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Academic year: 2022

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(1)

Vieillissement cutané

DR BEN MOUSSA SOUNDOUS SERVICE DE CHIRURGIE PLASTIQUE, RÉPARATRICE, ESTHÉTIQUE ET BRULÉS CHU MOHAMMED VI , MARRAKECH

(2)

Processus complexe multifactoriel Vieillissement cutané:

-Intrinsèque,

-Extrinsèque: rôles du soleil, hormones, agressions environnementales

La connaissance des bases moléculaires du processus de sénescence cutané a permis multiples avancées en matière de

prévention et du traitement

Introduction

(3)

I-Physiopathologie

-Vieillissement cutané chronologique

-Vieillissement cutané photo-induit -Vieillissement cutané

environnemental

-Vieillissement cutané hormonale

II- Vieillissement de la face

III-Prévention et méthodes de correction

Plan

(4)

Vieillissement cutané

chronologique

(5)

§ Englobe l’ensemble des changements

physiologiques et morphologiques

constatés avec l’âge

§ 3 grands processus:

Vieillissement cutané génétiquement

programmé

Théorie des radicaux libres

Glycosylation non enzymatique des protéines

Mécanismes biologiques

(6)

1- Théorie du vieillissement génétiquement programmé

1-1 Modification de l’ADN

u Chaque espèce aurait une constitution spécifique en ADN et un niveau de réplication cellulaire

permettant de déterminer son espérance de vie =>

notion d’horloge biologique.

u Se surajoute: les mutations, les erreurs moléculaires répétitives lors de la réparation de l’ADN, anomalies de transcription

u Diminution de l’expression des proto-oncogènes dans les cellules âgées → perturbation de la

prolifération cellulaire → diminution de 50 % du

turnover des cellules épithéliales entre 20 et 70 ans.

(7)

1-2 Facteurs enzymatiques du vieillissement chronologique

u Le métabolisme cutané dépend d’un système enzymatique équilibré entre des enzymes qui

activent la synthèse de la MEC et les protéines de dégradation.

u Le déséquilibre entre ces enzymes entraine une dégradation accrue des fibres élastiques et

collagène.

1- Théorie du vieillissement

génétiquement programmé

(8)

o La génération des radicaux libres se fait de façon spontanée au cours du métabolisme oxydatif normal

o La production se fait en faible quantité mais de façon continue.

o Action pro-inflammatoire

o Cibles:

u Protéines

u Les membranes riches en lipides

u ADN

2- Théorie des radicaux libres

(9)

u

Phénomène spontané, cumulatif et irréversible intéressant les protéines

u

Conséquences au niveau de la peau:

Rigidification des fibres → perte de souplesse de la peau

Formation de pontages entre les

macromolécules de la matrice extracellulaire, modifiant ainsi leur organisation

Modification de la fonctionnalité des enzymes, des récepteurs ou des facteurs de croissance

3- Glycosylation non enzymatique

des protéines

(10)

Modifications cellulaires et

moléculaires

(11)

1- Modifications épidermiques

Amincissement de l’épiderme Kératinocytes Mélanocytes Cellules de

Langerhans Lipides de la

couche cornée Jonction dermo-

épidermique

(12)

u le derme s’atrophie avec l’âge par - Diminution de l’hydratation

- Diminution des constituants du derme

Fibroblastes

o Diminution en nombre et en taille

o Perte de la capacité de réponse à un certain nombre de facteurs de croissance

o diminution de la synthèse du collagène et des protéines de la matrice extracellulaire.

retard de cicatrisation chez les sujets âgés

2- Modifications dermiques :

(13)

Collagène :

Diminution de synthèse de procollgènes types I et III.

Augmentation de l’activité de dégradation par les métalloprotéases et accumulation de collagène fragmenté => amincissement et fragilité de la peau

Fibres élastiques :

Diminution du réseau des fibres verticales Altération de leur structure

Protéoglycanes :

Diminution de la quantité de la fibronectine => altération du processus de cicatrisation

2- Modifications dermiques :

(14)

Glycosaminoglycanes : Réduites => perte des

propriétés viscoélastiques et de l’hydratation de la peau.

Microvascularisation dermique/ innervation Diminution du nombre des capillaires avec

amincissement des parois avec extravasation de GR

2- Modifications dermiques :

(15)

Répartition hétérogène avec l’âge

Atrophie au niveau du dos, du visage et des mains

Hypertrophie au niveau des

hanches ( F) et de l’abdomen (H).

3- Modifications de l’hypoderme

(16)

Diminution du nombre des glandes eccrines et

apocrines.

Augmentation de la taille des glandes sébacées

avec diminution de la sécrétion.

Réduction de la densité des follicules pileux avec vitesse de croissance des poils ralentie.

Diminution de l’épaisseur du plateau unguéal

4- Modifications des annexes :

(17)

1- Amincissement de la peau

2- Sécheresse cutanée

Conséquences cliniques

(18)

3- Accentuation des rides

4- Flaccidité ptose

Conséquences cliniques

(19)

5- Vieilliessement des phanères

Conséquences cliniques

(20)

6- Anomalies de la peau

Kératose

séborrhéique

Conséquences cliniques

(21)

6- Anomalies de la peau

Lentigo

L’achromie lenticulaire

Conséquences cliniques

(22)

6- Anomalies de la peau

6-3- Par anomalies vasculaires

u

Angiome sénile ou points rubis

u

Purpura sénile de Batemen

Conséquences cliniques

(23)

I-Physiopathologie

-Vieillissement cutané chronologique

-Vieillissement cutané photo-induit -Vieillissement cutané

environnemental

-Vieillissement cutané hormonale

II- Vieillissement de la face

III-Prévention et méthodes de correction

Plan

(24)

Vieillissement

cutané photo-induit

HELIODERMIE

(25)

Ensemble de manifestations cliniques siégeant dans les zones chroniquement insolées et correspondant à des

modifications histologiques caractéristiques prédominant au niveau du derme

Les altérations actiniques sont intriquées avec le vieillissement intrinsèque.

80% du vieillissement du tégument facial est attribué au soleil

Héliodermie

(26)

UVB : agissent surtout au niveau épidermique : Erythème actinique

photocarcinogenèse UVA : arrivent jusqu’au niveau du derme

Héliodermie

Photocarcinogenèse

Rappel

(27)

1- Ultraviolets et radicaux libres 2- UV et ADN

(28)

- Photo-immunlogie

u

Effet immunosuppresseur

u

Emergence et développement de clones néoplasiques

- photocarcinogenèse

(29)

1- Altérations de l’épiderme

A un stade précoce: épaississement avec aspects dysplasiques

Plus tardivement : amincissement et accentuation des atypies

Activité mélanocytaire :

u Dense dans l’ensemble

u Répartition irrégulière le long de la zone basale

=> Pigmentation irrégulière

Diminution du nombre des cellules de Langherans et altération de leur fonction

Aspects moléculaires,

cellulaires et histologique de

l’héliodermie

(30)

2- Altérations du derme Fibres élastiques

o Elastose solaire :

altération caractéristique

o Accumulation de tissu élastique dystrophique

Fibres collagènes

o Dégénérescence

o Diminution des fibres de collagène matures

Substance fondamentale

Aspects moléculaires,

cellulaires et histologique de

l’héliodermie

(31)

Vaisseaux du derme :

Capillaires dermiques raréfiés, dilatés par endroits, les parois vasculaires

sont épaissies initialement, affinées secondairement

Glandes sébacées :hyperplasie nette des glandes sebacées

Aspects moléculaires,

cellulaires et histologique de

l’héliodermie

(32)

Aspects cliniques de l’héliodermie

Ils siègent surtout au

niveau des Zones photo exposées: visage, mains

Peau épaissie rugueuse, de coloration jaunâtre

dite citréine, hyperlaxe Ridule, puis rides

profondes

(33)

Aspects cliniques de l’héliodermie

troubles pigmentaires:

- Hypomélanose en goutte ( macules achromiques

siégeant sur les membres) - Ephélides,

- Lentigo actinique

- Lentigo malin : mélanose de

Dubreuilh

(34)

Aspects cliniques de l’héliodermie

Hyperplasie sébacée:

papules jaunes, molles,

ombiliquées en leur centre sur le visage et le

décolleté.

(35)

Aspects cliniques de l’héliodermie

u Autres aspects démonstratifs de l’atteinte dermique:

u Nuque rhomboïdale de

Jadassohn: peau d’aspect de cuir avec des rides

profondes dessinant des quadrilatères

(36)

Aspects cliniques de l’héliodermie

u Elastoidose à kystes et comédons de Favre et Racouchot: qui traduit

l’atteinte des follicules pilo- sébacés, régions

temporomalaires, joues et pourtour des yeux

(37)

Aspects cliniques de l’héliodermie

u L’erythrosis

interfollicularis coli de

Leder : petites papules des faces latérales du cou,

délimitées par

l’entrecroisement de sillons sur un fond

télangiectasique, donnant l’aspect de « peau de

poulet déplumé »

(38)

I-Physiopathologie

-Vieillissement cutané chronologique

-Vieillissement cutané photo-induit -Vieillissement cutané

environnemental

-Vieillissement cutané hormonale

II- Vieillissement de la face

III-Prévention et méthodes de correction

Plan

(39)

Vieillissement cutané

environnemental

(40)

Tabac

Les modifications sont essentiellement dermiques :

des fibres élastiques

des Fx de collagène

Diminution du flux sanguin cutané

Augmentation de l’activité élastasique sérique qui s’accompagne d’un accroissement de la

néosynthèse et constitution d’un tissu élastique anormal.

Augmentation de la production de radicaux

(41)

u Vieillissement prématuré de la peau : ridée au niveau du visage, traits marqués

u Aspect atrophique de la peau avec pigmentation jaunâtre à grisâtre

u Aspect élastoide avec kystes et comédons

u Altération des processus de la cicatrisation par Diminution du flux sanguin et de l’oxygénation

u Xantonychie du fumeur, altérations de la muqueuse buccale et labiale

u Altérations proportionnelles à la quantité de tabac consommé

Tabac

(42)

Les poussières:

o

Poussières radioactives

=> cancérigènes

Les gazs Métaux

Les lésions sont localisées au niveau des régions découvertes et des plis (pli inguinal et aisselle), régions où les poussières s’accumulent sur les vêtements.

Pollution

(43)

Au total on observe :

u

Acidification de la peau

u

Troubles de l’hydratation cutanée avec

augmentation de la perte transépidermique en eau.

u

Desquamation cutanée avec perte de la souplesse, crevasses

Pollution

(44)

I-Physiopathologie

-Vieillissement cutané chronologique

-Vieillissement cutané photo-induit -Vieillissement cutané

environnemental

-Vieillissement cutané hormonale

II- Vieillissement de la face

III-Prévention et méthodes de correction

Plan

(45)

Vieillissement

cutané hormonal

(46)

Effondrement de la production d’oestrogènes par les ovaires / poursuite de synthèse des

androgènes ( ovaires et surrénales) Climat d’hyperandrogénie

Bases physiologiques

(47)

Bases physiologiques

Rôle des œstrogènes

Epiderme :Stimulation de la prolifération kératinocytaire=> épaisseur de l’épiderme

Derme : stimulation de la synthèse du collagène et de l’acide hyaluronique

leur action sur les fibres élastiques est moins bien établie Rôle dans l’hydratation tissulaire

(48)

Peau

u Erythème vasomoteur paroxystique au niveau du visage, bouffées de chaleur et troubles de la sudation

u Atrophie cutanée

u Sécheresse cutanée

u Accentuation de la pilosité et chute de cheveux

u acné

Aspects cliniques

Muqueuse

u Vaginite atrophique par carence

oestrogénique:

muqueuse pâle et fragile

u pH devient alcalin : vaginite et leucorrhée (candidose et

trichomonas )

(49)

I-Physiopathologie

-Vieillissement cutané chronologique

-Vieillissement cutané photo-induit -Vieillissement cutané

environnemental

-Vieillissement cutané hormonale

II- Vieillissement de la face

III-Prévention et méthodes de correction

Plan

(50)

Vieillissement facial

(51)

Vieillissement de la face

u

La peau repose sur :

les muscles peauciers qui animent le visage et lui donnent son expressivité

la graisse qui lui confère ses courbes et sa plénitude

les structures osseuses qui déterminent sa forme.

u

Vieillissement de la peau et des structures

sous jacentes

(52)

Vieillissement des muscles peauciers du visage et du cou

u Une hypertonie musculaire permanente, luttant

contre l’atrophie et le relâchement des muscles du fait du vieillissement.

u A cela s’oppose le relâchement de la peau, non corrigé par un mécanisme compensateur.

u Ce différentiel dans le couple peau/muscle

explique la formation de rides dynamiques liées à l’hypertonie des muscles peauciers du visage ( des régions périoculaire et péribuccale, où muscles

agonistes et antagonistes sont plus nombreux et puissants)

(53)

Tissu adipeux

u Ptôse et atrophie

u La ptôse domine souvent : le haut du visage et surtout son tiers

moyen se vident pour venir

remplir le bas, d’où l’aspect de visage en poire.

u L’atrophie est d’importance variable, concernant surtout le tiers supérieur de la face et les compartiments graisseux

profonds de son tiers moyen.

(54)

Les structures osseuses

u La perte osseuse n’est pas uniforme et affecte surtout les arcades

orbitaires qui sont élargies, le

maxillaire supérieur, avec une

diminution des reliefs du tiers

moyen du visage et la mandibule.

(55)

Analyse du vieillissement des

structures sous-cutanées du visage et du cou

u Tiers supérieur du visage

u Tiers moyen du visage

u Tiers inférieur du visage

(56)

*Rides frontales transversales en bleu (frontalis)

*Rides verticales glabellaires en rouge (corrugator,

orbicularis, depressor supercilli)

*Rides transversales à la base du nez en jaune (procerus)

Tiers supérieur du visage

(57)

Tiers supérieur du visage

ØLes rides de la patte-d’oie, qui rayonnent en « éventail » à partir de l’angle

externe des paupières

(contraction de

l’orbiculaire)

(58)

Tiers supérieur du visage :

u Atrophie de la graisse temporale et frontale sus-orbitaire.

Creusement temporal et frontal sus-orbitaire avec aspect de

squelettisation

(59)

Tiers supérieur du visage

La ptôse des sourcils avec dermatochalasis

u Poids du coussinet adipeux de Charpy.

u Déséquilibre de la balance musculaire frontale, avec prédominance des

abaisseurs, accentué par le vieillissement, surtout dans la partie externe où l’action

élévatrice du frontal ne s’exerce pas.

(60)

Tiers moyen du visage

u Ptôse de la graisse superficielle du tiers moyen, creusant quatre sillons : le

cerne; le sillon médiojugal formant un y avec le cerne ; la « vallée des

larmes; le pli d’accumulation

nasogénien prolongé vers le bas par le pli d’amertume

u Atrophie de la graisse du tiers moyen du visage avec creusement des joues, associée au tiers supérieur à un

creusement temporal et une fonte de la graisse orbitaire. Aspect de

squelettisation.

(61)

Tiers moyen du visage

u

Résorption osseuse importante

u

Rétrusion du massif facial qui accentue l’atrophie des parties molles liée au

vieillissement.

u

Le maxillaire supérieur est plus affecté

par cette résorption osseuse dans sa

partie interne et moyenne qu’externe.

(62)

Tiers inférieur du visage

u Ptose de la graisse superficielle venue du tiers moyen du visage une

rupture de l’ovale du visage des bajoues.

u Vieillissement des lèvres, très amincies,

u Accentuation des sillons nasogéniens

u Rides d’amertume

u Ride mentonnière qui se creuse avec le temps

(63)

Tiers inférieur du visage

u « Plissé soleil », rides héliodermiques verticales marquées de la lèvre

supérieure sur fond d’élastose

actinique. La lèvre inférieure blanche, dont le versant est moins

photoexposé, est peu atteinte.

u Rides dynamiques en « code barre », intéressant la lèvre supérieure et la lèvre inférieure, plus obliques

pénétrant le vermillon, accentuées par le mouvement du baiser

(64)

Au niveau du cou

u Les cordes platysmales antérieures

u Les rides transversales en « accordéon » du cou

u Aspect de double menton

u Formation sous le menton d’un ou deux plis verticaux:

les fanons

(65)

Evaluation du vieillissement cutané.

(66)

I-Physiopathologie

-Vieillissement cutané chronologique

-Vieillissement cutané photo-induit -Vieillissement cutané

environnemental

-Vieillissement cutané hormonale

II- Vieillissement de la face

III-Prévention et méthodes de correction

Plan

(67)

Prévention et méthodes de

correction du vieillissement

cutané

(68)

Prévention

v Mode de vie sain: alimentation riche en anti- oxydant, activité physique régulière

v Photoprotection

v Suppression du tabac

v Traitement hormonal substituf: améliorera l’aspect de la peau au prix d’un risque plus élevé de cancer du sein

(69)

Hygiène et Hydratation

u Pour l’hygiène du visage et du corps, les produits

trop détergents, l’eau trop chaude qui assèchent la peau sont à éviter, de même qu’un chauffage

excessif ou une climatisation trop poussée.

u Les crèmes hydratantes, les topiques anti-âge doivent être régulièrement utilisés.

(70)

Les anti-âges

u Les crèmes à base d’acide hyaluronique

u De collagène

u D’actifs botox-like:action sur l’adénosine des fibroblastes, mais pas sur les muscles peauciers du visage

o Le gluconate de manganès

o Les peptides botox-like

u Plasma végétal

(71)

Rétinoïdes

Augmentation de la synthèse de collagène et inhibition des métalloprotéases,

amélioration du relief cutané

Trétinoine à 0,05%,pdt 6mois avec entretien

o Aspect lisse, rosé et brillant de la peau

o Amélioration sur les ridules, rugosités +/- pigmentations

o Erythème, desquamation

(72)

Les AHA ou acides de fruits

Accélération du turnover cellulaire et augmentation du taux des glycosaminoglycanes, stimulation de la

synthèse du collagène et des fibres élastiques

Les plus utilisés : ac glycoliques ( kératolytique), ac lactique, malique, tortique, citrique, mandélique.

Action :

- < 10%: diminution de la cohésion cornéocytaire - [10,25%]: stimulation de la synthèse des GAG - > 40%: épidermolyse totale

Dans le vieillissement cutané: action hydratante+

faiblement kératolytique (12%)

(73)

Les anti-radicalaires

Vitamine C

La vitamine C topique (Acide L ascorbique) a fait l’objet de nombreux travaux.

Elle est photoprotectrice (prévient

l’immunodépression induite par les UV), anti- inflammatoire, anti-oxydante

Elle stimule la production de collagène (I, III) et a une action sur les métalloprotéinases

(MMPs)

(74)

Les anti-radicalaires

Les phyto-hormones-like

Isoflavones (extrait de soja) en topique

Inhibe l’inflammation photoinduite

Bloque la réplication des cellules endommagées

Action dépigmentant

Augmente le taux du collagène

(75)

Les anti-radicalaires

La niacinamide

Vitamine PP , la molécule a des propriétés anti-oxydantes

Améliore les lentigos solaires et la texture de la peau avec une tolérance excellente

(76)

Techniques de

Correction

(77)

Correction

Le PRP

u Combinaison de plaquettes et de facteurs de croissance à haute concentration

u L’augmentation de la prolifération des fibroblastes

u la synthèse de collagène et l’expression des métalloprotéinases

u Indications:

o L’amélioration de la texture, densité et luminosité de la peau

o La réduction des rides, ridules et cernes

(78)

Correction

Toxine botulique

Inhibe la contractilité des fibres de collagène dues aux forces de

tension,

Les peptides à courtes chaînes bloqueraient la connexion nerf- muscle , augmentent le taux de collagène et améliorent l’élasticité cutanée

Les rides dynamiques du tiers

supérieur du visage sont la meilleure indication de la toxine botulique

(79)

Correction

Comblement

Utilisés à différents niveaux Objectifs:

Combler les rides

Réhydrater en surface

Redonner du volume pour rétablir la plénitude d’un visage jeune

(80)

Correction

Comblement

u Pour des rides fines et superficielles: on utilise un acide hyaluronique peu réticulé, aux particules faiblement calibrées, peu concentré et

inversement pour des rides profondes.

u L’injection se fait à l’aiguille fine, le plus souvent de façon linéaire rétrograde dans la ride, ou en

multipuncture, en « éventail », en nappage ou

verticalement en tour. Les résultats sont bons et ont une durée de 6 à 9 mois.

(81)

Correction

Les peeling:

§ Exfoliation chimique: destruction de l’épiderme +/- du derme

=> cicatrisation : derme et épiderme de meilleure qualité ( apparition de collagène I, activité

fibroblastique accrue, réseau élastique) => peau modifiée

(82)

Correction

Peelings superficiels :

Ac glycolique ( 50-70%)

Ac Trichloroacétique (10 à 25%)

Agissent sur les hyperpigmentations, rugosités et ridules fines Peelings moyens TCA à 40%

Détruisent l’épiderme, le derme papillaire et réticulaire

Indication : formes sévères d’héliodermie

Peelings profonds : phénols, peu utilisés: risque de brûlures

CI : photodermatoses, herpes, ATCD de chéloide

Complications +++

(83)

Correction

Lasers

Laser CO2++ Resurfacing

=>Lissage et resurfaçage de la peau A court terme:

Destruction de l’épiderme et du derme superficiel

A moyen terme:

Diminution de l’élastose

Apparition de collagène nouvellement synthétisé Repolarisation des kératinocytes

Restitution de l’aspect ondulé de la JDE

(84)

Correction

Dermabrasion

Moulage mécanique de la surface cutané par un

appareil rotatoire abrasif Lisser le relief cutané

Détruire les lésions

associées, lentigo, kératose, rides profondes

(85)

Correction

Radiofréquence fractionnée bipolaire intradermique par micro-aiguilles

u Une technologie plus précise

u Principe des micro-aiguilles des dermarollers et le

fractionnement des lasers. Ces micro-aiguilles rétractables permettent de délivrer l’énergie des ondes de

radiofréquence dans le derme de façon homogène, jusqu’à une profondeur prédéterminée, de façon fractionnée.

u Les résultats de cette technique récente semblent

équivalents à ceux des lasers CO2 fractionnés dans la correction du vieillissement cutané

(86)

Correction

v Techniques agissant au niveau du derme profond et des tissus sous-cutanés superficiels

Radiofréquence monopolaire

u Elle a une action profonde en échauffant le derme réticulaire et les septums fibreux de l’hypoderme.

u Relâchement modéré du contour inférieur du visage, chez des sujets relativement jeunes au visage mince, sans surcharge

adipeuse et aussi pour les joues, le front et les paupières supérieures (partie supérieure sous le sourcil seulement).

(87)

Correction

Ultrasons focalisés de haute intensité (HIFU)

u Remise en tension de l’ovale du visage.

u Elle permet d’atteindre une profondeur

prédéterminée, par focalisation des ultrasons dans la graisse sous-cutanée et le SMAS, sans agir sur la peau sus-jacente.

u Les résultats sont bons sur l’ovale, le menton, le cou, mais discrets sur les bajoues. Ils sont intéressants aussi pour réduire le relâchement et l’abaissement des sourcils, en agissant surtout sur la partie externe du front.

u Ils ont aussi un effet liftant sur les paupières supérieures relâchées

(88)

Correction

Fils de suspension

u L’efficacité peut cependant être appréciable dans des ptôses assez modérées. On peut choisir des fils permanents ou résorbables.

u Les fils permanents crantés donnent des résultats plus durables, mais se révèlent moins adaptés quand le visage continue à vieillir. Ils peuvent alors être retirés.

u Les fils tenseurs résorbables à cônes bidirectionnels composés d’acide L-polylactiques ont une efficacité satisfaisante dans les premiers mois.

Mais, malgré l’induction collagénique liée à l’acide polylactique, la durée d’efficacité ne dépasse pas 12 à 18 mois

u Complications possibles et assez fréquentes :

en cas de malposition : irrégularités, asymétrie problème de tolérance : réaction inflammatoire, rejet, douleurs

(89)

Plusieurs techniques:

§ Le lifting cervico-facial

§ Le mini-lifting

§ Le lipofilling

§ La blépharoplastie

Les techniques chirurgicales

(90)

q Correction de la ptose

cutanée faciale et cervicale par résection de l’excédent cutané, après large

décollement et remise en tension des plans fascio- musculaires sous-jacents

Le lifting cervico-facial

(91)

ØTechnique légère qui transforme moins les traits naturels du visage.

ØIl permet de retendre la peau, redessiner l’ovale du visage, faire disparaître les rides apparentes autour des yeux et l’affaissement de

l’arcade sourcilière.

Le mini-lifting

(92)

Le lipofilling

ØLe lipofilling, souvent associé à un lifting du visage.

Ø Le lipofilling est une Injection de graisse autologue

ØCette technique permet principalement de combler les rides creuses et de redonner du volume aux zones du visages (notamment les régions jugales)

creusées par le temps.

ØUn véritable traitement adjuvant qui permet au visage de retrouver son harmonie

(93)

u La blépharoplastie permet de retirer la peau disgracieuse, et rendre le regard moins fatigué et plus éclairé.

La blépharoplastie

(94)

En pratique

(95)

En pratique:

u Evaluation du vieillissement global du visage,

u Identification du ou des défauts dominants

u Projet thérapeutique

u Le vieillissement facial est analysé tiers par tiers.

(96)

En pratique

u Au tiers supérieur :

Ø Rides dynamiques et abaissement des sourcils (toxine botulique)

Ø Creusement temporal et frontal (comblement volumétrique)

Ø Photovieillissement : rides et élastose (laser fractionné)

Ø Lentigos solaires (laser pigmentaire)

(97)

En pratique

u Au tiers moyen :

Ø Ptôse des compartiments graisseux superficiels, accentuation du sillon nasogénien (comblement)

Ø Atrophie de la graisse profonde (volumétrie)

Ø Photovieillissement (laser)

Ø Erythrocouperose (laser vasculaire)

(98)

En pratique:

u Au tiers inférieur

Ø Vieillissement complexe de la région péribuccale : photovieillissement (laser)

Ø Rides dynamiques (toxine)

Ø Perte de volume (remodelage des lèvres, nappage volumétrique du pourtour buccal)

Ø Accentuation du sillon nasolabial et pli d’amertume (comblement)

Ø Perte de l’ovale (combler sans surcharger, radiofréquence, ultrasons focalisés)

Ø Bajoues (lifting)

(99)

En pratique:

u Cou :

Ø Relâchement cutané (discret : ultrasons focalisés, radiofréquence, lasers fractionnés ; important : lifting cervicofacial)

Ø Altérations dyschromiques (lasers vasculaire et pigmentaire)

Ø Cordes platysmales liées à l’hypertonie musculaire (toxine botulique)

Ø Rides transversales (comblement)

Ø Ptôse et surcharge adipeuse sous le menton et la mandibule (liposuccion).

(100)
(101)

Perspectives

(102)

Perspectives

u Développement avec succès d’un extrait dérivé de jasmin ciblant les SKPs

u Augmentation de leur production et des marqueurs de multipotence associés.

u Amélioration des protéines de la matrice extracellulaire ainsi que la contractilité

Aider à promouvoir un derme sain et donc, à terme, limiter le vieillissement cutané.

(103)

Conclusion

(104)

q

Le vieillissement cutané est un processus complexe multifactoriel

q

Se prévenir ou limiter les effets délétères des

facteurs extrinsèques du vieillissement sont

les meilleurs moyens pour le retarder .

(105)

Merci pour votre

attention

(106)

Références :

u Prevot M, et al. Le rajeunissement du front. Ann Chir Plast Esthet (2017)

u Pelletier-Louis M-L. Peelings chimiques et prise en charge du vieillissement cutané. Ann Chir Plast Esthet (2017)

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