Absorption des glucides

(1)

Filière : LEF Sciences de la Vie Module : Physiopathologie

Cours

:

Régulation de la Glycémie : Entre

le physiologique et le physiopathologique

Pr. Souad BENAICH

Année universitaire: 2019/2020

I - Introduction

•

Absorption des glucides

•

Glucose et Glycogène.

•

Le métabolisme des glucides.

2

(2)

•

Le métabolisme des glucides dépend de la régulation de quatre étapes:

 l’absorption digestive

 La production hépatique de glucose

 La sécrétion pancréatique de l’insuline

 L’utilisation périphérique de glucose.

3

II- La glycémie :

1. Définition

La glycémie est une constante physiologique du milieu intérieur

Pour que la glycémie démeure constante, il doit exister un mécanisme de régulation du taux de glucose sanguin

La glycémie est le taux de glucose plasmatique (mmol/l ; g/l).

L’homéostasie glucidique

4

(3)

5

2. Mesure de la glycémie

• Glycémie à jeun

 9 à 12 heures après arrêt de prise de repas.

• Glycémie non à jeun ou PP

 1 h ½ à 2 h après le début du repas.

3. Dosage de l'hémoglobine glyquée

• L’HbA1C évalue la glycémie moyenne des 3 à 4 mois précédant son dosage sanguin.

6

(4)

- Valeurs normales:

 Glycémie à jeun:

 0.70 g/l et 1.10 g/lsoit entre 3.9 mmol/l et 6.1 mmol/l.

 Glycémie non à jeun:

 ˂ 1,40 g/l (7,8 mmol/l).

 HbA1C:

 entre 4% et 6%.

 Chez la femme enceinte:

 Glycémie ˂ 0,90 g/l à jeun et ˂ 1,20 g/l (6,7 mmol/l) après un repas.

 Augmenter le taux de glycémie à jeun de 0,10 g/l par décennie après 50 ans.

7

- Glycémie basse :

 Glycémie à jeun: ˂ 0,60 g/l.

Hypoglycémie

- Glycémie Elevée :

 Glycémie à jeun: ˃ 1.10 g/l.

 Entre 1,10 et 1,26 g/l

Hyperglycémie non diabétique ou Intolérance au glucose.

 ?Prédiabète

 Glycémie à jeun ˃ 1,26 g/l et après un contrôle avec une autre valeur supérieure

Diabète.

8

(5)

III- Régulation de la glycémie :

Hormones :

• L'insuline,

• Le glucagon,

• L'adrénaline, le cortisol.

Organes :

• Pancréas,

• Foie,

• Muscle,

• Tissu adipeux,

• Reins.

9

Les hormones et

la régulation de la glycémie :

10

(6)

• L'insuline est une

hormone polypeptidique sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans.

• Elle est composée de deux chaînes peptidiques (chaîne A de 21 acides aminés et chaîne B 30 acides aminés) reliées entre elles par deux ponts disulfures au niveau de résidus cystéines.

1. Action de l'insuline

11

Cinétique :

Insuline endogène :

–Débit basal continu : 15 à 18 mU/min.

–Si prise d’un repas : augmentation de la sécrétion d’insuline déversée dans la circulation portale (50% éliminé), puis diffusion vers les tissus cibles.

–Elimination rénale.

–Ne diffuse pas via le placenta.

12

(7)

Récepteur de l'insuline

• L’ensemble des 4 sous-unités a une forme cylindrique et appartient à la famille des récepteurs à activité tyrosine

kinase ₁₃

Voie métabolique de transduction du signal de l’insuline

14

(8)

Insuline

+

+

Phosphatase

- -



phosphorylase 



glycogène synthase

  déphosphorylation Phosphatase 

Glycogène Glucose

15

1. Action de l'insuline

• Elle intervenant dans le cycle du glucose.

• Elle favorise l'absorption du glucose depuis le sang vers les cellules du foie, les cellules adipeuses et celles des muscles squelettiques.

• Le glucose absorbé par ces tissus est converti en glycogène ou en triglycérides, voire en les deux à la fois dans le cas du foie.

• L'insuline favorise le stockage du glucose et la diminution de sa concentration dans le sang : c'est une hormone hypoglycémiante.

16

(9)

Le stimulus de libération de l’insuline

1- La cellule  détecte l’hyperglycémie

+

Glucose Glycémie > 5 mmol/L

Activation Hyperglycémie

17

Le stimulus de libération de l’insuline

2- Les granules d’insuline

subissent l’exocytose

Molécules d’insuline

Vers les organes cibles

Une vésicule de sécrétion contient

8000 molécules d’insuline !

Le stimulus de libération de l’insuline est l’hyperglycémie Hyperglycémie

Glycémie > 5 mmol/L

18

(10)

2. Action du glucagon

• le glucagon est secrété par les cellules α des îlots de Langerhans lorsque la glycémie est faible (2- 3mM/l).

• Si glycémie > 5-6 mM/l, la sécrétion de glucagon est inhibée.

• Le glucagon a pour cible les cellules hépatiques (surtout) et les adipocytes.

• Les cellules musculaires étant dépourvues de récepteurs à glucagon.

19

Le stimulus de libération du glucagon

1- La cellule  détecte l’hypoglycémie

+

Glucose Glycémie < 5 mmol/L

Activation Hypoglycémie

20

(11)

Molécules de glucagon

Le stimulus de libération du glucagon

2- Les granules de glucagon

subissent l’exocytose

Hypoglycémie Glycémie < 5 mmol/L

Vers les organes cibles

Le stimulus de libération du

glucagon est l’hypoglycémie

21

Vue d’ensemble de la régulation de la glycémie

Hyperglycémie

Retour vers une normoglycémie

Foie Muscles Tissu adipeux Action sur des

organes cibles

Foie Muscles Tissu adipeux Action sur des

organes cibles Stimulation des

cellules 

Libération d’insuline dans le sang

Libération de glucagon dans le sang Stimulation des

cellules 

Retour vers une normoglycémie Prise d’un repas

riche en glucides

Hypoglycémie Jeûne, état postprandial

22

(12)

3. Action de l'adrénaline

• Les cellules cibles de l'adrénaline sont les hépatocytes et les cellules musculaires.

• Dans des conditions de stress, de jeûne ou d’exercice physique, les signaux hormonaux tels que

l’adrénaline sont capables d’induire la sécrétion du glucagon.

• L’adrénaline agit sur la glycogénolyse, elle provoque une hausse de la glycémie et permet un apport rapide en glucose aux muscles lors d'un effort.

23

4. Action du cortisol

• Hormone lipophile, synthétisée dans la couche fasciculée de la cortico-surrénale.

• Hormone stéroïde hyperglycémiante.

• Il agit en cas de jeûne prolongé ; active dans le foie les enzymes de la néoglucogenèse.

• Il favorise la production de glucose à partir de substrats non glucidiques, des acides aminés et de l'oxydation des acides gras via la formation de corps cétoniques.

24

(13)

Les principaux organes impliqués dans

la régulation de la glycémie

25

1. Le pancréas et la régulation de la glycémie

26

(14)

Localisation anatomique du pancréas

Le pancréas est une glande mixte. Elle exerce une fonction exocrine dans la digestion et une fonction endocrine dans la régulation de la glycémie 27

Cellules du pancréas

Histologie du pancréas endocrine

Le pancréas endocrine est constitué de cellules  et  regroupées en îlots de Langerhans représentant seulement 1% du volume de la glande ! Le pancréas

en contient plus d’un million. Chaque îlot comporte environ 3000 cellules !

28

(15)

Cellules du pancréas

29

Cellules 

Cellule  Vaisseau

sanguin

Les cellules  fabriquent l’insuline Les cellules  fabriquent le glucagon

70 % des îlots

30 % des îlots Schéma d’un îlot de Langerhans

30

(16)

Aspect cytologique de la cellule 

Appareil de Golgi

Réticulum endoplasmique

granuleux

Ribosome Vésicule

d’insuline

Vaisseau sanguin

Noyau cellulaire

31

Aspect cytologique de la cellule 

Appareil de Golgi

Réticulum endoplasmique

granuleux

Ribosome Vésicule

de glucagon

Vaisseau sanguin

Noyau cellulaire

32

(17)

• Principal organe capable à la fois de produire et de stocker du glucose.

• Afin que la glycémie reste constante et égale à sa valeur normale, le foie régule la glycémie en:

‒ synthétisant du glycogène ou des lipides après un apport alimentaire important et

‒ libérant du glucose pendant des périodes de jeûne.

2. Le foie et la régulation de la glycémie

33

• Au cours d’un jeûne et d’un exercice physique:

La production hépatique du glucose provient de : – la glycogénolyse.

– la néoglucogenèse : à partir de :

• substances protidiques (AA glucoformateurs )

• ou lipidiques (AG + glycérol hydrolyse des TG)

Active si glycémie  de sa valeur normale + un épuisement des réserves de glycogène.

! Cerveau et hématies

• Après un repas:

– la glycogénogenèse.

– La lipogenèse.

34

(18)

Le foie : un organe de réserve de glucose

1- Si hyperglycémie

FOIE

Glucose

La glycémie redevient normale c’est à

dire autour de 5 mmol/L 1- Glycogénogenèse

Glycogène

La capacité de stockage en glycogène du foie est

limitée à 100g Après un repas, l’excédent de glucose est

mis en réserve dans les cellules hépatiques Transporteur

GluT-2

Glycémie = 5 mmol/L Insuline

+

L’insuline stimule la glycogénogenèse

hépatique 35

Le foie : un organe de libération de glucose

2- Si hypoglycémie

FOIE

dire autour de 5 mmol/L 2- Glycogénolyse

Glucose

Glycogène

Glycémie < 5 mmol/L

Le foie est le seul organe capable de libérer du glucose

lors d’une hypoglycémie La libération du glucose

hépatique permet de maintenir stable la glycémie entre les repas Glycémie = 5 mmol/L

Glucagon

+

Le glucagon est une hormone hyperglycémiante stimulant la

glycogénolyse hépatique

36

(19)

Le foie et la régulation de la glycémie

2- Entre les repas, la stabilité de la glycémie est assurée par la libération du glucose par le foie au

cours de la GLYCOGENOLYSE.

Cette libération est stimulée par le glucagon

1- Juste après un repas, la glycémie dépend du stockage du glucose dans le foie au cours de la GLYCOGENOGENESE.

Ce stockage est stimulé par l’insuline CONCLUSIONS

L’insuline est une hormone hypoglycémiante

Le glucagon est une hormone hyperglycémiante

37

•

Le foie n'est pas le seul organe à stocker du glucose.

•

Le glucose est stocké également sous forme:

–de glycogène dans les muscles et

–de triglycérides dans les tissus adipeux.

38

(20)

3. Les muscles et la régulation de la glycémie

39

Les muscles et la régulation de la glycémie

MUSCLE

Glucose

dire autour de 5 mmol/L Glycogénogenèse

Glycogène

La capacité de stockage en glycogène des muscles est limitée à

400g Après un repas, l’excédent de glucose est

mis en réserve dans les cellules hépatiques et

musculaires Transporteur

GluT-4

Glycolyse

ATP

Insuline

+

1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les myocytes via GluT-4 Insuline

+ +

2- L’insuline stimule la glycogénogenèse

musculaire 3- L’insuline stimule

surtout la glycolyse musculaire Glycémie = 5 mmol/L

40

(21)

Le muscle ne peut pas libérer le glucose qu’il produit par glycogénolyse 2- Glycogénolyse

Glucose

Glycogène

Glycémie < 5 mmol/L

Le foie est donc le seul organe capable de libérer

du glucose lors d’une hypoglycémie La libération du glucose

hépatique permet de maintenir stable la glycémie entre les repas MUSCLE

Glycolyse ATP

Le glucose produit est alors consommé par la cellule musculaire au

cours de la glycolyse Transporteur

GluT-4 « au repos »

Glucagon

+

Insuline

+

41

2- Les muscles n’interviennent que dans la régulation de l’HYPERGLYCEMIE. Ils n’interviennent pas directement dans

la régulation de l’hypoglycémie car, une fois dans le myocyte, le glucose ne peut plus ressortir

1- Au niveau des muscles, l’insuline exerce une action HYPOGLYCEMIANTE parce qu’elle stimule :

CONCLUSIONS

- l’entrée du glucose dans les myocytes via GluT-4 - la glycogénogenèse musculaire

- la glycolyse musculaire

42

(22)

4. Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie

43

Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie

Aspect cytologique d’un adipocyte Gouttelette

lipidique

Le tissu adipeux est constitué de cellules adipeuses capables de stocker des quantités considérables de lipides

sous forme de triglycérides

L’excédent de glucose est converti en graisses. Les régimes hyperglucidiques

induisent donc une prise de poids pouvant mener à une obésité !

Noyau Cytoplasme

44

(23)

ADIPOCYTE

Glucose

dire autour de 5 mmol/L Glycémie > 5 mmol/L

Transporteur GluT-4

Insuline

+

Insuline

+

Lipogenèse

Un homme de 70 kg a une réserve adipeuse de 15 kg équivalent à 130.000 kcal !

Le tissu adipeux stocke le glucose sous la forme de triglycérides plutôt

que sous la forme de glycogène Glycémie = 5 mmol/L

Triglycérides

1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les adipocytes via GluT-4

2- L’insuline stimule la lipogenèse au niveau du

tissu adipeux ₄₅

ADIPOCYTE

Glycémie < 5 mmol/L Transporteur

GluT-4 « au repos »

1- Le glucagon stimule la lipolyse afin de former du glycérol et acide gras Glucagon

+

Le glycérol ainsi formé permettra de reconstituer

du glucose lors de la néoglucogenèse

Les acides gras permettront de fournir de l’énergie aux cellules

« souffrant » d’hypoglycémie Lipolyse

Triglycérides

Glucose

Acides gras Glycérol

46

(24)

1- Au niveau du tissu adipeux, l’insuline stimule : CONCLUSIONS

Le tissu adipeux « éponge » l’excédent de glucose sanguin en le stockant sous forme de triglycérides

- l’entrée du glucose dans les adipocytes via GluT-4

- la LIPOGENESE c’est à dire la formation de triglycérides à partir de glucose

2- Au niveau du tissu adipeux, le glucagon stimule :

- la LIPOLYSE c’est à dire l’hydrolyse des triglycérides en acides gras et glycérol

L’effet hyperglycémiant du glucagon n’est pas immédiat puisqu’il nécessite la transformation du

glycérol en glucose lors de la néoglucogenèse ₄₇

1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses via un transporteur de glucose nommé GluT-4 ( )

Les actions biologiques de l’insuline (1/4)

48

(25)

Insuline

+

2- L’insuline stimule la GLYCOGENOGENESE hépatique et musculaire c’est à dire la polymérisation du glucose en glycogène Glucose

Glycogène

Le glycogène est un polymère de glucose contenant entre 5000 à 300.000 molécules de glucose ! ₄₉

Insuline

+

ATP

3- L’insuline stimule la GLYCOLYSE hépatique et musculaire c’est à dire la dégradation partielle du glucose en ATP

50

(26)

Insuline

+

4- L’insuline stimule la LIPOGENESE au niveau des adipocytes c’est à dire la conversion du glucose en triglycérides

Triglycérides Glucose

Les triglycérides sont des lipides constitués de glycérol et de trois chaînes d’acides gras

Retour sommaire

51

Les actions biologiques du glucagon (1/3)

Glucagon

+

1- Le glucagon stimule la GLYCOGENOLYSE hépatique et musculaire c’est à dire l’hydrolyse du glycogène en

glucose

Glucose Glycogène

52

(27)

+

2- Le glucagon stimule la LIPOLYSE au niveau des adipocytes c’est à dire l’hydrolyse des triglycérides en

acides gras et glycérol Triglycérides

Glucagon

Acides gras

Glycérol

53

3- Le glucagon stimule la NEOGLUCOGENESE au niveau du foie c’est à dire la formation de glucose à partir de substrats

non glucidiques comme le glycérol et les acides aminés Glucagon

+

Glucose Glycérol

Acides aminés ou

54

(28)

Schéma récapitulatif de la régulation de la glycémie

55

FOIE

MUSCLES

TISSU ADIPEUX

CONCLUSION

Glycémie > 5 mmol/L Glycémie = 5 mmol/L 1- Si hyperglycémie

Glucose

Insuline Insuline

+

56

(29)

LA REGULATION DE LA GLYCEMIE

L’insuline induit une augmentation de l’utilisation périphérique du glucose

57

FOIE

MUSCLES

TISSU ADIPEUX Glycémie < 5 mmol/L

Glycémie = 5 mmol/L 2- Si hypoglycémie

Glucose

Glucagon

+

58

(30)

Le glucagon induit une sortie du glucose hépatique à l’origine de son effet hyperglycémiant. Le glucose libéré alimentera les cellules 59

• Le rein a une fonction néoglucoformatrice,

• Chez un sujet sain; la glycosurie normale est nulle.

• Si la glycémie est très élevée (diabète sucré) le rein peut excréter le glucose du sang.

• Le rein contribue donc, dans une moindre mesure, au maintien de la glycémie.

5. Rôle du rein dans la régulation de la glycémie

60

(31)

Le SN implique deux voies dans la régulation de la glycémie : – Le SN parasympathique qui a un effet hypoglycémiant en

stimulant par voie nerveuse la sécrétion de l’insuline.

– Le SN sympathique qui a un effet hyperglycémiant en stimulant par voie nerveuse la sécrétion du glucagon, de l’adrénaline et du cortisol :

– Stress, ou effort   production d’Ad. En agissant sur la glycogénolyse, elle provoque une  de la glycémie et permet un apport rapide en glucose aux muscles lors d'un effort.

– Stress ou jeûne prolongé  production de cortisol : favorise la glycogénolyse.

6. Rôle du système nerveux dans la régulation de la glycémie

61

62

IV- Le Diabète

(32)

IV- Le Diabète

• Selon l'OMS:

Glycémie à jeun est  à 1,26 g/l => Diabète.

• Le diabète est une maladie chronique qui survient lorsque:

– le pancréas ne produit pas assez d'insuline ou – lorsque l'organisme n'est pas capable d'utiliser

efficacement l'insuline qu'il produit.

• Il en résulte une concentration élevée de glucose dans le sang (hyperglycémie).

63

• 422 millions de personnes diabétiques dans le monde.

• Au Maroc, le nombre de diabétiques est passé de 1,5 million d’individus en 2011 à plus de 2 millions en 2015, soit 25% de plus en 5 ans.

• On distingue:

– Le diabète de type 1, – Le diabète de type 2 – Le diabète gestationnel.

64

(33)

Intolérance aux hydrates de carbone et hyperglycémie à jeun non diabétique

• Si Glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/l

=> hyperglycémie non diabétique .

• Si Glycémie à jeun < 1,26 g/l,

• Et Glycémie à la 2^ème heure de l’HGPO entre 1,40 et 2 g/l avec une valeur intermédiaire (à 30, 60, 90 min)

 2 g/l.

• => Intolérance aux hydrates de carbone.

65

• Sous les termes d’hyperglycémie à jeun non diabétique et d’intolérance aux hydrates de carbone, on regroupe 3 types de sujets :

– ceux qui évolueront vers le diabète : 25 % à 50 % dans les 10 ans qui suivent;

– ceux qui resteront hyperglycémiques non diabétiques ou intolérants aux hydrates de carbone : 25 à 50 % des patients;

– ceux qui retrouveront une tolérance glucidique normale: environ 25 %.

66

(34)

On distingue, dans un « dégradé » métabolique : – Les sujets normaux.

– Les sujets hyperglycémiques non diabétiques : Glycémie à jeun : 1,10 - 1,25 g/l.

– Les intolérants au glucose :

glycémie à la 2^ème heure de l’HGPO : 1,40 - 2 g/l.

– Les diabétiques :

Glycémie à jeun  1,26 g/l,

ou glycémie à la 2^ème heure de l’HGPO > 2 g/ l.

67

1. Le diabète de type 1

• = Diabète insulinodépendant DID

• Il se caractérise par une carence absolue ou quasi absolue de la sécrétion d'insuline.

• = Diabète juvénile.

• Près de 10% des diabétiques sont de type 1, dont la moitié ont moins de 20 ans.

68

(35)

• Symptômes:

–Brutalement –Polyurie –Polydipsie –Polyphagie –Perte de poids –Asthénie

–Hyperglycémie (>1,26 g/l à jeun, ou > 2 g/l à PP).

69

• Traitement:

–L'apport d'insuline est indispensable (injections quotidiennes d'insuline)

–Une surveillance régulière de la glycémie afin d'adapter les doses d'insuline.

70

(36)

Cinétique :

Insuline exogène :

• Voie PO :

– Destruction par les enzymes protéolytiques des sucs digestifs.

• Voie IV :

– Action hypoglycémiante en 5 min, durée de l'effet < 1 heure.

– Seules les insulines humaines rapides ou les insulines analogues ultrarapides sont injectables en IV.

• Voie SC :

– Action entre 5 min et 2 h, effet variable selon la galénique.

– Toutes les insulines sont injectables par voie sous-cutanée.

71

2. Le diabète de type 2

• = Diabète non insulino-dépendant DNID.

• = Diabète adulte.

• Insulino-résistance.

• => Le taux de glucose dans le sang n’est pas régulé

par l’insuline.

• Insulinopénie.

• => Le glucose ne pénètre pas dans les cellules du

corps et reste dans la circulation sanguine.

• !le diabète de type 2 passe inaperçu pdt pls années.

72

(37)

• 90% des cas de diabète sont de type 2.

• Plusieurs facteurs de risques :

–L’obésité: (80% de DNID sont obèses).

–L'obésité chronique induit une insulino-résistance qui peut évoluer en diabète.

–L’HTA et l’hypercholestérolémie.

–Prédisposition génétique.

–une mauvaise hygiène de vie, à savoir être en surpoids, manquer d’activité physique, et avoir une malnutrition.

73

Traitement du diabète de type 2

Il dépend du stade du diabète:

• Dans un premier temps,

des mesures diététiques.

une activité physique régulière +++.

une bonne gestion du stress.

74

(38)

• Si ces mesures ne sont plus suffisantes,

– des médicaments antidiabétiques sont associés (hypoglycémiants oraux ou antidiabétiques oraux ADO).

– Parfois un traitement par insuline est prescrit. Cette insulinothérapie peut être transitoire.

– L’efficacité du traitement n’est optimale que s’il est associé à une alimentation équilibrée et à une activité physique régulière.

75

Les antidiabétiques oraux

1- Les Biguanides

– Traitement de première intention du DNID en cas d’obésité.

– Ils augmentent la sensibilité à l’insuline des tissus périphériques (améliore l’action de l’insuline).

2- Les Sulfamides

– Ils stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas tout au long de la journée.

3- Les Glinides

– Stimulent la sécrétion d'insuline au cours des repas

4- Les Inhibiteurs de l'alpha glucosidase

– Retardent l'absorption des glucides ingérés et ralentissent l'absorption des sucres présents dans l'alimentation.

76

(39)

3- Le diabète gestationnel

• GAJ ≥ 0,92 g/l à jeun et ≥ 1,20 g/l (6,7 mmol/l) après un repas.

• Ce diabète apparaît vers la fin du 2^ème et au 3^ème trimestre.

• Prévalence mondiale du DG : 1 accouchement sur 7 (14%) (FID 2015)

• Au Maroc: entre 8,2% et10% des femmes enceintes

• Dans 80% des cas, il disparaît après l'accouchement, mais la mère est ensuite plus à risque de développer le diabète de type 2 dans les années qui suivent.

77

HGPO (Hyperglycémie Provoquée Orale à 75 g de glucose)

78

(40)

Métabolisme glucidique et grossesse

•

Augmentation de la sensibilité à l’insuline

•

Pénétration facilitée du glucose en

intracellulaire et stockage : glycogénogenèse et lipides

79

1

^er

Trimestre

A partir du 2

^ème

Trimestre

• Apparait une résistance physiologique modérée à l’insuline (GH et H plac. Lactogène, leptine, oestradiol,

↓adiponectine...)

• Le glucose est d’une plus grande disponibilité pour le fœtus pour ses besoins énergétiques et de croissance

80

(41)

V- COMPLICATIONS DU DIABÈTE

81

Rétinopathie diabètique

Première cause de cécité à l’âge adulte

Néphropathie diabétique

Première cause d’insuffisance rénale terminale

Maladies Cardiovaculaires AVC

2 à 4 fois plus de Mortalité cardiovasculaire dans les AVC

Neuropathie diabétique

Première cause d’amputation non traumatique

8/10 diabétiques meurent d’accidents

cardiovasculaires

Complications chroniques du diabète:

vasculaires +++

82

(42)

Maladies cardiovasculaires

• Cœur et vaisseaux sanguins

•  complications mortelles (insuffisance coronaire; AVC).

• Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès des personnes atteintes de diabète et

• La coronaropathie (= le durcissement des artères) est la maladie cardiovasculaire la plus fréquente chez les diabétiques.

• FDR: HTA, Hypercholestérolémie, Hyperglycémie…

• Les diabétiques: 2 à 4 x plus de risques de développer une maladie cardiovasculaire.

83

Néphropathie diabétique

• Dommages subis par les petits vaisseaux sanguins des reins (microangiopathie). Les reins deviennent moins performants ou ne fonctionnent plus du tout.

• ! plus fréquentes chez les personnes atteintes de diabète.

• La néphropathie touche jusqu'à 50 % des personnes diabétiques au cours de leur vie.

• Le diabète est la première cause d'insuffisance rénale.

• Les dommages causés aux reins par la

• néphropathie sont irréversibles.

•  Dialyse.

84

(43)

Neuropathie diabétique

• L'hyperglycémie chronique entraînant la destru-

• ction de la myéline  altérer, voire empêcher les

• conductions nerveuses.

• Il peut en résulter des problèmes de digestion et une insuffisance de nombreuses autres fonctions. Les extrémités, en particulier les pieds, comptent parmi les zones les plus touchées ; la neuropathie diabétique a un rôle prépondérant dans la survenue d'une complication du diabète appelée le pied diabétique.

• Les dommages causés aux nerfs dans ces régions sont appelés neuropathie périphérique et peuvent provoquer une douleur, des fourmillements ou une perte de sensations  infections sévères, voire une amputation.

• Les diabétiques sont exposées à un risque d’amputation plus de 25 fois supérieur à celui des personnes qui ne souffrent pas de cette maladie.

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Rétinopathie diabétique

• Rétinopathie = Atteinte des yeux : œil et rétine

• Grave complication du diabète qui touche

• fréquemment les patients diabétiques de type 2.

• 50 % des personnes atteintes de diabète développent une forme quelconque de maladie oculaire provoquant une baisse de vision voire une cécité.

• FDR: hyperglycémie constante, HTA et cholestérolémie élevée.

• L'excès de sucre dans le sang fragilise la paroi des capillaires qui parcourent la rétine, entraînant une perte d'étanchéité. Il s'ensuit la rupture puis l'éclatement des vaisseaux rétiniens puisque les yeux sont particulièrement sensibles à l'atteinte des

petits vaisseaux. 86

(44)

Troubles cutanés

• Le diabète peut engendrer un déficit immunitaire qui peut être à l’origine de plusieurs infections.

•  des mycoses et furonculoses, des infections ORL, des infections urinaires et génitales

• ! La gangrène diabétique : complication fréquente du diabète; c'est une plaie bénigne qui évolue défavorablement à cause de l'état vasculaire des membres inférieurs et à la sensibilité aux infections.

• Le risque de gangrène multiplié par 7 chez le diabétique.

• Elle est traitée par l'amputation progressive. 50 % des amputations non traumatiques se font chez les diabétiques.

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PRISE EN CHARGE?

UNE BONNE HYGIENE DE VIE

• ALIMENTATION

• EXERCICE PHYSIQUE

• PERTE DE POIDS ET STABILISATION

• ARRET DU TABAC ET DE l’ALCOOL

• AUTO SURVEILLANCE GLYCEMIQUE

• MEDICATION

• PRISE EN CHARGE DES AUTRES FDR +++

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