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Cas n°1

Tableau clinique :

Jeune femme (22 ans)

Urines orangées + ictère bilirubine + pigments biliaires

Asthénie + troubles digestifs = ictère à bili conj

Biologie :

ALAT, GGT, bilirubine totale élevés

PAL peu élevées, prots totales et alb N, leucos N

-> Hépatite aigüe : cytolyse, pas ou peu de cholestase pas d'IHC

Examens complémentaires

Confirmer l’hépatite : bili conj + autres marqueurs d’hépatite.

Rechercher l’origine de cette hépatite

Interrogatoire : Alcool : non

Médicamenteuse : non

Pas d’antécédents hépatiques

Virale ? : pas de notion de transfusion, de voyage, de comportement à risque

Biologie :

Diagnostic

Hépatite virale B

Evolution après 1 mois

Normalisation de tous les paramètres biochimiques : Transaminases, PAL, GGT, bilirubine

-> Evolution favorable, pas de passage à l’hépatite chronique (transaminases N < 3 mois)

Contrôle de guérison :

Cas n°3

A retenir :

Ethylisme chronique

Automédication : dextropropoxyphène et paracétamol le 1er jour ; Métoclopramide, ibuprofène et paracétamol le 2e jour ; aspirine le 3e jour

A jeun à partir de J2

Bilan à J3

ASAT : 4593 UI/l ALAT : 2999 UI/l

bilirubine totale : 91 _μmol/l

phosphatases alcalines : 70 UI/l TP : 21 %

Facteur V : 30 %

créatininémie : 177 _μmol/l.

Hépatite +++ ictère

IHC grave (à confirmer)

Bilan à J4

ASAT : 13 000 UI/l ALAT : 6 400 UI/l TP : 14 % Facteur V : 20 % Hépatite fulminante : Aggravation de la cytolyse hépatique et de l’IHC Défaillance multiviscérale :

insuffisance rénale probable + IHC grave + autres organes (coeur, poumons, ...)

Examens rétrospectifs :

rechercher l’origine de l’hépatite fulminante

Eliminer origine virale :

sérologies virales hépatites A, B et C négatives

Eliminer origine auto-immune :

anticorps anti-mitochondrie : négatif

Examen anatomo-pathologique :

Pas de cirrhose (patient de 32 ans !) mais stéatose (alcool) Pas d’inflammation majeure

Signes de nécrose et d’induction enzymatique : origine toxique très probable

Cause probable du décès

•Prises répétées de Paracétamol 1,6g/jour pour soulager douleurs Paracétamol : dose thérapeutique de 3g/jour

Hépatotoxicité > 4g/jour

mais

La toxicité du paracétamol est AUGMENTEE CHEZ LE SUJET ALCOOLIQUE :

•Induction enzymatique des cytochromes P450

•Déplétion en glutathion (tentative de traitement par N-acétyl cystéine) •Temps de demi-vie augmenté

Toxicité associant souvent foie et rein

Informer le sujet éthylique et son entourage des risques d’une automédication par le paracétamol

Cas n°4

Signes cliniques évocateurs d'une hyperthyroïdie :

asthénie prolongée ; hyperactivité, nervosité ;

bouffées de chaleur et sueurs ; maigrit malgré gros appétit ; tachycardie et troubles du rythme

goitre

exophtalmie

diagnostic apporté par :

augmentation T4 (hyperthyroïdie)

effondrement TSH (rétrocontrôle exercé par les Hnes _{thyroïdiennes)}

-> hyperthyroïdie indépendante de l'hypophyse

Autres signes biologiques : accélération du métabolisme :

légère hyperglycémie cholestérol bas

Etiologie la plus probable

Maladie de Basedow : femme de 35 ans

A vérifier par dosage des auto-anticorps

(anticorps antiperoxydases ou autres)

Autres étiologies possibles :

- adénome thyroïdien : prescrire échographie de la thyroïde - hyperthyroïdie secondaire : orienter l'interrogatoire

à envisager si ni Basedow ni adénome

Traitement : selon cause (chirurgie si nécessaire) prévenir complications cardiaques

Biochimie : Cas clinique n°5

Présentation du cas : en 1989

• A la suite d’une consultation de médecine du travail, monsieur V, 43 ans avoue boire quotidiennement deux « pastis » et au moins un demi litre de vin rouge depuis 20 ans. Il ne prend

aucun médicament. Le médecin ordonne un sevrage alcoolique et demande un bilan biologique complet le 18 juin 1989

Hypothèse diagnostique

(1er bilan de 1989)

• Calcul du VGM : 0,52* 1000 / 4,9 = 106 fl

(> 95 fl)

_{: AUGMENTE}

• ASAT, ALAT

: AUGMENTEES

• GammaGT

_{: AUGMENTEE}

●

Hépatite par alcoolisme chronique

Examens complémentaires

• Il faut chercher les signes évocateurs d’une cirrhose :

● Hémostase

● Protéinogramme (taux d’albumine) ● Taux de plaquettes : normal

• Si sevrage : normalisation des paramètres

(+ suivi par Transferrine desialylée)

10 ans plus tard…

• Ne souffrant de rien, monsieur V se remet à

boire. 10 ans plus tard, le médecin est appelé

en urgence. Il note une hépato-splénomégalie,

des oedèmes des membres inférieurs, une

ascite, des hémorragies digestives et un état

semi comateux.

Interprétation des résultats et diagnostic

Relations biologie-clinique :

Baisse d’albuminémie probable ---> ascite et oedème des mb infrs Taux de plaquettes bas ? <--- splénomégalie

Forte augmentation de l’ammonium --> état semi comateux (signe de gravité) Baisse de l’hématocrite <--- saignements digestifs

IHC : albumine, fibrinogène, TP et plaquettes _⇓ urée _⇓ et ammonium _{⇑ (N : 25-40 μmol/l)}

En plus :

•Mauvaise alimentation liée à l’alcoolisme

chronique ?

- déficit en folates -> anémie (hématocrite abaissé) - Cholestérol bas (dû également à IHC)

- Créatinine basse

Conclusion

• insuffisance hépatique décompensée grave

Cas n°6

Monsieur G..., 53 ans, mesurant 1,70 m et pesant 92 Kg est

hospitalisé pour douleurs abdominales de type colique hépatique et fièvre intermittente.

Bilan sanguin

Sodium 140 mmol/l Potassium 3,7 mmol/l Chlorures 96 mmol/l Glucose 6 mmol/l Ur eﾎ 6 mmol/l Crﾎatinine 90 mol/l Protides totaux 73 g/l Cholest rﾎ ol 8,9 mmol/l Bilirubine totale 143 mol/l Bilirubine conjugu eﾎ 128 mol/l ASAT 48 UI/l ALAT 56 UI/L gGT 250 UI/l Phosphatases alcalines 580 UI/l

Amylase 50 UI/l N < 120 UI/l CK 40 UI/l pH 7,39 pCO₂ 40 mm de Hg Bicarbonates 24 mmol/l S rﾎ um albumine 43 g/l Haptoglobine 4,5 g/l Orosomucoide 2,8 g/l Transferrine 3 g/l IgA 2,5 g/l IgG 10 g/l IgM 1,5 g/l a -foetoprotﾎine 6 g/l N < 15 g/l H mﾎ atocrite 0,46 H mﾎ oglobine 145 g/l Erythrocytes 4,97 T/l Leucocytes 12,5 G/l très peu ⇑ Marqueurs de cholestase : Bilirubine conjuguée γGT PAL + cholestérol élevé Transaminases ± normales Inflammation +++ (VS, α-globulines) Leucocytes élevés

Pourrait être confirmée par CRP α1 et α2-globulines

Sur quels critères peut-on exclure les

étiologies suivantes ?

Cirrhose : Sérum Albumine N

Hépatite virale : Transaminases très peu élevées Pancréatite : Amylase N

Infarctus du myocarde : CK N

Examen confirmant le diagnostic de cholestase ?

Profil électrophorétique des protéines

L'hyper alpha-globulinémie évoque un syndrome inflammatoire Migrent en Alpha 1 : Orosomucoïde, Alpha chymotrypsine

Migrent en Alpha 2 : Haptoglobine, Céruléoplasmine

Etat d’hydratation du sujet : Normal

Sodium, potassium, protides, hématocrite : N +

Equilibre acide-base : N Bilan rénal : N

Cas n° 7

Diagnostic ?

Diabète insulino-dépendant

Fondé sur : hyperglycémie (> 7 mmol/l) + âge (14 ans) + glycosurie avec cétonurie

Traitement ?

Insulinothérapie

Suivi biologique ?

Suivi de la glycémie pendant l’ajustement de l’insulinothérapie, puis autocontrôle

Hb glyquée

Suivre également : glucosurie, corps cétoniques si glycémie > 14 mmol/l (2,5 g/l)

Cas n°7, suite

Après ajustement de l’insulinothérapie, et après 3 mois de traitement, le cahier d’auto-surveillance présenté par le patient donne des résultats de glycémie très satisfaisants, et le dosage de l’Hb glyquée donne :

HbA1c : 8,5%

Interprétation ?

Faut-il modifier le traitement ?

Interprétation de l’Hb A1c : > 7% l’équilibre glycémique n’est pas parfait

Mais les valeurs de glycémie semblent correctes ...

Vérifier l'exactitude des glycémies reportées sur le cahier de contrôle (appareil à mémoire)

Refaire un dosage d’HbA1c dans 3 mois avant d’envisager de réajuster le traitement

Cas n°7 : incident

Cause la plus probable du malaise

Hypoglycémie, liée à :

Stress + déséquilibre alimentaire + exercice physique non (ou mal) compensé par baisse de l'insulinothérapie

Que faire ?

1) Appeler les secours

2) Glycémie capillaire (utiliser l'appareil d'autocontrôle) pour vérifier l’hypoglycémie

3) Injection IM de glucagon à 1 mg

4) Au réveil, donner une boisson très sucrée (env 3 morceaux de sucre)

Cas n°12

Douleur thoracique intense d’apparition subite + nausées + légère fièvre

Repos total -> récupération lente

Bilan biologique

Sodium 138 mmol/l N Potassium 4,0 mmol/l N Protéines 70 g/l N Urée 5 mmol/l N Glucose 5,2 mmol/l N Bicarbonates 21 mmol/l N pH 7,40 N pCO₂ 38 mm de Hg N pO₂ 90 mm de Hg N Taux de prothrombine 100 % N Cholestérol 7,5 mmol/l ⇑ Triglycérides 2,4 mmol/l ⇑ VS 1° heure 33 mm ⇑ 2° heure 78 mm _⇑ Eq hydro électrolytique N Eq acide-base N

Lipides trop élevés

Marqueurs cardiaques

TGO (ASAT) 50 UI/l peu ⇑

TGP (ALAT) 80 UI/l peu ⇑

LDH 950 UI/l ⇑⇑⇑ ( : 100 350N - /L)

CK 130 UI/l N (30-200 UI/L)

CKMB 3 UI/l N

Myoglobine 20 µg/l N (10-100 µg/l)

Mais : le patient est vu 3 jours après la crise ...

CK totale : N en 2-4 jours CKMB : N en 2 jours

Myoglobine : N < 2 jours

ASAT (TGO) : pic 24-48h, N en 4-5 jours LDH : pic à 2-3 jours, N en 8-12 jours

Syndrôme inflammatoire ?

VS élevée

A confirmer par : électrophorèse des protéines

-> augmentation des _{α-globulines}

Diagnostic le plus probable

Infarctus du myocarde sans complications

Clinique : douleur thoracique aigüe + nausées + fièvre

Biologie :

Syndrome inflammatoire

Persistance de marqueurs tardifs de l’infarctus : LDH, ± ASAT

Sur quels paramètres biochimiques pourriez vous

éventuellement donner des conseils diététiques à ce patient ?

Cholestérol 7,5 mmol/l (N : 4,10-6,20) Triglycérides 2,4 mmol/l (N : 0,4 - 1,4) Glucose 5,2 mmol/l : N

A approfondir : cholestérol HDL et chol LDL

Rechercher d‘autres facteurs de risque CardioVasculaires

(interrogatoire et clinique) : Age, corpulence

Hypertension artérielle -> traitement éventuel

Tabagisme

Consommation d’alcool Antécédents familiaux

Prévention des récidives

Sevrage éventuel

Cas n°13

Homme, 43 ans

Asthénie, pâleur, dyspnée à l’effort Céphalées, crampes des mb infrs

Tachycardie, HTA : 200/110 mm Hg

Antécédents : protéinurie (600 mg/l) découverte il y a environ 20 ans.

Biologie

Sodium N Potassium élevé Bicarbonates bas Glucose N Protéines N Urée élevée Créatinine élevée Calcium bas Phosphates élevé Erythrocytes bas Hémoglobine bas Urines : Diurèse N Protéines +++

Atteinte rénale

Urée et créatinine sériques élevées

Antécédents de protéinurie

Protéinurie actuelle : 1,2 g/l x 1,6 l/24h = 1920 mg/24h Clairance de la créatinine :

poids non indiqué : on ne peut utiliser Cockroft

calcul UxV/P :(NB : pas de notion de surface corporelle)

5,3 x 1,6/750 10-3 = 11,31 ml/min :

Conséquences de l’insuffisance rénale

Métabolisme P/Ca : défaut en vit D

calcémie basse (crampes musculaires) : vraie hypoCa car prots N phosphatémie et kaliémie élevées car élimination rénale diminuée Anémie : défaut en EPO

Asthénie, pâleur, dyspnée

Baisse des erythrocytes et de l’Hb Hypertension artérielle

Cas n°15

Femme, 58 ans. Cystite traitée au Mictasol.

Mais douleurs persistent -> Traitée aux quinolones (ciprofloxacine) Très rapidement (en 1-2 jours) :

Urines brun foncé

Douleur +++ (côté droit) Oligurie puis anurie

Biologie : commentaires

Urée : 16,6 mmol/l 2,5 à 7,5 : élevée

Créatinine : 478 μmol/l 45 à 105 : élevée

Sodium : 138 mmol/l N (135 à 145) Potassium : 4,3 mmol/l N (3,5 à 4,5)

Chlorure : 121 mmol/l 95 à 105 : élevés

CO2 total : 28 mmol/l N (22 à 28)

Calcium : 2,36 mmol/l N (2,25 à 2,62)

Phosphore : 2,88 mmol/l 0,95 à 1,25 : élevés

CRP : 119 mg/l 10 à 12 : élevée

VS 1e heure : 80 mm < 5 mm : élevée

Leucocytes: 13 G/l élevés

Analyse

Urée et créat élevées : insuffisance rénale

Oligurie d’apparition brutale : insuffisance rénale aigüe CRP et VS élevées, hyperleucocytose : inflammation + douleur flanc droit

Equilibre hydro-électrolytique satisfaisant

Echographie normale -> absence de calculs ou de tumeurs

Cause la plus probable :

premières douleurs : pyélonéphrite (mal soignée par Mictasol) puis : néphropathie liée au traitement à la ciprofloxacine

(coloration des urines dûe aux sels de ciprofloxacine)

Suspicion de néphropathie intersticielle aigüe à la ciprofloxacine, entrainant des lésions tubulaires

Conduite à tenir

Arrêter le traitement

Cas n°16

Femme, 60 ans, asthénie chronique.

Bilan biologique : Urée sérique _⇑ Créatinine sérique _⇑ Calcémie _⇑ Phosphatémie _⇓ Protides et glycémie : N

Evaluation de la fonction rénale

Pas de notion de poids -> on ne peut utiliser Cockroft

Pas de surface corporelle -> approximer par mesure de la clairance non corrigée :

Cl = U x V P

V = 2 litres/24h = 2000/(24*60) = 1,39 ml/min U = 6 mmol/L

P = 0,145 mmol/L

Cl = 57,5 ml/min : insuffisance rénale modérée

Pas d'oligurie, fatigue depuis plusieurs mois -> Insuff Rénale Chronique

Bilan phospho-calcique

Calcémie élevée, non corrélée à hyperalbuminémie

(électrophorèse des protéines normale et protidémie normale) avec calciurie élevée (N : 2,50 à 6 mmol/L)

Hypophosphatémie (N : 0,95 à 1,25 mmol/L) avec phosphaturie normale.

-> hyperparathyroïdie, probablement primaire. Pas de Kahler car electrophorèse protéines normale.

A compléter par :

dosage PTH : devrait être élevée si hyperPTH primaire Recherche d'adénome surrénalien (imagerie)

Evaluation de la destruction osseuse (femme ménopausée) : dosage PAL, scintigraphie osseuse

Examens complémentaires

Evaluer les conséquences de l'insuffisance rénale :

Numération des erythrocytes : anémie ? (fatigue chronique) Doser l'acide urique

Suivre la tension artérielle