THESE N° 04 /14CSVS Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat
THESE DE DOCTORAT
IMPACT DE l’INDICE DE MASSE CORPORELLE MATERNELLE SUR
LA GROSSESSE ET L’ACCOUCHEMENT
Equipe de recherche en santé et nutrition du couple mère enfant
Présentée et soutenue par
Mme. LATIFA MOCHHOURY
Le : 9 /12/2014
JURY
:Professeur Amina BARKAT.………Directeur de Thèse
Faculté de Médecine et de Pharmacie –Rabat Université Mohammed V- Souissi
Professeur Aicha KHARBACHE………Rapporteur
Faculté de Médecine et de Pharmacie - Rabat Université Mohammed V - Souissi
Professeur Hassan AGENAOU………..………. Rapporteur
Faculté des sciences université Ibn Tofail -Kenitra
Professeur Anasse ANSARI……….Rapporteur
Faculté de Médecine et de Pharmacie - Rabat Université Mohammed V – Souissi
Professeur Meryem KABIRI………..……….Examinateur
Faculté de Médecine et de Pharmacie –Rabat Université Mohammed V- Souissi
Professeur Said ETTAIR……….Examinateur
Faculté de Médecine et de Pharmacie –Rabat Université Mohammed V- Souissi
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A Mes Chers Parents
A qui je dois tout
Que ce travail soit pour vous
une modeste compensation pour
les sacrifices que vous avez
toujours consacrés à mon égard
Que Dieu m’aide à vous
procurer le bonheur et la
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Je tiens d’abord à remercier Mme Professeur Amina BARKAT qui m’a accueilli dans son équipe comme doctorante. Je la remercie vivement pour son encadrement et sa disponibilité. J’exprime ma profonde gratitude pour sa modestie et pour sa bonne foi .J’ai toujours apprécié ses qualités humaines et sa rigueur scientifiques. Je la prie de bien vouloir trouver ici l’expression de ma grande estime et ma haute considération.
Je porte mes remeciments les plus chaleureux au Doyen de la faculté de medecine et pharmacie
Je tiens à remercier Mr professeur jamal TAOUFIQUE directeur du centre des études doctorales de nous avoir recu à bras ouverts, aussi je le félicite pour la bonne organisation et le bon déroulement de cette formation ; aussi je dédie ce travail à Khadija HARRAT pour sa courtoisie et sa disponibilité.
Mes sincères et respectueux remerciements aux menbres de jury qui m’ont faite l’honneur d’accépter de juger et porter de l’intrêt à ce travail.
Tous mes remerciments aux enseignants de l’école doctorale qui ont donné le meilleur d’eux même pour faire des doctorants de bons futures chercheurs.
Je remercie vivement mon mari DR EL Jidi Younes qui m’a toujours soutenue, je n’oublierai jamais son soutien et sa compréhension.
Je remercie également toutes les personnes qui ont participé à l’élaboration de cette thèse en particulier Le médecin chef du service de la maternité du CHP de Benslimane Dr Maamri Jaouad qui reçu le projet à bras ouverts et par la suite a participé au bon déroulement des étapes de notre recherche.
Un grand merci particulier à la major du service Mme Charrouaa Fatiha .son soutien et ses encouragements incessants sont inoubliables.
Je remercie tout le personnel du service de la maternité en particulier les sages femmes zoubida,lamyaa,sawsane,malika ,zineb,naima,awatif,latifa,siham,ibtissam,laila,ouafaa; et fatima ;leur gentillesse et leur convivialité qui règnent dans l’équipe m’ont beaucoup marquée. Je leur dédie ce travail en gage de notre amitié.
J’exprime aussi ma reconnaissance à tout le personnel administratif notamment MR le délégué DR Ansari qui avait reçu l’idée de cette recherche avec joie, MR le directeur DR Boujida Nabil, le chef du personnel MR Chahraoui qui m’ont toujours facilitée la tâche pour achever mon sujet.
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Plus largement, je remercie toutes les personnes impliquées dans cette étude épidémiologique et qui ont permis de réaliser cette thèse sur le plan statistique notamment DR Razine Rachid et Dr Kaswati.
Un grand merci tous les enseingnants de la formation doctorale qui ont donné le meilleur d’eux meme pour faire de leurs doctorants de bons chercheurs
Je tiens à exprimer ma reconnaissance la plus cordiale à mes soeurs nadia, khadija et à mes frères Colonel Dr Abderrahim, DR Aziz, Dr Simohammed, larbi et khalil qu’ils trouvent dans ce travail l'assurance de ma profonde affection.
Je remercie mes enfants Mariam et Marouane et je leur dédie ce travail en preuve de mon amour profond et immense pour eux, que Dieu les protège.
Je remercie mes amies Nadia, Imane Fatima-zohra, Fatima, Dr Najima, Dr Narjis pour leur aide et leur soutien tout au long de la réalisation de ce travail ainsi que pour l’esprit de partage qu'elles ont toujours crées .Qu'elles trouvent ici l'expression de ma sincère amitié.
Enfin, je tiens à exprimer mes amitiés à toutes les personnes que j’ai pu côtoyer durant mes années de thèse et à toutes les personnes qui ont collaboré de près ou de loin à la réalisation de ce travail. Qu'ils trouvent ici l’expression de ma profonde reconnaissance et de mes sincères remerciements.
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ABREVIATIONS
AG : Age gestationnel
AIM : American Institute of Medicine CPN : Consultation prénatale
GAG : (gros poids pour l’âge gestationnel) poids de naissance supérieur au 90eme percentile en
fonction de l’âge gestationnel et du sexe
Gp : Gain de poids
IMC : Indice de masse corporelle IOM: Institute of Medicine Kg: kilogramme
L : litre
MFIU : Mort Fœtale in Utero mg : milligramme
mmol : millimole
NAISSANCE A TERME : âge gestationnel entre et 37 et 42 SA OMS : Organisation Mondiale de la Santé
OR : Odds Ratio
PAG : (petit poids pour l’âge gestationnel) poids de naissance inférieur au 10eme percentile en fonction
de l’âge gestationnel et du sexe
PREMATURITE : âge gestationnel <37 SA (semaine d’aménorrhée) RCIU : Retard de Croissance intra Utérin
SA : Semaine d’aménorrhée SFA : Souffrance Fœtale Aigue
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Index des figures
Figure 1 : répartition du poids entre la mère et le fœtus en fonction de l’âge gestationnel ... 23
Figure 2 : répartition des femmes selon la tranche d'âge ... 96
Figure 3 : répartition des femmes selon l'origine ... 97
Figure 4 : Répartition des femmes selon la profession ... 97
Figure 5 : répartition des femmes selon le revenu du mari ... 98
Figure 6 : répartition des femmes selon la multiparité ... 98
Figure 7 : répartition des femmes selon le suivi ... 99
Figure 8 : répartition des femmes selon L'IMC ... 99
Figure 9 : répartition des groupes en fonction de la prise de poids ... 102
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Index des tableaux
Tableau 1 : Augmentation du liquide amniotique en fonction de l’âge gestationnel ... 24
Tableau 2 : Classification de l’IMC. ... 57
Tableau 3 : Recommandations de gain de poids total pendant la grossesse ... 60
Tableau 4: Définition des prises de poids insuffisantes en fonction de l’IMC avant la grossesse... 62
Tableau 5 : Caractéristiques générales de la population d’étude. ... 103
Tableau 6 : Données relatives aux nouveau-nés. ... 104
Tableau 7 : Poids du nouveau né en fonction de l’IMC : ... 105
Tableau 8 : Répartition des parturientes selon les prises de poids recommandées en fonction des différents groupes d’IMC. ... 106
Tableau 9 : IMC selon les prises de poids recommandées en relation avec la macrosomie et l’hypotrophie . ... 106
Tableau 10 : Caractéristiques de la population en fonction de l’IMC et le gain de poids pendant la grossesse... 115
Tableau 11 : complication maternelles en fonction de l’IMC et le gain de poids maternels ... 116
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SOMMAIRE
INTRODUCTION ...13
CHAPITRE I:SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE...16
I- Epidémiologie de l’obésité ... 17
I-1. Prévalence. ... 17
I-2 .Déterminants génétiques et facteurs environnementaux de l’obésité ... 20
I-3. Sexe. ... 21
I-4. Age ... 21
I-5. Origine ethnique ... 21
I-6.Niveau socio-économique ... 22
II. Modifications physiologiques au cours de la grossesse ... 22
II-1. Les Modifications Générales. ... 22
II-1-1. La Température. ... 23
II-1-2. Le Poids. ... 23
II -2. Les Glandes Endocrines ... 25
II-2-1. L’hypophyse ... 25
II-2-1-1 Modifications anatomiques ... 25
II-2-1-2 Modifications fonctionnelle : ... 25
II-2-2. Modifications endocriniennes ... 25
II-2-2-1. La Thyroïde. ... 25
II-2-2-2. Les parathyroïdes. ... 26
II-2-2-3.Les surrénales. ... 26
II-3.Modifications métaboliques. ... 27
II-3-1.Le métabolisme Basal ... 27
II-3-2.Les lipides et les protéines. ... 27
II-3-3- L’augmentation de la masse grasse : ... 27
II-3-4- l’augmentation de la masse non grasse. ... 28
II-3-5-Les glucides ... 28
II-4.Les modifications cardio-vasculaires et hémodynamiques ... 29
II-5.Les modifications respiratoires. ... 30
II-5-1.Anatomie et histologie. ... 30
II-5-2. Modifications fonctionnelles. ... 30
II-6. Modifications hématologiques ... 31
II-6-1.La numération formule sanguine. ... 31
II-6-2. L’hémostase. ... 32
II-6-2-1. Les facteurs de coagulation. ... 32
II-6-2-2. Les inhibiteurs physiologiques de la coagulation... 32
II-6-2-3. La fibrinolyse. ... 32
II-6-2-4.les marqueurs biologiques de l’inflammation. ... 33
II-7.les Modifications rénales et urinaires. ... 33
II-7-1.Modifications anatomiques. ... 33
II-7-2.Modifications fonctionnelles. ... 34
II-7-3 .Régulation du capital hydro-sodé. ... 35
II-8.Les modifications hépatiques et digestives. ... 35
II-8-1. Au niveau de la cavité buccale. ... 36
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II-8-3.Au niveau de l’estomac. ... 36
II-9.Les modifications psychologiques. ... 36
II-10.Les modifications dermatologiques. ... 37
II-11.Les modifications vasculaires. ... 37
II-12.Les Modifications de l’appareil locomoteur. ... 37
II-13.Les modifications ophtalmologiques... 38
II-14.Les modifications gynécologiques. ... 38
III/Alimentation de la femme enceinte. ... 38
III-1-Le métabolisme énergétique de la femme enceinte : ... 40
III-1-1-Le métabolisme énergétique de la femme enceinte lié aux glucides : ... 40
III-1-1-1- Utilisation du glucose et sécrétion d’insuline :... 40
III-1-1-2-Production hépatique du glucose : ... 41
III-1-1-3-Utilisation oxydative du glucose : ... 41
III-1-2-Métabolisme énergétique de la femme enceinte liée aux lipides. ... 41
III-1-2-1-Phase anabolique: ... 41
III-1-2-2-Phase catabolique: ... 41
III-2.Les besoins de la femme enceinte... 42
III-2-1. Les protéines. ... 42
III-2-2.Les lipides ... 42
III-2-3.Les glucides ... 43
III-2-4.Les besoins spécifiques en minéraux, oligoéléments et vitamines. ... 43
III-2-4-1.Le fer. ... 43 III-2-4-2.Le calcium. ... 44 III-2-4-3.Le phosphore. ... 44 III-2-4-4.Le magnésium... 44 III-2-4-5.Le zinc. ... 44 III-2-4-6.L’iode. ... 45 III-2-4-7.La vitamine D. ... 45 III-2-4-8.La vitamine B9. ... 45
III-3- Place des supplémentations :... 45
III-4-. Le statut en nutriments dans la période périconceptionnelle. ... 45
III-5-. Le rôle de la corpulence maternelle, dans la croissance fœtale. ... 47
III-6. Les conséquences d’une sous-nutrition de la période périconceptionnelle. ... 48
III-6-1.La malnutrition chez la femme enceinte. ... 48
III-6-2.La malnutrition protéino-énergétique. ... 48
III-7-. La surnutrition dans la période périconceptionnelle. ... 53
III –8-Prise en charge nutritionnelle des grossesses à risque. ... 53
IV-Evaluation nutritionnelle pendant la grossesse... 56
IV-1.Les mesures anthropométriques ... 56
IV-2.L’état nutritionnel pré gravidique. ... 56
IV-2-1.La taille : ... 56
IV-2-2.L’Indice de Masse Corporel [IMC] pré gravide ... 57
IV-3.Le Gain pondéral pendant la grossesse. ... 58
IV-4 : Composition du gain pondéral. ... 58
V-Poids maternel : ... 60
V-1-Prises pondérales insuffisantes. ... 61
V-1-1- Facteurs de risque : ... 63
V-1-2-Conséquences physiopathologiques : ... 64
V-1-2-1.Conséquences fœtales... 64
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V-2-Poids excessif pendant la grossesse : ... 67
V-3. Les causes de la prise de poids excessive ... 68
V-3-1. Le mythe manger pour deux ... 68
V-3.2. Les facteurs environnementaux ... 68
V-3-2-1 L’âge ... 68 V-3-2-2. La parité ... 69 V-3.2.3. La situation familiale ... 69 V-3.2.4. Le niveau socio-économique ... 69 V-3-2.5. Le tabac ... 69 V-3-2-6. L’activité physique ... 69
V-3-2-7. Les habitudes alimentaires. ... 70
VI- Complications liées au surpoids et à l’obésité ... 70
VI-1 .anomalies de la tolérance glucidique ... 70
VI-2 .Complications vasculo-rénales ... 72
VI-2-1.L’hypertension et la pré-éclampsie : ... 72
VI-2-2. Les troubles thrombo-emboliques ... 73
VI-3. Complications respiratoires... 74
VI-4 .Complications et morbidité à l’accouchement. ... 75
VI-4-1. Le risque de césariennes et d’accouchements instrumentaux ... 75
VI-4-2. Obésité et déclenchement du travail lors de l’accouchement. ... 76
VI-4-3- Dépassements de terme ... 77
VI-5 Les risques d’avortement et de mortalité fœtale. ... 78
VI-6.Complications Néonatales. ... 79
VI-6-1. Les malformations congénitales. ... 79
VI-6-2 L’hypotrophie et la macrosomie ... 79
VI-7. Les complications post-natales pour la femme... 80
VI-8- .La difficulté de prise en charge des patientes obèses : ... 80
VI-9-Le poids de naissance et la santé à long-terme... 80
VI-9-1 Un poids de naissance élevé et la santé à long-terme ... 80
VI-9-2 Un petit poids de naissance et les risques de maladies cardio-métaboliques ... 81
CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES ...83
I-Matériels et méthodes... 84
I-1. Type d’étude. ... 84
I-2.Population d’étude ... 84
I-3.Cadre d’étude ... 84
I-3-1. Présentation de la zone d’étude ... 84
I-3-2.Position géographique ... 84
I-3-2-1.Perçu historique ... 85
I-3-2-2. Démographie. ... 85
I-4:Infrastructure sanitaire disponible : ... 86
I-4-1.Réseau hospitalier : ... 86
I-4-2.Réseau de soins de santé de base : ... 87
I-4-3.-Les moyens de mobilité : ... 87
I-4-4.Couverture sanitaire. ... 88
I-4-5.Les ressources humaines : ... 88
II: les données utilisées pour la thèse ... 89
II-1 : Les différentes étapes de cette recherche : ... 89
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II-3 :L’outil de recueil de données... 89
II-3-1-Identité des parturientes ... 90
II-3-2. Les données de la grossesse et du foetus. ... 91
II-3-2-1. Critères d’inclusion ... 92
II-3-2-2. Critères d’exclusion ... 93
II-3-2-3.Mode d’échantillonnage ... 93
II-3-2-4.Taille de l’échantillon: ... 93
II-4.Analyse statistique ... 94
I. Description générale de notre population d’étude. ...96
I-1. Répartition des femmes selon l’âge ... 96
I-2.Répartition des femmes selon l’origine ... 97
I-3.Répartition des femmes selon la profession ... 97
I-4.Répartition des femmes selon le revenu du mari... 98
I-5.Répartition des femmes selon la parité ... 98
I-6.Répartition des femmes selon le suivi de la grossesse : ... 99
I-7.Répartition des femmes selon leurs indices de masse corporelle ... 99
II. Prise pondérale maternelle pendant la grossesse et poids des nouveau-nés. ... 100
I: Introduction ... 101
II : Résultat ... 102
III. Discussion ... 107
IV. Conclusion ... 110
III : Indice de masse corporelle maternelle, prise de poids et complications obstétricales 112 I-Introduction ... 113
II-Résultat : ... 114
III-Discussion ... 117
VI-Conclusion ... 120
CHAPITRE III : DISCUSSION GENERALE ... 121
CONCLUSION GENERALE ... 135
RECOMMANDATIONS ... 137
REFERENCES ... 144
ACTIVITES SCIENTIFIQUES ... 163
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INTRODUCTION
L’obésité chez la femme enceinte préoccupe de plus en plus l’obstétricien Africain, d’une part, à cause de l’occidentalisation des habitudes alimentaires et, d’autre part, à cause des complications marterno-fœtales liées à cette association morbide. En effet la globalisation et l’urbanisation ont induit des transformations sociétales qui ont des répercussions sur le référentiel alimentaire et nutritionnel. La transition nutritionnelle, ce terme qui indique un état de double fardeau nutritionnel est conjugué généralement à d’autres transitions de type démographique, épidémiologique, socioéconomique et diététique [Benjelloun, S., 2002]. En effet cette transition est caractérisée par la coexistence chez le même individu ou ménage des carences nutritionnelles souvent liés aux déficits en micronutriments et une prévalence élevée de trouble de surcharge pondérale ou autre désordre métabolique chronique. Le Maroc à l’égard de plusieurs pays en voie de développement est en train de subir les conséquences d’une déviation du modèle alimentaire méditerranéen [Soualem et al 2008].
L’état de nutrition et de santé des femmes varie considérablement d’un pays à l’autre, de même qu’à l’intérieur d’un même pays à cause de plusieurs facteurs tels que la prévalence locale des maladies des femmes, leurs accès à l’information sanitaire et leurs accès aux soins de santé. La pauvreté, la dégradation de l’environnement, et les migrations influent aussi sur la santé des femmes [World Bank, 1999].
L’évolution de l’obésité chez les femmes nous concerne directement, car elle atteint toutes les tranches d’âge, et donc également celle des femmes en âge de procréer. les variations du poids maternel dans la période périconceptionnelle peuvent être des indicateurs de son statut nutritionnel pendant cette période et influencer la croissance fœtale; le déroulement de la grossesse en induisant des complications obstétricales [notamment hypertension et diabète] et celui de l'accouchement [davantage de césariennes et d'hémorragies du post partum].Il faut y associer un risque accru de fausses couches, de mort in utero, de prématurité, voire de malformations congénitales .
En outre Le contrôle de la prise de poids pendant la grossesse constitue aujourd’hui le principal moyen de limiter les effets du poids maternel avant la grossesse sur la croissance fœtale et le déroulement de la grossesse. Maintes études surtout chez l’animal ont montré que la nutrition maternelle dans la période périconceptionnelle pourrait être liée à la croissance fœtale et au déroulement de la gestation [Rumball et al, 2009]. Cependant, ces associations sont encore mal connues chez l’homme. La fréquence de l’obésité pendant la grossesse varie
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d’un pays à l’autre, mais se situe globalement entre 6 et 20 % [Rumball, C. W. et al. 2009; Brost BC, et al. 1977]. En Afrique de l’Ouest, il n’existe pas d’étude antérieure concernant cette pathologie. L’obésité est marquée par une augmentation de sa prévalence dans les pays développés comme la France [Callaway L, 2006]. Les femmes en âge de procréer ne sont pas épargnées par cette tendance [Blondel B., 2006]. L’obésité de la femme enceinte pose de nombreux problèmes obstétricaux et périnataux [Yogev, Y. et al 2009] puisqu’un IMC élevé au moment de la conception est associé à une augmentation des risques de complications de la grossesse [Catalano, P. M, 2007].
Au cours de la grossesse, les femmes ont besoin d’apports énergétiques et nutritionnels suffisants pour faire face aux changements physiologiques liés à la gestation [augmentation du volume sanguin, croissance des tissus maternels, développement du fœtus…]. Malgré des possibilités d’adaptation métabolique considérables, les femmes enceintes ne peuvent mener une grossesse dans les meilleures conditions avec des apports énergétiques et nutritionnels inadéquats. Si l’adaptation métabolique aide à mener la grossesse à terme, des restrictions trop sévères peuvent compromettre la santé de la mère, de l’enfant et même celle du futur adulte. À l’inverse, certains excès, et notamment l’excès de poids ou de gain pondéral pendant la grossesse, sont préjudiciables à la mère et à l’enfant. Cela souligne la nécessité pour les femmes de bénéficier de conseils nutritionnels et d’avoir une alimentation optimale tout au long de la grossesse, et même avant la conception. La plupart des études sur la relation entre le poids des femmes avant la grossesse et les risques pour la mère et l’enfant tiennent compte de la prise de poids pendant la gestation montrant ainsi un effet spécifique du poids maternel avant la grossesse. Ceci suggère que la surveillance de la prise de poids pendant la grossesse n’est pas à elle seule suffisante pour prévenir les complications liées à la corpulence des femmes avant la grossesse. D’où l’idée qu’une connaissance de la dynamique de poids [perte ou prise de poids] des femmes dans la période périconceptionnelle [avant et en début de grossesse] devrait permettre une meilleure prise en charge de la grossesse et une meilleure surveillance de la croissance fœtale. L’ensemble de la littérature confirme les complications obstétricales et néonatales ; cependant son interprétation doit être nuancée puisque les résultats américains et européens ne sont pas toujours transposables chez nous du fait de la différence de population [nutritionnelle ; génétique ; prise en charge obstétricale et périnatale]. Il est donc impossible de chiffrer exactement l’augmentation du risque.
Au Maroc les études dans ce domaine sont rares voire inexistantes. Ainsi l’objectif de notre sujet a été d’apporter des données marocaines sur l’effet de l’indice de masse corporelle [IMC] avant la grossesse et le gain de poids durant la grossesse ; sur la survenue de morbidité maternelle et néonatale dans une population de femmes marocaines, ainsi que d’analyser la qualité de la prise pondérale en fonction de l’IMC maternel.
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I- Epidémiologie de l’obésité I-1. Prévalence.
L’obésité est devenue la première maladie non infectieuse de l’Histoire de l’humanité. Elle se définit comme une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle, résultant souvent d’un déséquilibre entre le rapport calorique quotidien et les dépenses énergétiques. Le phénomène qualifié de pandémie [OMS, 2003], touche toutes les classes d’âge et tous les groupes ethniques [Dowse et al. 1995] et constitue une menace grandissante pour la santé [WHO, 1997; OMS, 2003], non seulement dans les pays industrialisés mais également dans les pays en voie de développement, dans lesquels les maladies de carences restent cependant prédominantes [Delpeuch et Maire, 1997].
L’Organisation Mondiale de la Santé [OMS] a donné une estimation de 400 millions d’adultes obèses [IMC ≥30kg/m²] dans le monde en 2005 et des projections qui atteignent un minimum de 700 millions d’adultes obèses en 2015 [WHO, 2009]. Une augmentation rapide de la prévalence de l’obésité a été rapportée dans beaucoup de pays développés [Faeh Bopp, 2010]. En France, la prévalence de l’obésité des adultes a été relativement stable des années 80 aux années 90 (de 6.3% à 7% pour les femmes et de 6.4% à 6.5% pour les hommes) [Maillard et al, 1999]. Cependant, des données récentes des enquêtes ObEpi ont montré une importante augmentation de la prévalence de l’obésité entre 1997 et 2009 pour la population âgée de 18 ans et plus [8,5% en 1997, 10,1% en 2000, 11,9% en 2003, 13,1% en 2006 et 14,5% en2009]. Cette augmentation de la prévalence de l’obésité a été similaire pour les hommes et les femmes entre 1997 et 2003. Cependant, une augmentation plus rapide pour les femmes entre 2003 et 2009 a été notée [11,9% à 15,1%contre 12,0% à 13,9% pour les hommes] [Charles et al, 2008; ObEpi, 2009].
Des études menées dans différents pays ont montré que l’augmentation de la prévalence de l’obésité a été plus rapide pour les cohortes les plus jeunes [celles nées après les années 1960], notamment chez les femmes [Lahti-Koski et al. 2001; Faeh et Bopp, 2010].
Un ralentissement de l’augmentation de la prévalence de l’obésité des femmes entre 1999 et 2004 aux États Unis a été documenté, faisant penser que l’augmentation de la prévalence de l’obésité est sur le point d’atteindre un plateau dans ce pays [Ogden et al.2006]. Cependant, une récente étude Suisse montrant une accélération de la prévalence de l’obésité pour les cohortes les plus jeunes suggère que les récentes tendances à la non augmentation de la
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prévalence de l’obésité dans ce pays pourraient être liées aux faibles prévalences de l’obésité pour les plus vieilles générations [Faeh et Bopp, 2010. ]
De même, selon son rapport sur la santé dans le monde, L’OMS a déclaré 300 millions obèses en 2002, dont 115 millions dans les pays en voie de développement.
Dans le même contexte toujours, des données publiées par l’International Obesity taskforce [IOTF] en 2008 pour les 27 pays de l’Union européenne, montrent au total une prévalence de 35,9 %de surpoids et de 17,2 % pour l’obésité. En somme, la prévalence de la surcharge pondérale [surpoids et obésité] s’élève chez les adultes à 53 % de la population européenne. L’épidémie a gagné du terrain au cours des dernières décennies dans un nombre croissant de pays du Moyen-Orient également. Les taux de surcharge pondérale [pré-obésité et obésité] enregistrés sont évidemment plus élevés [17,2%] [Maire et al. 2002].
Beaucoup d’études autorisant la comparaison dans le temps, révèlent de ce fait une progression de la prévalence de surpoids et d’obésité dans plusieurs pays d’Afrique, marquant alors la transition de la pauvreté à la richesse [Delpeuch et Maire, 1997].
En Tunisie, l’augmentation a été régulière au cours des dernières années. L’étude des données fournies par l’enquête nationale de nutrition réalisée en 1996/1997 en Tunisie a démontré une prévalence nettement plus élevée pour l’ensemble surpoids et obésité affectant de manière inégale la population ; 62,5% chez la femme adulte et 48,3% chez l’homme adulte [Ben Romdhane 1998], et deux fois plus élevée en milieu urbain [58.2% des femmes et 35.9% des hommes] que dans le milieu rural [37,1% des femmes et 18.6% des hommes] [ENN, 1997]. Au Maroc, une tendance analogue est incontestable. En effet, bien qu’il soit encore préoccupé par les problèmes de dénutrition, l’obésité est récemment reconnue en tant que pandémie grave [Benjelloun, 2002].
D’après les résultats de la dernière enquête nationale réalisée en 2011 par la HCP sur les niveaux de vie des ménages marocains :
L’incidence de la pré-obésité est passée en 10 ans (2001-2011) de 27% à 32,9% (de 29,2% à 34,9% en milieu urbain, de 24,1% à 29,5% en milieu rural). La même tendance se retrouve aussi bien parmi les hommes (de 23,9% à 30,8%) que parmi les femmes (de 29,9% à 34,7%). Globalement l’effectif d’adultes en situation de pré-obésité est passé en 10 ans de 4,5 millions à 6,7 millions.
L’incidence de l’excès de poids ou de l’obésité grave et morbide affecte 3,6 millions d’adultes en 2011, représentant 17,9% de la population (21,2% en milieu urbain, 12,6% en
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milieu rural) avec 26,8% des femmes contre 8,2% des hommes. Les femmes urbaines se placent en tête avec 31,3%, suivies de loin des femmes rurales avec 18,5%.
Au total :
- 10,3 millions de marocains adultes dont 63,1% de femmes sont en situation d’obésité ou de pré-obésité ;
- En 10 ans, l’obésité grave et morbide augmente de 7,3% par an entre 2001 et 2011
- Moins de 46% des adultes marocains ne souffrent ni de maigreur ni d’obésité ni de pré-obésité.
L’indice de l’obésité s’aggrave avec l’âge et l’inactivité :
- L’indice du surpoids ou obésité pathologique passe de 5,2% parmi les adultes âgés de 20 à 24 ans à 25,7% parmi les tranches d’âge de 45-59 ans, aussi bien parmi les hommes que parmi les femmes ;
- Un adulte inactif enregistre en moyenne une incidence (25,3%) plus de 2 fois celle d’un adulte actif (11,2%). Cet indice s’élève à 32% parmi les femmes au foyer.
L’incidence de l’obésité s’accroit avec la nucléarisation de la famille et varie en fonction du niveau scolaire :
- Les adultes membres d’un ménage constitués de 1 à 2 personnes sont plus d’une fois et demi exposés à l’obésité que les membres d’un ménage constitué de 8 personnes
- Les adultes sans niveau scolaire enregistrent une incidence de l’obésité (21,6%) deux fois plus grande que les adultes ayant un niveau d’études supérieur.
L’incidence de l’obésité grave varie en fonction du niveau de vie :
Au Maroc en prenant pour référence la consommation des ménages par tête d’habitant telle qu’elle résulte des comptes régionaux de 2010 il est remarquable de constater que cette incidence passe de 19-22% dans les régions les plus aisées à 15-16% dans les régions où la consommation par tête des ménages est la plus faible.
Ce rapport entre l’amélioration de la santé-nutrition au Maroc et celle des conditions et des niveaux de vie est une évidence qui se trouve également vérifiée par la mesure de la pauvreté multidimensionnelle dans notre pays. Les indicateurs de celle-ci qui, comme on le sait, intègrent plusieurs dimensions des conditions de vie des ménages ont été mesurés d’une façon précise, à l’occasion de l’Enquête Nationale sur l’Anthropométrie. Il s’en dégage, en particulier, que si ce type de pauvreté est quasiment éradiqué en milieu urbain, il reste, tout en baissant notablement, le lot du milieu rural. C’est ainsi que la pauvreté multidimensionnelle
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est passée, entre 2004 et 2011, de 8,4% à 2,3 %, en milieu urbain et de 54,2% en 2004 à 20,2%, en milieu rural. Au niveau national, elle est passée de 28,5% à 9,8%.
L'épidémie d'obésité concerne aussi les femmes en âge de procréer. Le déroulement de la grossesse, le développement fœtal, l'état de santé du nouveau-né et son devenir pondéral et métabolique dépendent de l'équilibre nutritionnel maternel avant et pendant la grossesse.
I-2 .Déterminants génétiques et facteurs environnementaux de l’obésité
Après la découverte du syndrome de Prader-Willi en 1956, l’origine psychologique et psychosomatique de l’obésité a été remise en cause en faveur d’une origine génétique et héréditaire. A la fin des années 1980, des études familiales réalisées chez des jumeaux [mono et/ou dizygotes, élevés ensemble ou séparément] et chez des enfants adoptés ont été entreprises afin d’attester du déterminisme génétique de l’obésité. D’après ces études, 25% à 80% de la variation de poids seraient ainsi déterminés par des facteurs génétiques [Marti A. 2004].
Hormis les rares cas d’obésité monogénique causée par une mutation unique, l’obésité résulte de l’expression d’une susceptibilité individuelle définie par l’association de variants génétiques, chez un sujet exposé à un environnement propice à son développement[Hinney A ;2010]. L’identification des déterminants génétiques de l’obésité repose sur l’étude du génome des personnes atteintes et sur l’analyse de gènes candidats et de leur polymorphisme. Ainsi, un polymorphisme du gène FTO [FaT mass and Obesity-associated] est associé à une élévation du poids, de l’IMC et de l’apport énergétique contribuant au développement d’une obésité précoce et grave [Hinney A ,2010].
La part génétique et héréditaire de l’obésité ayant été très largement démontrée, elle est cependant insuffisante pour expliquer l’explosion de la prévalence de l’obésité observée durant ces 20 à 30 dernières années. Ainsi, la principale cause de cette augmentation doit être recherchée dans les changements environnementaux qui touchent désormais une proportion importante de la population mondiale. Au cours des dernières décennies, l’industrialisation et l’essor des sociétés de consommation ont profondément modifié les modes de vie, augmentant d’une part, la disponibilité et l’abondance de nourriture et d’autre part, la sédentarité des populations ; La prédisposition à l’obésité est en partie déterminée par des facteurs génétiques mais son expression phénotypique n’est possible que dans un environnement « obésogène » caractérisé par une alimentation déséquilibrée et un manque d’activité physique.
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I-3. Sexe.
En Europe comme aux Etats-Unis, la prévalence de l’obésité est plus élevée chez les femmes que chez les hommes. En France, l’enquête Obépi de 2009 recense 15,1% de femmes obèses contre 13,9% d’hommes obèses et rapporte une augmentation relative de 11% par rapport à 2006, particulièrement importante chez les femmes de 25 à 34 ans [+19,5%] [INSERM., TNS-HEALTHCARE., ROCHE. Obépi 2009]. En 2010, les Etats-Unis comptaient 35,8% de femmes obèses contre 35,5% d’hommes obèses [Flegal KM, 2010] .Cependant, il est difficile de comparer l’IMC selon le sexe étant donné les différences de répartition des graisses et de pourcentage de masse grasse liées au sexe. En effet, le seuil du surpoids de 25 kg/m² est plus facilement atteint chez les hommes en raison d’une plus grande contribution de la masse non grasse au poids.
En 2011 d’après le modèle de croissance et de développement humain adopté par le Maroc, au cours des 10 dernières années en particulier qui s’illustre par les résultats issues de l’Enquête Nationale sur l’Anthropométrie et celle relative à la pauvreté multidimensionnelle 26,8% des femmes contre 8,2% des hommes. Les femmes urbaines se placent en tête avec 31,3%, suivies de loin des femmes rurales avec 18,5%.
I-4. Age
En France, l’enquête Obépi de 2009 révèle que, quel que soit le sexe, la prévalence de l’obésité augmente avec l’âge, passant de 4,0% chez les 18-25 ans à 19,8% chez les 55-64 ans. Par conséquent, l’IMC moyen augmente avec l’âge passant de 22,3 kg/m pour les 18-25 ans à 26,5 2kg/m chez les 55-64 ans [INSERM., TNS-HEALTHCARE., ROCHE. Obépi 2009].Aux Etats-Unis, des résultats similaires ont été démontrés avec une prévalence de l’obésité passant de 31,9% chez les femmes de 20 à 39 ans à 36% chez les femmes de 40 à 59 ans, puis à 42,3% chez les femmes de plus de 60 ans [Flegal ,2010]. En 2011 au Maroc l’enquête nationale d’anthroprométrie (ENA ) qui a été mise à profit pour doter notre pays d’indicateurs observés et non plus estimés de la pauvreté multidimensionnelle a déclaré l’indice du surpoids ou obésité pathologique qui passe de 5,2% parmi les adultes âgés de 20 à 24 ans à 25,7% parmi les tranches d’âge de 45-59 ans, aussi bien parmi les hommes que parmi les femmes.
I-5. Origine ethnique
L’influence de l’origine ethnique sur l’obésité a été largement démontrée aux Etats-Unis, où les communautés ethniques sont nettement identifiées. Ainsi, des données récentes montrent que la prévalence de l’obésité est de 32,2% chez les américaines de type caucasien, de 41,4%
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chez les américaines hispaniques et de 58,5% chez les afro-américaines [Flegal,2010]. Néanmoins, le niveau socio-économique contribue très probablement aux différences observées puisque les afro-américaines et les hispaniques appartiennent aux catégories sociales les plus pauvres.
I-6.Niveau socio-économique
Sobal et Stunkard en 1989 ont démontré l’existence d’une relation directe entre l’obésité et le statut socio-économique dans les pays en voie de développement, un statut élevé favorisant la survenue de l’obésité. Cette relation s’inverse dans les pays industrialisés où l’obésité touche préférentiellement les classes les plus pauvres . En France, l’obésité progresse dans toutes les catégories socioprofessionnelles, mais à une vitesse moindre dans les classes les plus aisées.
La prévalence de l’obésité est inversement proportionnelle au niveau d’éducation et de revenus du foyer. En effet, elle est trois fois plus importante chez les personnes n’ayant fait aucune étude et vivant avec un faible revenu que chez celles ayant un niveau d’instruction et un revenu élevé [INSERM., TNS-HEALTHCARE., ROCHE. Obépi 2009].
Au Maroc en prenant pour référence la consommation des ménages par tête d’habitant telle qu’elle résulte des comptes régionaux de 2010 l’ENA constate que cette incidence passe de 19-22% dans les régions les plus aisées à 15-16% dans les régions où la consommation par tête des ménages est la plus faible.
II. Modifications physiologiques au cours de la grossesse Les modifications physiologiques de la grossesse permettent :
Le développement et la croissance du fœtus, L’adaptation de la mère à l’état gravidique, La préparation de la mère à l’accouchement.
En cas de pathologie maternelle préexistante, les répercussions peuvent être lourdes de conséquences. Il est donc important de connaître ces modifications physiologiques pour :
Reconnaître ce qui relève du normal et du pathologique.
Evaluer les répercussions potentielles de la grossesse sur la mère et le fœtus en cas de pathologie préexistante.
Assurer un accompagnement pertinent et pouvoir donner des conseils adaptés.
II-1. Les Modifications Générales.
On retrouve de façon irrégulière chez les femmes enceintes les signes suivants somnolence, asthénie, turgescence mammaire, nausées, aversion alimentaire, modifications
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de l'appétit. Sont retrouvées également de façon plus systématique : une augmentation la panicule adipeuse [métabolisme glucidique] et une baisse du seuil de la soif. En fin de grossesse on note assez régulièrement de l'anxiété, une baisse de la qualité du sommeil, des douleurs diverses.
Les modifications physiologiques de la grossesse reposent essentiellement sur la rétention hydrosodée, l’augmentation du volume plasmatique, l’augmentation des masses grasse et non grasse [Stock, Metcalfe. 1994] et les troubles de l’appétit fréquents au début de la grossesse [Ali, Egan, 2008].Ces modifications sont également dues à la croissance fœtale, à la production du liquide amniotique, et à la maturation du placenta [Swanson,Bewtra. 2008].Gilbert M. et Ktorza A. ont proposé une courbe (fig1) qui permet d’apprécier la répartition du poids entre la mère et le fœtus, en fonction de l’âge gestationnel [Ritz P, 2004]
Figure 1 : répartition du poids entre la mère et le fœtus en fonction de l’âge gestationnel
II-1-1. La Température.
Il y a un plateau thermique ≥ à 37° au 1er trimestre [effet de la progestérone]. Il y a ensuite une régulation avec une tendance à l'hypothermie en fin de grossesse.
II-1-2. Le Poids.
Le poids augmente à raison de 1 kg par mois jusqu'au 6ème mois, puis de 2 kg par mois au cours du 3ème trimestre.
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L'augmentation doit être régulière. Elle dépend de la stature, du poids initial et de la morphologie de la gestante. Elle dépend également du développement fœtal qui varie avec l’âge gestationnel et ne devient significative qu’à partir de la 28e semaine. Le poids foetal passe de 500gr à la 28ème semaine à 2500gr à la 34esemaine.
Aussi la production du liquide amniotique et la maturation du placenta dans la prise de poids est fonction de l’âge gestationnel, et à terme il a un poids équivalent au 6edu poids fœtal. Quant au liquide amniotique, sa production et résorption sont également fonction de l’âge gestationnel et se font selon le tableau suivant :
Tableau 1 : Augmentation du liquide amniotique en fonction de l’âge gestationnel
[Swanson, Bewtra. 2008].
Terme de grossesses (SA)
Volume liquidien (en ml)
7 10 12 14 16 20 25-26 32-36 40 42 20 30 60 100 140 350 670 980 840 540
Au total, la prise de poids en fin de grossesse est entre 9 et 12 kg pour une femme avec un poids normal.
Cette prise de poids comprend en moyenne :
5 kg de tissus nouveaux : fœtus, placenta et liquide amniotique,
3 kg de tissus dont la masse augmente : utérus, sein, liquide extra-cellulaire, 4 kg de dépôts lipidiques.
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II -2. Les Glandes Endocrines II-2-1. L’hypophyse
II-2-1-1 Modifications anatomiques
Pendant la grossesse, on note des variations importantes de cellules hypophysaires. L'hypophyse passe de 0,4 à 0,8 g en fin de grossesse. Après l'arrêt de la lactation, l'hypophyse reprend à peu près sa taille.
II-2-1-2 Modifications fonctionnelle :
La ThyroidStimulating Hormone [thyréostimuline] [TSH] plasmatique diminue quand il y a le pic d’Hormone Chorionique Gonatotrope [HCG] placentaire puis augmente en restant dans la normale.
Le taux de prolactine sérique monte progressivement pour être 5 à 10 fois plus élevé en fin de grossesse. Plus sa production augmente, plus celles de FollicleStimulating Hormone [hormone folliculo-stimulante] [FSH] et de Luteinizing Hormone [hormone lutéinisante] [LH][qui sont bas pendant la grossesse] diminuent.
L'ocytocine augmente en cours de grossesse, pour atteindre 165 µg/ml. Son rôle dans le déclenchement physiologique du travail est discuté, sa sécrétion pendant le travail est périodique et brève, et la fréquence des pics augmente au fur et à mesure que le travail avance. L'ocytocine aurait un rôle régulateur, mais non inducteur dans le déclenchement du travail.
Le taux de vasopressine circulant ne varie pas mais il existe un abaissement du seuil osmotique de la sécrétion de vasopressine d'où une augmentation possible de la rétention d'eau en fin de grossesse.
II-2-2. Modifications endocriniennes II-2-2-1. La Thyroïde.
Il existe une possibilité de goitre maternel par carence iodée car il y a une augmentation de la filtration glomérulaire, une excrétion rénale d’iode et des pertes d’iode au niveau du complexe fœto-placentaire en fin de grossesse.
L’hypertrophie de la glande est un mécanisme compensateur, afin de maintenir la production hormonale.Les taux circulants de la principale protéine de transport de la thyroxine qui est la Thyroxin-Binding Globulin [globuline fixatrice de thyroxine] augmentent. Ceci entraîne une élévation du taux de T4 et triiodothyronine totales ce qui rend inutiles leurs dosages. Il existe une légère diminution des concentrations d’hormones libres [T3 et T4
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libres] ainsi que de la TSH en fin de grossesse, atteignant les limites inférieures de la normale sans répercussion clinique. Les implications médicales qui en découlent sont :
A l’examen clinique, un léger goitre palpable est retrouvé chez 50 % des femmes enceintes. Les besoins en iode étant augmentés, il faut donner des conseils nutritionnels privilégiant les sources essentielles d’iode [lait, poisson, œufs, sel enrichi en iode].Dans les situations à risque de carence [régions montagneuses, zone sub-saharienne], il est recommandé une supplémentation de 100 à 150 μg/jour d’iode.
II-2-2-2. Les parathyroïdes.
Les modifications maternelles du métabolisme phosphocalcique au cours de la grossesse sont importantes. Elles sont principalement liées à la minéralisation rapide du squelette fœtal.
Les besoins calciques fœtaux augmentent surtout au 3ème trimestre où ils peuvent atteindre 300 mg/jour. Pour cela, la mère répond à cette demande par :
L’augmentation de l’absorption intestinale du calcium, La diminution de l’excrétion rénale de calcium,
L’augmentation des stocks calciques du squelette.
La phosphorémie diminue jusqu'à 30 Semaines d'Aménorrhée [SA], puis elle augmente jusqu'au terme. La parathormone [PTH] augmente vers la 28ème SA. Cette hyperparathyroïdie s'accompagne d'une augmentation de la calcitonine [par effet compensatoire]. Cette augmentation répond aux besoins accrus de calcium pendant la grossesse. Ces deux hormones ne passent pas la barrière placentaire. Le fœtus répond à l'hypercalcémie par une augmentation de sa calcitonine et une diminution de sa PTH, ce qui est favorable à sa croissance osseuse.
II-2-2-3.Les surrénales.
Les catécholamines [produites par la médullosurrénale] sont peu modifiées sauf l'adrénaline et la noradrénaline qui diminuent.
Le cortisol plasmatique [glucocorticoïdes] double dès le début de la grossesse. Mais, la fraction libre restant stable, il n’y a pas de trouble clinique.
L'aldostérone [minéralocorticoïdes] augmente également car le système rénine angiotensine-aldostérone est stimulé pendant la grossesse. Ce système est régulé par la volémie, la natrémie et la kaliémie.
Les androgènes : la testostérone et l'androstènedione augmentent dans le sang maternel tandis que la déhydroépiandrostérone diminue.
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II-3.Modifications métaboliques.
II-3-1.Le métabolisme Basal
Le métabolisme basal augmente de 15 à 30 %.1/4 de cette augmentation répond aux besoins accrus liés au travail supplémentaire du cœur et des poumons, 3/4 sont destinés à fournir l'énergie nécessaire à l'unité fœto- placentaire.
Deux périodes se succèdent :
1er et 2ème trimestres, la croissance fœtale est faible; la mère accumule des réserves.
3ème trimestre, c’est l’inverse, avec la mise en place de processus cataboliques permettant la mobilisation des réserves maternelles au profit du placenta et du fœtus.
II-3-2.Les lipides et les protéines.
En début de grossesse, la prise de poids maternelle est indépendante du gain de poids du fœtus ce qui permet un stockage de lipides dans le tissu adipeux maternel qui seront libérés au 3ème trimestre par conséquent le taux des triglycérides peuvent augmenter de 2 à 3 fois leur taux au cours de la grossesse. Le cholestérol augmente aussi et revient aux taux antérieurs en 8 semaines environ. Pour les protéines, les taux de base de protéolyse ou de renouvellement des protéines ne varient pas au cours de la grossesse. Les protéines totales plasmatiques diminuent de 10 g/l, essentiellement l’albumine alors que les α1, α2, et β-globulines augmentent légèrement.
II-3-3- L’augmentation de la masse grasse :
La grossesse entraîne une élévation des lipides corporels. Les lipides totaux et le cholestérol total passent respectivement de 5-8g/l et 1.6g/l en début de grossesse à 12-15g/l et 2,5g/l à terme. Tout ceci s’associe à une élévation continue du taux d’acides gras libres de triglycérides, de lipoprotéines et de phospholipides qui atteignent 0,096 g/l en fin de grossesse [Hytten et Leitch ,1971.] ; ainsi une étude marocaine réalisée par Belghiti H. et al. ayant pour objectif d’analyser la composition corporelle chez une population de femmes enceintes à terme par un impédance mètre multifréquence avait révélé dans ce sens que la prise de poids maternelle était en partie liée à l’augmentation proportionnelle de la masse grasse stockée jusqu'à la 30e semaine et évaluée à 17-33% de la prise pondérale totale [Waffs, Vanqsaard. 2008].
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II-3-4- l’augmentation de la masse non grasse.
Elle est surtout portée sur les tissus maternels en permanence influencés par les fluctuations hormonales de la grossesse. Il s’agit principalement des seins et de l’utérus. La prise pondérale non grasse des seins est liée à la prolifération des canaux galactophores, à l’hypertrophie glandulaire et à la production lactée.
L’augmentation de la taille de l’utérus quant à elle est proportionnelle à l’âge gestationnel et aux mensurations fœtales. Ainsi, il passe de 50g en début de grossesse à 900-1200 g à terme. Ce changement s’explique par l’effet de la progestérone et des oestrogènes qui induisent une hypertrophie musculaire avec apparition de fibres néoformés et une transformation des fibres conjonctives du chorion. [Stock ,Metcalfe . , 1994].
II-3-5-Les glucides
La femme va devoir assurer les apports nécessaires et suffisants au développement du fœtus. Pendant la grossesse : La glycémie diminue, la sécrétion d’insuline augmente, la résistance à l’insuline augmente, les acides gras plasmatiques augmentent.
Tous ces phénomènes permettent un apport stable de glucose au fœtus. Il y a un état de jeun accéléré avec une succession de mise en réserve et de mobilisation des réserves à un rythme plus rapide qu’en dehors de la grossesse. Au 1er trimestre, les cellules β des îlots de Langerhans augmentent en volume et en nombre sous l’effet de l’imprégnation des œstrogènes et de la progestérone. Ceci entraîne une augmentation de la réponse insulinique au glucose et donc une diminution de la glycémie maternelle d’environ 10 %. L’hyperinsulinisme postprandial est responsable d’une mise en réserve rapide des nutriments, d’où une baisse de la glycémie. Jusqu’à 22 SA, l’anabolisme maternel est prédominant : la femme enceinte stocke des nutriments. À distance des repas et pendant la nuit, la glycogénolyse et la néoglucogenèse se mettent rapidement en marche pour fournir l’énergie nécessaire au fœtus. Lors de la 2ème moitié de la grossesse, apparaît une légère insulinorésistance favorisée par l’élévation importante des taux de certaines hormones comme la progestérone et l’Hormone Lactogénique Placentaire qui sont des hormones hyperglycémiantes.
L’HPL est aussi fortement lipolytique et agit en antagoniste de l’insuline. Elle limite le stockage dans les tissus adipeux maternels et favorise l’utilisation pour le fœtus. Ainsi, l’élévation des acides gras libres et des triglycérides en fin de grossesse, participe indirectement à cette insulinorésistance mais permet à la mère d’utiliser ces graisses pour ses besoins propres et d’orienter préférentiellement le glucose vers le fœtus. C’est le catabolisme qui prédomine. Si la fonction pancréatique est normale, il
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y a une adaptation avec un hyperinsulinisme réactionnel, prédominant en postprandial ce qui permet de maintenir l’euglycémie. A contrario si cette fonction est déficiente quel que soit le terme de la grossesse, un retentissement materno-fœtal est à craindre.
II-4.Les modifications cardio-vasculaires et hémodynamiques
Globalement il y a une augmentation du travail cardiaque. La caractéristique essentielle de l’adaptation cardiovasculaire de la femme enceinte est l’installation d’une vasodilatation artérielle très précoce qui pourrait expliquer l’augmentation du débit cardiaque et précéderait l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. L’autre caractéristique est l’hypervolémie qui est l’expression de la rétention hydrosodée due aux œstrogènes et de l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Il en résulte une augmentation du volume plasmatique. La volémie diminue progressivement pendant les 3 premiers jours du post-partum et le retour à la normale se fait en 4 à 6 semaines. Le système-rénine-angiotensine-aldostérone [SRAA] est fortement stimulé au cours de la grossesse, et la production par le foie d’angiotensinogène sous l’influence des oestrogènes est élevée. Il en résulte une surproduction d’angiotensine I inactif transfoermé en angiotensine II actif sous l’effet de l’enzyme de conversion produit par les pneumocytesI. Plusieurs enzymes annulent les effets vasoconstricteurs de l’angiotensine II pendant la grossesse. En revanche, l’effet stimulateur de la production d’aldostérone par la corticosurrénale est conservé. Ceci contribue à un bilan sodé positif pendant la grossesse et à une rétention hydrique estimée à un maximal de 6-8 litres environ au terme de la grossesse [Villard J, et al .1992].
Les œstrogènes augmentent la fréquence et le débit cardiaque ainsi que les débits circulatoires et la contractilité du myocarde. En parallèle, la progestérone permet l’adaptation vasculaire à cette hypervolémie par un relâchement des parois veineuses et des sphincters capillaires en augmentant la capacité du lit vasculaire.Le débit cardiaque croît de 30 à 50 % environ et dépend de 2 facteurs à savoir la fréquence cardiaque qui augmente de 15 % [15 à 20 bpm à terme] et le volume d’éjection systolique qui augmente de 30 % dépend de la position maternelle. Dès la 24ème sa, en décubitus dorsal, une compression de la veine cave inférieure par l’utérus gravide peut réduire le retour veineux et de ce fait, le volume d’éjection systolique entrainant une hypotension maternelle, une diminution de la perfusion utéro-placentaire, qui à son tour peut entraîner et un ralentissement du rythme cardiaque fœtal. Il est plus élevé en décubitus latéral gauche car la veine cave est moins compressée par l’utérus qui est en dextro-rotation. La pression artérielle est fonction du débit cardiaque et des résistances périphériques. En dépit de l’augmentation du débit
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cardiaque, la pression artérielle baisse d’environ 20 à 30 % de façon proportionnelle à la baisse des résistances périphériques de 7 SA jusqu’à environ 24-28 SA. Puis, le shunt artério-veineux créé par l’unité fœto-placentaire et les effets vasomoteurs des hormones entraînent une augmentation des résistances périphériques et donc une remontée de la pression artérielle qui revient en fin de grossesse à un niveau égal à celui d’avant la grossesse. La pression veineuse reste inchangée aux membres supérieurs ; par contre, elle augmente beaucoup aux membres inférieurs. Ceci est dû à la compression des gros vaisseaux et de la veine cave inférieure par l’utérus gravide, particulièrement en décubitus dorsal. Cette augmentation de pression favorise l’apparition d’œdèmes et de varices. L’irrigation périphérique augmente essentiellement aux niveaux rénal, pulmonaire et cutané. Le changement de position du cœur entraîne une déviation gauche de l’axe QRS à L’ECG ; à la radiographie pulmonaire, la silhouette du cœur est augmentée non pas du fait d’une cardiomégalie mais du fait de l’horizontalisation du cœur due à la surélévation des coupoles diaphragmatiques. Le cœur est refoulé vers le haut et il effectue une rotation en avant sur son axe transversal; A l’échographie cardiaque, dès 12 SA, on retrouve une hypertrophie du ventricule gauche qui peut atteindre 50 % à terme. L’hypertrophie auriculaire droite et gauche est très nette à 30 SA Une insuffisance tricuspidienne et pulmonaire adaptative est retrouvée chez 94 % des femmes à terme et ainsi qu’une insuffisance mitrale dans 25 % des cas.
II-5.Les modifications respiratoires. II-5-1.Anatomie et histologie.
Certaines modifications surviennent dès 10 à 12 SA, c’est-à-dire bien avant que l’utérus refoule le diaphragme :
Les côtes inférieures s’évasent
l’angle xiphoïdien passe de 70° à 105° Le niveau du diaphragme s’élève de 4 cm
Le diamètre antéro-postérieur du thorax augmente de 2 à 3 cm, Il existe une hypotonie des abdominaux
Il y a une congestion de l’arbre respiratoire.
II-5-2. Modifications fonctionnelles.
Il y a une augmentation du débit sanguin pulmonaire et une augmentation de la captation de l’oxygène par minute.
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Il en résulte :
Une augmentation de la fréquence respiratoire qui peut atteindre 16 cycles par minute. Une femme sur deux est dyspnéique
Une augmentation du volume courant [VC] dès le 3 mois [+ 40 % à terme] avec un retour rapide à la normale dans le post-partum ;
Une diminution du volume de réserve expiratoire [VRE] de 15 % La capacité vitale est inchangée.
Le volume de réserve inspiratoire [VRI] augmentation légèrement ;
Une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle [CRF] [volume de réserve expiré + volume résiduel]
L’élévation du taux de progestérone entraîne une augmentation du débit respiratoire avec une augmentation de la ventilation alvéolaire d’où une hyperventilation qui entraîne une hypocapnie et une légère alcalose respiratoire. L’ensemble de ces phénomènes expliquent que de nombreuses gestantes se sentent facilement essoufflées.
L’hypervolémie protège la mère d’une hypotension au dernier trimestre s’il y a une séquestration importante de sang dans la partie inférieure du corps.
L’augmentation de la masse érythrocytaire couvre les besoins supplémentaires en O2 L’hémodilution diminue la viscosité sanguine, ce qui diminue les résistances
circulatoires et diminue le travail cardiaque.
Les limites inférieures acceptées au cours de la grossesse sont de : 11 g/dl d’hémoglobine ou 32 % pour l’hématocrite aux 1 et 3 trimestres, 10,5 g/dl au 2 trimestre.
II-6. Modifications hématologiques II-6-1.La numération formule sanguine.
Le taux de globules blancs augmente, créant une hyperleucocytose physiologique à partir du 2ème trimestre. Elle est due à l’augmentation des polynucléaires neutrophiles dont les maximums surviennent entre la 30ème et la 34ème SA. Par contre, les basophiles diminuent et les monocytes restent stables .Les plaquettes diminuent légèrement en fin de grossesse. Il existe un risque hémorragique en-dessous de 100 000 plaquettes.L’antithrombine n’est pas modifiée par les hormones ; on observe cependant une baisse modérée de 15 % dans les dernières semaines de grossesse. La protéine C augmente au 2ème trimestre puis diminue au 3ème pour à nouveau augmenter dans le post-partum.Il y a une diminution progressive
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et importante de la protéine S, voisine de 50 % à terme et persistant 2 mois dans le post-partum.
II-6-2. L’hémostase.
Elle est modifiée dès le début de la grossesse.La plupart des facteurs de coagulation augmentent alors que les inhibiteurs physiologiques et la capacité fibrinolytique diminuent. Il existe donc un état d’hypercoagulabilité au fur et à mesure que la grossesse progresse [en vu de l’accouchement et de la délivrance.
II-6-2-1. Les facteurs de coagulation.
Les taux de fibrinogène et des facteurs VII, VIII, X et Von Willebrand Factor [VWF] [facteur Von Willebrand] augmentent progressivement au cours de la grossesse :
● x 2 pour le fibrinogène [5 à 6 g/l] et le facteur VIII.
● x 3 pour le VWF, ce qui permet une amélioration de la maladie de Willebrand.
● Augmentation pouvant atteindre 120 à 180 % pour les facteurs VII et X, responsable du raccourcissement du temps de Quick observé à mi-grossesse et jusqu’au terme.
Les facteurs II et V restent stables ;le taux du facteur XI diminue modérément, de 20 à 30 %. Le facteur XIII, facteur stabilisant la fibrine, stable ou augmenté en début de grossesse, diminue ensuite.
II-6-2-2. Les inhibiteurs physiologiques de la coagulation.
L’antithrombine n’est pas modifiée par les hormones ; on observe cependant une baisse modérée de 15 % dans les dernières semaines de grossesse.
La protéine C augmente au 2ème trimestre puis diminue au 3ème pour à nouveau augmenter dans le post-partum.Il y a une diminution progressive et importante de la protéine S, voisine de 50 % à terme et persistant 2 mois dans le post-partum.
II-6-2-3. La fibrinolyse.
C’est un phénomène physiologique qui permet la redissolution des caillots de fibrine, maintenant la balance hémostatique nécessaire à la fluidité du sang.La capacité fibrinolytique diminue progressivement au cours de la grossesse pour être minimale au 3ème trimestre. Paradoxalement, il y a une augmentation des D-dimères allant jusqu’à 1000-1200 ng/ml à terme [normal < 500 ng/ml] qui est le témoin de la formation excessive de caillots de fibrine, par excès de thrombine, entraînant une fibrinolyse réactionnelle physiologique.La production accrue de thrombine est maximale en fin de grossesse et favorisant l’hémostase
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dans le post-partum immédiat.Le risque thrombotique est maximum dans le post-partum immédiat et dure pendant au moins 6 semaines. Ceci est dû à la correction rapide de la thrombopénie, conjointement à l’accentuation du déficit en protéine S et à la persistance d’un taux élevé de VWF. Dans le même temps, les taux des facteurs de coagulation se normalisent [en 3 à 6 semaines en moyenne], ainsi que l’hypofibrinolyse de fin de grossesse [30 minutes après la délivrance].Ainsi, le pic d’activité procoagulante, proplaquettaire et hypofibrinolytique survient immédiatement après la séparation du placenta et persiste pendant les 3 heures qui suivent, objectivée par une importante augmentation du taux des D-dimères.
En conclusion, en per- ou post-partum immédiat, on retrouve les processus proches de ceux de la coagulation intra vasculaire disséminée [Coagulation Intravasculaire Disséminée].
II-6-2-4.les marqueurs biologiques de l’inflammation.
La Vitesse de Sédimentation [VS] est très augmentée, elle n’a donc aucune valeur pendant la grossesse. Par contre, la C-Réactive Protéine [CRP] n’étant pas modifiée par la grossesse, garde tout son intérêt pour rechercher un phénomène inflammatoire.
● L'ADH [Antidiurétique Hormone [hormone antidiurétique]] [= vasopressine]. L'ADH est une hormone secrétée par l'hypothalamus qui intervient dans la régulation de l'eau dans l'organisme. Sa sécrétion est augmentée lorsque l'osmolarité plasmatique augmente [quantité de particules dans le sang augmentée] afin de limiter l'élimination rénale de l'eau et de rétablir une osmolarité normale ; inversement, sa sécrétion est diminuée lorsque l'osmolarité plasmatique est faible. D’autre part, l'hypertension stimule la sécrétion d'ADH alors que l'hypotension l'inhibe.
II-7.les Modifications rénales et urinaires. II-7-1.Modifications anatomiques.
La taille des reins augmente [+ 1 cm] ainsi que leur poids [+ 45 g].
La dilatation pyélo-calicielle commence dès la 6ème semaine d’aménorrhée jusqu’au terme, conséquence de l’atonie des fibres lisses due à la progestérone. Le retour à la normale se fait entre 7 jours et 2 mois après l’accouchement et la dilatation pyélo-urétérale est plus prononcée à droite dès 10 SA.En effet, l’uretère est comprimé entre le détroit supérieur et les vaisseaux iliaques d’une part et l’utérus gravide d’autre part. La dextrorotation de l’utérus et le fait que la veine ovarienne droite très dilatée pendant la grossesse croise l’uretère droit, entraîne une stase à droite.
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Par contre, à gauche, le sigmoïde s’interpose entre l’uretère et l’utérus et d’autre part, la veine ovarienne gauche est parallèle à l’uretère. Il y a donc une diminution de la pression exercée sur l’uretère. La vessie et le trigone sont élevés par l’utérus en fin de grossesse ce qui déplace latéralement les orifices urétéraux, raccourcit la portion intra-murale de l’urètre dont le trajet devient plutôt perpendiculaire au lieu d’être oblique. Ces phénomènes ainsi que la vasodilatation rénale [qui précède la vasodilatation périphérique] favorisent la stase urinaire et les reflux vésico-urétéraux.
II-7-2.Modifications fonctionnelles.
Le volume plasmatique augmente considérablement pendant la grossesse, en réponse à la rétention hydro-sodée due à l’hyperactivité de l’aldostérone, et à l’augmentation de la masse tissulaire. Il atteint un maximal de 40-50% à la 32e semaine. Cette augmentation du plasma ne s’accompagne pas d’une hausse de la masse globulaire, expliquant ainsi l’anémie physiologique de la femme enceinte [Stock, Metcalfe . 1994] .Le débit plasmatique rénal est augmenté dès le début de la grossesse. À 6 mois de grossesse il est passé de 500 ml/mn à 700 ml/mn soit + 80 %. Il diminue à l’approche du terme, où son augmentation n’est plus que de 25 %. Cette diminution est la conséquence de la compression cave qui diminue le débit cardiaque.
La filtration glomérulaire est augmentée de 15 % en début de grossesse, à 50-70 % en fin de grossesse, du fait de l’augmentation du débit plasmatique rénal. La conséquence est une augmentation de la clearance ; de la créatinine, de l’urée, de l’iode, du calcium, de l’acide urique, dont les taux sanguins vont diminuer.
La fonction tubulaire :
● Augmentation de l’excrétion de certains acides aminés et protéines. La protéinurie physiologique doit être ≤ 0,3 g/ 24 h.
● Augmentation de l’excrétion du glucose, de la vitamine B12, de l’acide folique et de l’acide ascorbique.
● Augmentation de l’excrétion du Na [+ 60 %] et de l’eau. Le bilan hydro-sodé est tout de même positif car il y a une forte réabsorption. C’est une adaptation car l’eau et le sodium sont nécessaires pour constituer un capital hydro-sodé indispensable à l’accroissement des volumes. La capacité d’excrétion de l’eau diminue en fin de grossesse.
● Augmentation du seuil de réabsorption du glucose [les glycosuries sont fréquentes et non corrélées à l’existence d’un diabète au cours de la grossesse].
