculaire, puis sur muqueuse}

respiratoire

 A partir de 20 à 30 ppm dans l’atmosphère

 _{Larmoiements puis kératoconjonctivite}  _{Troubles respiratoires :}

jetage muco-purulent, toux, trachéïte

L’ammoniac

3. Mécanisme d’action & symptomatologie

(11)

11  _{Atteinte de la barrière muco-ciliaire :}

affaiblissement des mécanismes de défense

 Développement d’épisodes infectieux

 _{Atmosphère trop chargée en ammoniac}

 _{Influence directe sur la croissance des animaux,}

diminue le gain du poids quotidien (GMQ)

L’ammoniac

3. Mécanisme d’action & symptomatologie

(12)



Diagnostic

facile

 Odeur manifeste à partir de 10 ppm



Traitement

 aération des locaux



_Prévention

 Ne pas dépasser [15 ppm] dans l’air

 _{Ventilation contrôlée, bon entretien des litières}

12

L’ammoniac

4. Diagnostic et traitement

(13)

I. Ammoniac

13

(14)

II.

L’hydrogène sulfuré

3. Mécanisme d’action et doses toxiques

4. Etude clinique

14

Toxiques gazeux

(15)

Hydrogène sulfuré = acide sulfhydrique

H

₂

S

 Gaz incolore, plus lourd que l’air (d = 1,2)

 Odeur caractéristique d’œufs pourris

 Perceptible dès la concentration de 2 ppm

 Maximale pour 10 à 100ppm

 Au-delà devient moins perceptible et même disparait par paralysie du nerf olfactif

15

1. Propriétés physiques et chimiques

(16)



Gaz réducteur, instable en solution aqueuse,

avec libération d’ions sulfhydriles et sulfures :

16

H₂S HS-

+

H+

S--

+

H+

1. Propriétés physiques et chimiques

L’hydrogène sulfuré

sulfhydrile

(17)

 Décomposition anaérobie matières organiques soufrées  H2S 17

2. Sources et circonstances d’intoxication

L’hydrogène sulfuré

Normalement le gaz produit par les fermentations anaérobies est retenu à l’intérieur de la masse liquide

Lors d’agitation, avant le pompage, il est libéré et peut atteindre très vite des concentrations toxiques

 Principale source d’intoxication pour les animaux fosses à purin

(18)



H2S

_:

Gaz très dangereux

 Action toxique locale et générale après résorption par la muqueuse respiratoire

 A partir de 50 ppm, il exerce une action irritante, au contact des muqueuses oculaires et respiratoire

 De 400 à500 ppm : inhibition des cytochromes oxydases et une anoxie cellulaire

 Ions sulfhydriles (SH-) ont une forte affinité pour le fer ferrique Fe+++_{de ces enzymes}

18

3. Mécanisme d’action et doses toxiques

(19)

 Ils bloquent ainsi la chaîne respiratoire mitochondriale  Les enzymes ne peuvent plus revenir à l’état réduit Fe++

et l’oxyhémoglobine ne peut donc pas libérer l’oxygène qu’elle apporte aux cellules

19

Fe +++

Fe ++

O--_{+ 2H+}

Chaine des cytochromes

SH-

HbO2

3. Mécanisme d’action et doses toxiques

(20)

 H2S exerce une action directe sur les centres respiratoires du SNC

 À 500 ppm, stimule les chémorécepteurs

 Accélération respiration

_{Diminution concentration en gaz carbonique}

donc une phase d’apnée

 _{Une concentration > 1500ppm}

 Effet paralysant direct des centres bulbaires

20

3. Mécanisme d’action et doses toxiques

(21)

 Si exposition prolongée

Œdème aigu du poumon

 _{Lésion des capillaires}

 Transsudation dans l’espace périvasculaire

et alvéolaire

 Hypoxie des cellules endothéliales pulmonaires

21

4. Etude clinique

L’hydrogène sulfuré

(22)

 Evolution de type aiguë ou suraiguë

 Dyspnée intense

 Perte de connaissance

 Convulsions généralisées

 Mort par défaillance cardiaque

22

4. Etude clinique

L’hydrogène sulfuré

(23)

 Lésions

 Congestion viscérale généralisée, pétéchies sur les séreuses, œdème pulmonaire

 Traitement

Retirer les animaux de l’atmosphère toxique

23

4. Etude clinique

(24)

I. Ammoniac

24

(25)

3. Toxicologie clinique

 Mécanisme d’action

 Intoxication aigue

 Intoxication chronique

25

III. Les oxydes de soufre : SO

₂

; SO

₃

(26)

 L’anhydre sulfureux : SO2  L’anhydre sulfurique : SO3

 Dérivés oxygénés les plus importants

 Gaz incolore très dense, odeur suffocante

 Très soluble dans l’eau

Formation d’acides forts : acide sulfureux : H₂SO₃ acide sulfurique : H₂SO₄

26

1. Propriétés physiques et chimiques

(27)

SO₂ et l’acide sulfureux*  réducteurs

Oxydation en SO₃ et en acide sulfurique : H2SO4

SO₃ et l’acide sulfurique (H2SO4)  oxydants

 Réduction en anhydride sulfureux : SO2 (dioxyde de soufre)

27

1. Propriétés physiques et chimiques

III. Les oxydes de soufre : SO

₂

; SO

₃

acide sulfureux : H₂SO₃ a été détecté en phase gazeuse, il n'est pas certain qu'il existe en solution

(28)

 Intoxications liées à la pollution de l’environnement

 Principale source : Combustion des énergies

fossiles (pétrole et charbon)

 Fuel : environ 2 % de soufre

 Charbon : environ 6 %.

 Emissions ponctuelles à partir d’industries, telles que

celles produisant H2SO4.

 95 % des émissions liées à l’activité humaine le sont

sous forme de SO₂

28

2. Sources et circonstances d’intoxication

(29)

(30)

Mécanisme d’action

 Oxydes de soufre fortement retenus par les muqueuses

 Interceptés par les voies aériennes supérieures

 Atteignent peu les alvéoles

 _{Contact des muqueuses humides, formation}

d’acides forts à action caustique

30

3. Toxicologie clinique

(31)

 Intoxication aiguë

 Rare

 Toxique généralement évacué à l’extérieur

 5 ppm

 Irritation de la cornée, baisse de visibilité,

toux , dyspnée  3 ppm pendant 8 à 16 h : [C°] mortelle chez le rat 31

3. Toxicologie clinique

(32)

 Intoxication chronique

 Animaux dans des pâturages à proximité des

sources d’émissions

 Fragilisation de l’épithélium respiratoire

 Favorise les phénomènes infectieux

32

3. Toxicologie clinique

(33)

I. Ammoniac

33

(34)

2. Sources de toxique

3. Intoxication par le gaz de silos

 Circonstances d’intoxication

 Mécanisme d’action et doses toxiques

 Etude clinique

34

Toxiques gazeux

(35)



Monoxyde d’azote (NO)

Gaz incolore, plus dense que l’air

 S’oxyde spontanément en NO2

35

1. Propriétés physiques et chimiques

(36)



Dioxyde d’azote (NO2)

Gaz rouge brun, plus lourd que l’air, odeur piquante, très pénible à respirer, formation dimère N2O4 incolore

Soluble dans l’eau

Formation acide nitreux ou nitrique : puissants oxydants

36

2 NO

₂

+ H

₂

O

HNO

₂

+ HNO

₃

1. Propriétés physiques et chimiques

(37)



_{2 circonstances}

 _{Conservation des aliments en silos}  _{Intoxications aiguës}

 Combustion du pétrole et de l’essence

 Effets chroniques

37

Le dioxyde d’azote (NO2) se forme dans l’atmosphère à partir du monoxyde d'azote (NO) qui se dégage essentiellement lors de la combustion de combustibles fossiles, dans la circulation automobile

2. Sources et circonstances d’intoxication

(38)

Fermentation microbienne inhabituelle des silos de grains ou des ensilages de fourrages

Début de la mise en silo, risque dans les premiers jours

Formation oxydes d’azote à partir des

nitrates des végétaux

38

 Circonstances d’intoxication

3. Intoxication par les gaz des silos

(39)

Intoxication aiguë

Cas des silos - tours

Ensilages réalisés à l’extérieur

 Formation zone acide en périphérie

 Brulures chez l’éleveur qui manipule

Lésions des mufles et naseaux des bovins

 Refus consommation et perte d’ensilage

39

 Circonstances d’intoxication

3. Intoxication par les gaz des silos

(40)

NO2 - N2O4 : absorbés par voie respiratoire, pénètrent dans les alvéoles pulmonaires, se dissolvent

 Acides nitreux et nitrique

Action caustique sur l’épithélium alvéolaire

40

 Mécanisme d’action et doses toxiques (1)

3. Intoxication par les gaz des silos

(41)

 Formation radicaux libres

 Peroxydation des lipides membranaires

 Aggravation lésions cellulaires

 Fraction résorbée  méthémoglobinémie

 CMA* dans l’atmosphère pour l’homme : 0,1 ppm

 10 ppm : mort des lapins au bout de 12 semaines

 50 ppm : mort de 50% des animaux au bout de 1 h

41

 Mécanisme d’action et doses toxiques (2)

3. Intoxication par les gaz des silos

IV. Les oxydes d’azote : NO ; NO2 ; N2O4

(42)

 Troubles respiratoires :

 toux, suffocation, dyspnée

 Autopsie :

 œdème et congestion pulmonaire,

coloration brune caractéristique du sang

 Coloration jaune - brun des poils clairs des

animaux, pH très acide

42



Etude clinique

3. Intoxication par les gaz des silos

(43)

 Diagnostic de labo

 Mesure de NO2 dans l’atmosphère, dosage de méthémoglobine du sang

 Traitement : mise des animaux à l’air libre

43



Etude clinique

3. Intoxication par les gaz des silos

(44)

I. Ammoniac

44

(45)

2. Sources de toxique

3. Circonstances d’intoxication

5. Etude clinique  Symptomatologie  Lésions  Diagnostic analytique  Traitement 45

V. Le Monoxyde de carbone

(46)

 A première vue, on pourrait penser que l'atome de carbone

est divalent dans le mésomère C=O, et que c'est donc un carbène.

 _{Cependant, l'isomère de résonnance}–_C≡O+_{est la forme}

prédominante, comme l'indique la distance interatomique de 0,112 nm, qui correspond plutôt à une triple liaison

46

1. Propriétés physiques et chimiques

1 Å = 100 pm

V. Le Monoxyde de carbone

(47)

 _{Gaz incolore, inodore, densité voisine à l’air}

 _{peu soluble dans l’eau}

 _{Forte absorption des rayonnement IR}

 _{Base de méthodes de dosage dans l’atmosphère}

47

1. Propriétés physiques et chimiques

1 Å = 100 pm

V. Le Monoxyde de carbone

(48)

 Se forme par combustion incomplète de composés

carbonés

 Sources naturelles : volcans, mines, silos, fosse à

purin

 Sources artificielles : chauffages domestiques, gaz

industriels, incendies, tabac

48

CO

₂

+ C

2 CO

2. Sources de toxiques

(49)

D’où vient le monoxyde de carbone ?

 Lors d'une combustion normale, le carbone contenu

dans la matière solide (bois, charbon), liquide (fuel, pétrole) ou gazeuse (propane, butane) brûle, en

présence de l'oxygène de l'air, en émettant du dioxyde de carbone (gazeux) selon la formule chimique :

C + O2 -> CO2

carbone oxygène dioxyde de carbone

49

2. Sources de toxiques

(50)

D’où vient le monoxyde de carbone ?

 Si la quantité d'oxygène présent dans l'air

diminue (lorsque un local est mal ventilé), la

combustion devient incomplète et il y a formation de monoxyde de carbone (gazeux) selon la formule chimique :

2C + O2 -> 2 CO

carbone oxygène monoxyde de carbone

50

2. Sources de toxiques

(51)

 Installation de chauffage défectueuse dans des locaux

mal ventilés

En milieu domestique : les victimes sont les chiens, chat, oiseaux…

Élevages industriels de volaille

Hécatombes 51

3. Circonstances d’intoxication

V. Le Monoxyde de carbone

(52)

 Entre en compétition avec l’oxygène sur son site de

fixation

 Affinité pour le fer de l’hémoglobine supérieure à celle

de l’O2 Transformation hémoglobine en carboxyhémoglobine 52

HbO

₂

+ CO

_{Hb CO + O}

₂ Carboxyhémoglobine

4. Mécanisme d’action et doses toxiques

V. Le Monoxyde de carbone

(53)

 CO n’a pas d’action irritante

 Très bien résorbé par les alvéoles

Action générale

53

4. Mécanisme d’action et doses toxiques

V. Le Monoxyde de carbone

(54)

54

L’hémoglobine est une protéine dont la principale

fonction est le transport du dioxygène.

4. Mécanisme d’action et doses toxiques

(55)

 Chez l’homme, à l’équilibre, le rapport

 Ce qui signifie que ≈

220

 Chez les animaux rapport varie de 1/120 à 1/350

 Espèces les plus sensibles sont les oiseaux et le chien

(HbO2) . (CO)

(Hb CO) . (O2) est de

1/220

(Hb CO)

(HbO2)

55

4. Mécanisme d’action et doses toxiques

(56)

 Anoxie cellulaire : les cellules nerveuses et

cardiaques sont les plus sensibles

 Traverse le placenta : même effet chez le fœtus

 Les dose toxiques sont fonction de la concentration

dans l’atmosphère et du temps

 Courbe de Fourcade

56

4. Mécanisme d’action et doses toxiques

Hb CO

(57)

10 30 50 60 80 100 Mort Coma asphyxique Intoxication aiguë Intoxication chronique 91,6 84,5 68 51,5 1 2 3 4 5 6 7 8 heures 0,01 0,02 0,05 0,1 0,2 0,5 1

% CO dans l’air % Hb transformée en HbCO

Courbe de Fourcade

(58)

 Symptomatologie

 Concentration très élevées : le sujet suffoque, asphyxie

 Forme subaiguë

 Céphalées, vomissements, somnolence et vertiges

 Incoordination motrice, impotence musculaire et ataxie

 Perte de connaissance, coma, généralement hypertonique

 S’il survit : séquelles cardiaques et neurologiques

 Des avortements fréquents sans signes maternels

58

5. Etude clinique

(59)



Lésions

Coloration rouge vif du cadavre

Muscle cardiaque ++, car CO se fixe sur la myoglobine

Examen microscopique :

dégénérescence et nécrose des cellules de myocarde et du cortex

59

5. Etude clinique

(60)



Diagnostic analytique

Mise en évidence de la carboxyhémoglobine

Spectrophotométrie d’absorption moléculaire

Spectrophotométrie infra-rouge

60

5. Etude clinique

(61)



Traitement

Oxygénothérapie

Caisson hyperbare en médecine humaine

61

5. Etude clinique

(62)

I. Ammoniac

62

(63)

VI. Le dioxyde de carbone

1. Origine et propriétés

3. Etude clinique

63

Toxiques gazeux

(64)

 Source de pollution

 Combustion des d’énergie fossiles

 _{Gaz plus lourd que l’air (d= 1,25), Incolore, inodore}  Stimule les centres respiratoires bulbaires

 Rarement responsable à lui seul d’intoxication

64

1. Origine et propriétés

(65)

 Très bien résorbé par la muqueuse alvéolaire

 Grande affinité pour l’hémoglobine

 L’action toxique du CO2 est liée au

 Manque d’oxygène

 Apparition d’état d’acidose

 Effets toxiques à partir de 5% dans l’atmosphère

 _{Mort si concentrations supérieures à 25%}

65

(66)



Manifestations toxiques

 Débutent par de l’anxiété et de l’agitation

 Puis : incoordination motrice, tremblements, perte de connaissance

 Coma et mort



Autopsie

 Sang et tissus de coloration foncée



Traitement

 Ventilation, l’animal peut conserver des séquelles liées à l’anoxie cellulaire

66

(67)

67

Ces caissons sont régulièrement utilisés par les services de médecine

hyperbare dans les hôpitaux, les marines, les organisations de

plongée, les plongeurs professionnels…etc.

Le caisson typique est un caisson en dur (souvent sous forme de cylindre) pouvant soutenir des pressions internes de 600 kilo-pascals(environ