Une anémie carentielle singulière
Cas clinique
Un homme de 77 ans, sans antécédent médical majeur, si ce n’est un
« syndrome métabolique » avec un surpoids et un diabète traité par régime simple, a consulté son médecin parce qu’il se dit fatigué et anormalement essoufflé. Après avoir vérifié l’absence de signe évocateur de pathologie cardiaque (et d’ailleurs de toute anomalie à l’examen physique), celui-ci prescrit un bilan biologique qui révèle, notamment, une anémie. . . qui l’étonne !
En fait, ce qui l’étonne, ce n’est pas l’anémie en soi, mais ses caractéristiques.
Voyez donc letableau 1.
Comment interpréter ce résultat ?
Ainsi, cet homme a une anémie avec une carence en fer indiscutable. Mais, ce qui surprend le médecin–et on le comprend !–c’est le VGM : non seulement l’anémie n’est pas microcytaire, comme toute anémie par carence en fer habituelle, mais elle est même macrocytaire. . .
Rechercher un saignement ?
Il se pose alors la question d’un saignement digestif qui serait à la fois modéré et chronique–responsable d’une carence en fer–, mais avec en plus une majoration récente et aiguë, occasionnant une poussée réticulocytaire : les réticulocytes étant de gros globules, cela pourrait, pense-t-il, expliquer le VGM anormalement haut ?
Cependant, même dans un cas pareil, on n’observe pas de macrocytose, car la réticulocytose n’est jamais très forte : tout au plus une microcytose moins nette que d’habitude. . .
Et l’interrogatoire ne révèle aucun saignement objectif récent ! Le lendemain, il reçoit le résultat de la numération des réticulocytes : ils sont abaissés à 35 000/mm3. Il faut donc rechercher une autre explication. . ..
Tout en organisant un bilan endoscopique digestif, il prescrit un dosage sérique de la vitamine B12 et des folates. Il se dit en effet qu’une double carence pourrait expliquer l’absence de microcytose. En plus, il se souvient que les anémies mégalobastiques sont en réalité des « pancytopénies » mégaloblastiques : cela pourrait expliquer la petite thrombopénie observée chez ce patient. Toutefois, il remarque que les leucocytes, en revanche, sont absolument normaux, ce qui serait dans ce cas un peu paradoxal. . .
Les dosages vitaminiques reviennent normaux. . .
Enquête sur hémogramme
STRATÉGIES
ÉDECINE
MÉDECINEJanvier 2018 17
Philippe Casassus Hematologie, CHU de Bobigny [email protected]
Résumé
Un homme de 77 ans sans antécédent médical majeur en dehors d’un sur- poids et d’un diabète traité par régime simple et en l’absence de toute ano- malie clinique à l’examen physique présente une anémie macrocytaire ferriprive. Comment interpréter ce résultat ? Quelle(s) étiologie(s) possible(s) ?
Mots clés anémie ferriprive.
Abstract. Investigations on an Hemogram, Quite a strange deficiency anemia
A 77-year-old man with no major medical history apart from being overweight and having diabetes which was treated with a simple diet, and in the absence of any clinical abnormality, has shown iron deficiency macrocytic anemia on physical examination. How to interpret this result? Which etiology (ies) are possible?
Key words
anemia; iron deficiency.
DOI:10.1684/med.2017.250
La solution va être apportée par son confrère
gastro-entérologue . . .
La colonoscopie révèle trois polypes, dont l’un fait 15 mm : ils sont retirés. Mais d’autre part, lafibroscopie gastrique révèle une petite hernie hiatale, mais aussi de franches varicesœsophagiennes.
Quatre mois plus tard, après une recharge en fer oral classique, la numération montre un taux d’hémoglobine à 12,2 g/dL, une ferritinémie normalisée à 62 ng/mL et un VGM qui reste élevé à 99 fL. Les plaquettes sont inchangées à 110 000/mm3.
Enfin, le bilan hépatique montrait des gGT à 4 fois la normale.
Le rôle de l ’ alcool
Ainsi, il manquait dans le dossier le fait que le « régime » du patient comportait–depuis longtemps–une consom- mation significative de boissons alcoolisées, responsable
d’une cirrhose (malgré l’absence de signe clinique évident) avec hypertension portale (HTP) et varices œsophagiennes, d’où la macrocytose de l’alcool et la thrombopénie typique de l’HTP malgré l’absence, comme cela est habituel de splénomégalie palpable.
En effet, l’alcool entraîne une toxicité directe sur la moelle, touchant d’abord la lignée rouge, provoquant une dysérythropoïèse avec ralentissement des mitoses et augmentation du volume des érythroblastes et des hématies. Si la thrombopénie est ici plutôt liée à l’éthylisme chronique par le biais de l’hypertension portale et de son hypersplénisme, une alcoolisation aiguë peut même aboutir à une « sidération médullaire » transitoire avec une pancytopénie qui peut mettre plusieurs jours à se réparer.
Reste à savoir s’il a été guéri définitivement de sa carence par l’ablation des polypes : si dans quelques mois celle-ci se reproduit, il faudra alors incriminer, pour une part, la hernie hiatale, et envisager une recharge périodique à vie.
~
Liens d’intérêts : l’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêt en rapport avec l’article.POUR EN SAVOIR PLUS
1. Casassus Ph.Lecture de l’hémogramme (50 NFS commentées). Maloine éd, Paris, 2014.
Tableau 1.Bilan biologique du patient.
GR = 3,26 M/mm3 Hb = 9,9 g/dl
Hte = 32 % VGM = 98fl
Plaquettes = 177 000/mm3 Leucocytes = 6 400/mm3 PN = 63,5 % (4 100/mm3) PE = 5 %
PB = 1 % Monocytes = 13 %
Lymphocytes = 17,5 % (1 100/mm3)
Ferritinémie = 9 ng/mL
Pour la pratique
Dès lors qu’il y a notion d’un saignement chronique, le dosage de la ferritinémie s’impose. Si elle est abaissée, cela confirme la carence en fer.
S’il n’y a pas de microcytose (VGM<82 fL), c’est qu’un deuxième mécanisme complique la situation. Avec un VGM même élevé, il faut évoquer une dysérythro- poïèse : carence vitaminique (mais qui retentit sur toutes les lignées), myélodysplasie acquise ou. . . éthylisme chronique.
18 MÉDECINEJanvier 2018
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