Memory B cell
IgE FcεRI
b Phase de réaction immédiate
Mastocyte
Allergène Basophile IgE
Dégranulation Libération d‘amines vasoactives, de médiateurs lipidiques, de chémokines et cytokines
Activation des muscles lisses, induction de l‘hyperréactivité bronchique et libération de cytokines
et chimiokines
Augmentation de la migration transendothéliale
Activation des éosinophiles et libération de médiateurs inflamatoires, de cytokines et chimiokines
Entrée des basophiles dans les tissus et dégranulation des basophiles et mastocytes
Activation des Lc T par la DC et prolifération cellulaire. Présentation antigénique facilitée par la
Eosinophile TNF-α
IL-13 IL-4, IL-13, CCL5
IL-3, IL-4, IL-10
Histamine FcεRI
IL-5
IFN-γ TNF-α CD95L IL-4, IL-13
IL-9, IL-13
Allergène
T
H2
Induction -dépendante Production locale d’IgE de l’apoptose des cellules
•
•
•
MHC class II TCR
Basophile
Mastocyte DC
Différentiation en Lc T
H2 et expansion clonale Allergène
MHC class II
TCR
DC IL-4
IL-4 IL-4
IL-13 IL-4 IL-13 IgM
Expansion clonale des Lc B mémoire IgE Changement de classe isotypique vers l’IgE
IgE
Lc T
Lc B naïf
Lc B mémoire
Lc B mémoire
Lc T naïf
T
H2
a Sensibilisation et induction de la mémoire immunitaire
c Phase de réaction retardée
Lc T
+de la production de mucus T
H1
Induction -dépendante épithéliales bronchiques
production d’IgE T
H1
Lc T
T
H2 Lc T
T
H1 Lc T
Rhinite atopique et asthme
Dermatite atopique de l’apoptose des kératinocytes
•
Induction T
H1 -dépendante
des cellules épithéliales et libération de cytokines et chémokines
•
