1
ANNEE: 2014 THESE N° 09/14CSVS
Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat
THESE DE DOCTORAT
EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL CHEZ LES
ENFANTS SCOLARISES DANS LES ECOLES PUBLIQUES DE LA
VILLE DE RABAT : ROLE DES FACTEURS
SOCIOECONOMIQUES
Formation doctorale : Epidémiologie clinique et Sciences médicochirurgicales
Equipe de recherche en Nutrition et Sciences de l’Alimentation
Présentée et soutenue par
Mme. IMANE CHERKAOUI DEKKAKI
Le 16 Décembre 2014
JURY
Professeur Nezha MOUANE Président
Faculté de Médecine et de Pharmacie – Rabat- Université Mohammed V- Souissi
Professeur Amina BARKAT Directeur de Thèse
Faculté de Médecine et de Pharmacie –Rabat- Université Mohammed V- Souissi
Professeur Said ETTAIR Rapporteur
Faculté de Médecine et de Pharmacie – Rabat- Université Mohammed V - Souissi
Professeur Abdelaziz BOUKLOUZE Rapporteur Faculté de Médecine et de Pharmacie – Rabat-
Université Mohammed V – Souissi
Professeur Abdelaziz BENJOUAD Rapporteur Université Internationale de Rabat
Professeur Rekia BELAHSEN Examinateur
Faculté des Sciences – El Jadida- Université Chouaib Doukkali –El Jadida-
Professeur Abdelmajid CHRAIBI Examinateur Faculté de Médecine et de Pharmacie – Rabat-
2
Je dédie cette thèse à mon défunt père Mohammed CHERKAOUI DEKKAKI qui a été le
premier à m’encourager à aller si loin dans les études. Il m’a inculqué le goût du travail,
de la rigueur et de l’ambition. Parce que tu m’avais toujours soutenu, même au plus fort
moment de ta maladie, j’ai voulu mener ce travail à terme pour que tu sois fier de moi.
3
A ma très chère mère
En témoignage de son amour, patience, conseil, soutien, disponibilité permanente et
encouragement
Qui m’a toujours poussé à donner le meilleur de moi-même
Que dieu lui préserve longue vie, santé et prospérité
A mes frères Hakim et Salah
A mes sœurs Wafaa et Hind
A Hassan Mellah, Zineb, Selma et Mohammed Amine
A Narjiss et la petite Ghita
Pour leur encouragement et aide précieuse
A toute ma famille
A tous mes amis
Pour leur solidarité et les bons moments
4
Je remercie, Monsieur Mohamed Adnaoui Doyen de la faculté de Médecine et de Pharmacie
de Rabat. Qu’il trouve ici l'expression de ma haute considération
Je remercie, Monsieur Jamal Taoufik, Professeur à la faculté de Médecine et de Pharmacie
de Rabat, Directeur du Centre d’Etude Doctorale. Je tiens à lui témoigner ma profonde
gratitude pour les efforts et les encouragements qu’il ne cesse de prodiguer à la recherche
scientifique.
Je tiens à adresser mes sincères remerciements à Madame Nezha Mouane , Professeur de
Pédiatrie à la faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Chef de service P3 à l’hôpital
d’Enfants de Rabat et Responsable de l’UPR de Nutrition et Sciences de l’Alimentation à la
faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, qu’elle trouve ici, l’expression de ma sincère
reconnaissance pour m’avoir confié ce travail dans le cadre de l’UPR de Nutrition et
Sciences de l’Alimentation, pour son acceuil au sein de son équipe de recherche en Nutrition
et Sciences de l’Alimentation , pour l’intérêt qu’elle a toujours porté à ce travail sans elle ce
travail ne pourra avoir lieu. Elle m’a toujours fait bénéficier de son encadrement et a
participé pendant toutes les étapes à l’amélioration de ce travail. Je ne saurais lui exprimer
ma gratitude à une juste mesure .Merci de me faire le grand honneur de présider le jury de
ma thèse
Je remercie, Madame Amina Barkat, Professeur de Pédiatrie à la faculté de Médecine et de
Pharmacie de Rabat, Chef de service de Médecine et Réanimation néonatales à l’hôpital
d’enfant de Rabat pour la confiance qu’elle m’a gratifiée en acceptant de contribuer et sans
réserve à l’encadrement de cette thèse, malgré ses responsabilités et en se préoccupant
constamment de son avancement. Je la remercie vivement d’avoir toujours été là. Elle ne m’a
jamais épargnée ni son temps ni sa grande compétence dans le domaine médicale. Ses
encouragements et ses directives, m’ont été nécessaires au long de ce travail. Elle a tenue à
suivre avec générosité, pas à pas toute les étapes de cette étude. Je voudrais lui témoigner ici
ma profonde reconnaissance et dire combien il m’a été agréable de travailler sous sa
direction.
Je remercie, Monsieur Said Ettair, Professeur à la faculté de Médecine et de Pharmacie de
Rabat et Directeur de l’hôpital d’enfants de Rabat.
Je tiens à lui témoigner ma profonde
gratitude pour sa grande collaboration, son aide précieuse et son amabilité. Ce travail
n’existerait pas sans votre collaboration. Merci de l’honneur que vous me faite d’être parmi
les membres de jury
Je remercie, Monsieur Toufik Meskini, Professeur à la faculté de Médecine et de Pharmacie
de Rabat, pour sa grande collaboration et son aide précieuse. Ce travail n’existerait pas sans
votre collaboration. Qu'il trouve ici l'expression de ma sincère gratitude et de ma haute
considération.
Je remercie, Monsieur Abdelaziz Bouklouze, Professeur à la faculté de Médecine et de
Pharmacie de Rabat, Je lui suis reconnaissante pour sa gentillesse, son amabilité, sa
compétence et pour tout l'intérêt dont il a fait témoignage au cours de la réalisation de ce
travail. Mes sincères remerciements d’avoir bien accepter de juger ce travail.
Je remercie, Monsieur Abdelaziz Benjouad, Vice président à la recherche et développement
de l’Université Internationale de Rabat. Qui me fait l’honneur de participer à ce jury de
thèse, malgré ses nombreuses obligations. J’ai toujours apprécié ses qualités humaines et sa
5
rigueur scientifique et ce depuis que j’ai été son étudiante à la faculté des Sciences de Rabat.
Qu’il trouve ici le témoignage de ma très sincère considération.
Je remercie, Madame Rekia Belahsen, Professeur à la faculté des Sciences d’El Jadida
-Université Chouaib Doukkali -. Qu’elle trouve l’expression de ma sincère reconnaissance
pour l’intérêt qu’elle a apporté à ce travail et pour m’avoir honoré de sa présence comme
membre de jury.
Je remercie, Monsieur Abdelmajid CHRAIBI , Professeur à la faculté de Médecine et de
Pharmacie de Rabat. Qui me fait l’honneur en acceptant de juger ce travail. Je le prie de bien
vouloir trouver ici l’expression de ma plus grande estime d’avoir accepté de siéger parmi le
jury.
La réalisation du présent travail n’aurait pas pu voire le jour sans le soutien et la
collaboration du personnel, infirmières, pédiatres et médecins résidentes du service P3 et du
service de néonatologie de l’hôpital d’enfant de Rabat. Je m’adresse particulièrement à :
Mme Fouzia Zairit, Mme Rajae , Mme Malika infirmières du service P3 et Mme Ikram
Aggad (infirmière major) du service de néonatologie. pour leur acceuil chaleureu , leur aide
très précieuse et leur sympathie.
A toutes les pédiatres et médecins résidentes qui ont participé à la réalisation de ce travail. Je
tiens à leur témoigner ma profonde gratitude pour l’intérêt qu’elles ont toujours manifesté au
bon déroulement et à l’aboutissement de ce travail, pour leur investissent et la qualité du
travail qu’ils ont fourni Je remercie en particulier Docteur Boukhzar Malak, Docteur
Loudiyi Mnebhi Fouzia, Docteur Amalik Najat, Docteur Benchafai Majdouline, Docteur
Bouchaab Amal, Docteur Boudana Safae. Docteur Chahid Naima, Docteur Chara Hbili
Meryem, Docteur Halal Khadija, Docteur Jlioui Souad, Docteur Khabba Hanan, Docteur
Sabir Narjiss et Docteur Zniber Salma.
A l’Université Mohammed V Souissi pour le support financier qui m'a permis de réaliser ce
travail
Au Comité d’éthique de la faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat
A la Délégation du Ministère de l’Education Nationale de Rabat
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Mohammed Belahassan
Ouazani
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Ahmed Errachidi
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école AL Amal
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Rahal Ibn Ahmed
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Mokhtar Soussi
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Nachia Mohammadia
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Abdellah Ibn Yassin
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Fatima Zahra
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Oued Makhazen
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Smara
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Belle vue
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Khalid Ibn Walid
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Abderrahman Ibn Aouf
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Driss 1
er6
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école 6 Novembre
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Al Massira
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Les Oudayas
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Cadi Ayad
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Hassan ibn tabit
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Abdelmoumen
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Driss Bahraoui
A monsieur le Directeur, enseignants, élèves et parents de l’école Haj Kaddour Karim
Merci pour votre participation et votre positivité vis-à-vis des questions posées. Ce travail
n’existerait pas sans votre coopération.
7
Publications et communications relatives aux travaux de la thèse
I Publications à comité de lecture
Mouane N .Cherkaoui Dekkaki I,Ettair S,Meskini T,Khalloufi N,and Barkat A. (2014)
Metabolic profile in a group of obese Moroccan children enrolled in schools in the city of Rabat PAN African Medical Journal (accepté)
Cherkaoui Dekkaki I,Ettair S,Meskini T,Khalloufi N,Mouane N and Barkat A. (2013)
Growth evaluation of a group of children enrolled in public schools of Rabat, Morocco : The role of socioeconomic factors
International Journal of General Medicine, 6:765-771
Cherkaoui Dekkaki I,Mouane N,Ettair S,Meskini T,Bouklouze A and Barkat . (2011)
Prevalence of Obesity and Overweight in Children: A Study in Government Primary Schools in Rabat, Morocco.
Archives of Medical Research, 42:703 -708
Cherkaoui I, Barkat A, Ettair S, Meskini T, Mouane N. (2011)
Prevalence of obesity and overweight in children: A Study of Govornment primary schools in Rabat (Morocco)
Pan Arab Society of Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition . Newsletter Second Issue
II Communications
Cherkaoui Dekkaki I, Mouane N, Ettair S,Meskini T, khalloufi N , Barkat A .(2014)
Metabolic profil in a group of obese moroccan children enrolled in schools in the city of Rabat Colloque National sur le Diabéte et la Nutrition , Rabat
Cherkaoui Dekkaki I, Mouane N, Ettair S,Meskini T, khalloufi N , Barkat A .(2014) Profil métabolique chez un groupe d’enfants obèses marocains scolarisés XVème Congrès Annuel de l’ACPP, Casablanca
Cherkaoui Dekkaki I,Ettair S,Meskini T, Mouane N and Barkat A. (2013) Prévalence du syndrome métabolique chez un groupe d’enfants obèses Congrès National de la SMURNEP, Marrakech
8
Cherkaoui Dekkaki I,Mouane N,Ettair S,Meskini T,Bouklouze A and Barkat A. (2012)
Prévalence de l’obésité et du surpoids chez l’enfant : Etude dans les écoles primaires publiques de la ville de Rabat
3éme journée Scientifique du CEDoc -SVS- Faculté de Médecine et de Pharmacie, Rabat
Cherkaoui Dekkaki I,Mouane N,Ettair S,Meskini T,Bouklouze A and Barkat A .(2012) Prévalence de l’obésité et du surpoids chez l’enfant : Expérience marocaine
Congrès International de Nutrition, Paris
Cherkaoui Dekkaki I,Mouane N,Ettair S,Meskini T,Bouklouze A and Barkat A (2011)
Prévalence de l’obésité et du surpoids chez l’enfant : Etude dans les écoles primaires publiques de la ville de Rabat
International Conference: Investing in nutrtion for developpement in the middle East and North Africa (MENA), Marrakech
Cherkaoui Dekkaki I,Mouane N,Ettair S,Meskini T,Bouklouze A and Barkat A (2011)
Prévalence de l’obésité et du surpoids chez l’enfant : Etude dans les écoles primaires publiques de la ville de Rabat
32éme Congrès Magrébin et 33ème Congrès National de Pédiatrie de la société Marocaine de Pédiatrie, Casablanca.
Cherkaoui Dekkaki I,Mouane N,Ettair S,Meskini T,Bouklouze A and Barkat A (2011)
Prévalence de l’obésité et du surpoids chez l’enfant : Etude dans les écoles primaires publiques de la ville de Rabat
9
Résumé
Dans notre pays, l’obésité apparaît à un moment où la dénutrition constitue encore un lourd
fardeau, surtout au sein des groupes défavorisés de la population. La coexistence d’états de
sur et de sous-nutrition pose un véritable problème aux services de santé marocains, peu
préparés à cette évolution. Nous disposons peu de données nationales. Les études locales
réalisées dans certaines régions du Maroc ne permettent pas de définir la prévalence à
l’échelle nationale. Elles permettent toutefois de faire prendre conscience que le surpoids,
l’obésité et le retard staturo-pondéral chez les enfants et les adolescents au Maroc prennent de
l’ampleur et peuvent devenir un véritable problème de santé publique.
Le présent travail comporte deux parties. La première partie consiste à évaluer la prévalence
du surpoids, de l’obésité et du retard staturo-pondéral chez des enfants scolarisés dans les
écoles publiques primaires de la ville de Rabat et étudier l’influence des facteurs
socioéconomiques sur l’état nutritionnel des enfants. La seconde partie s’intéresse au profil
métabolique et à la prévalence du syndrome métabolique des enfants obèses sélectionnés
de notre échantillon.
23 écoles ont été sélectionnées par tirage au sort. L’étude transversale a été réalisée entre le
mois d’avril 2010 et juin 2010. L’enquête est effectuée sur la base de deux questionnaires,
destinés aux parents et aux enfants. Les références utilisées sont celles de l’OMS 2007.
L’IMC, le tour de taille, la tension artérielle et les paramètres métaboliques de 73 enfants (37
obèses et 36 normaux) ont été comparés.
Notre étude a porté sur un échantillon de 1570 enfants, l’âge moyen est de 9.7±0.95 ans. La
prévalence du surpoids et de l’obésité est de 8,7%. Le surpoids touche 5,1% et l’obésité 3,6%.
43.1% ont une insuffisance pondérale et 18.2% présentent un retard de croissance. La
majorité des enfants de notre population sont d’un niveau socioéconomique bas. 59% des
pères sont des ouvriers et 85% des mères sont sans emploi. La prévalence de syndrome
métabolique est de 22%. 97 % des enfants obèses avaient une obésité abdominale (p
<0.0001). Pour la tension artérielle systolique, parmi les enfants qui ont une valeur
supérieure au 95
èmepercentile, 85.7% sont des enfants obèses et 14.3% sont des enfants
normaux. Pour la tension artérielle diastolique, 83.34% des enfants obèses ont des chiffres
tensionnels diastoliques supérieurs au 95
èmepercentile et 16.6% des enfants normaux ont une
valeur supérieure au 95
èmepercentile (p = 0.013). Aucun enfant obèse n’avait une
hyperglycémie.
Le surpoids et l’obésité, n’épargnent pas les couches sociales les plus défavorisées de notre
pays. L’obésité reste l’élément central du risque de maladies cardiovasculaires chez l’enfant.
Un dépistage précoce sur des paramètres simples permet d’asseoir une prise en charge
adaptée. Dans notre étude nous avons démontré que La dénutrition infantile est fortement liée
à un niveau socioéconomique bas. Ces observations donnent à penser qu’à côté des revenus,
la scolarisation et la qualité de l’alimentation peuvent être des facteurs importants qui
modifient la croissance staturo-pondérale. Des stratégies de prévention et des programmes
de sensibilisation aux risques et aux menaces encourus doivent être une priorité de santé
publique
Mots clés
Obésité, surpoids, retard staturo-pondéral, enfant, profil métabolique, niveau
socioéconomique bas.
10
Abstract
In our country, obesity appears at a time when malnutrition is still a heavy burden, especially
among disadvantaged population groups. The coexistence of over and undernutrition is a real
problem to moroccan health services, unprepared for this evolution.
We have little national
data.
Local studies in parts of Morocco does not allow to define the prevalence nationally.
However, these studies can highlight and raise awareness that overweight, obesity,
underweight and stunting in children and adolescents in Morocco are growing and can
become a serious public health problem.
This study has two parts. The first part is to assess the prevalence of overweight, obesity,
underweight and stunting in children enrolled in public elementary schools in the city of
Rabat
and investigate the influence of socioeconomic factors on the nutritional status of
children.
The second part focuses on the metabolic profile and the prevalence of metabolic
syndrome in obese children selected in our sample
Twenty three schools were randomly selected. A cross –sectional study was conduced
between April 2010 and June 2010. The survey was conduced on the basis of two
questionnaires for both parents and children. The references used are those of the WHO
(2007).The BMI, the waist circumference, the blood presure, and metabolic parameters of 73
children ( 37 obese ans 36 normal) were compared.
Our study involved a sample of 1570 children with an average age of 9,7 ±0.95 years. The
prevalence of overweight and obesity was 8.7%. Overweight affected 5.1% and obesity
affected 3.6%. The prevalence of underweight was 43.1% and stunting was 18.2%. The
majority of our population consisted of children of low socioeconomic status where 59% of
fathers are laborers and 85% of mothers are unemployed.
The prevalence of metabolic
syndrome is 22%. 97% of obese children had abdominal obesity (p<0.0001).For systolic
blood pressure, among children who have values above the 95
thpercentile, 85.7% were obese
and 14.3% were normal. For diastolic blood pressure,83.84% of obese and 16.6% of normal
children have diastolic blood pressure above the 95
thpercentile.(p=0.013).No hyperglycemia
was detected among obese children.
Overweight ans obesity do not spare the most underprivileged social strata of our contry.
Obesity still the central element of risk of cardiovascular disease in children. Early detection
of simple parameters allows to establish an appropriate treatment. In our study we
demonstrated that the child undernutrition is strongly associated to a lower socioeconomic
level.
These observations suggest that besides income, schooling and food quality are
important factors that affect the height and weight growth.
Prevention strategies and education
programs to risks and threats incurred must be a public health priority.
Keywords
11
ﺔﯿﻧﺎﻜﺴﻟا تﺎﺌﻔﻟا ﻦﯿﺑ ﺔﺻﺎﺧو ،ﻼﯿﻘﺛ ﺎﺌﺒﻋ لاﺰﺗ ﻻ ﺔﯾﺬﻐﺘﻟا ءﻮﺳ ﺖﻗو ﻲﻓ ﺔﻨﻤﺴﻟا ﺮﮭﻈﺗ ،ﺎﻧﺪﻠﺑ ﻲﻓ
ﺔﻣوﺮﺤﻤﻟا
.
،ﺔﯿﺑﺮﻐﻤﻟا ﺔﯿﺤﺼﻟا تﺎﻣﺪﺨﻟا ﻰﻠﻋ ﺔﯿﻘﯿﻘﺣ ﺔﻠﻜﺸﻣ ﻮھ ﺔﯾﺬﻐﺘﻟا ﺺﻘﻧو اراﺮﻣ لوﺪﻟا ﻦﯿﺑ ﺶﯾﺎﻌﺘﻟا
رﻮﻄﺘﻟا اﺬﮭﻟ ةﺪﻌﺘﺴﻣ ﺮﯿﻏ
.
ﺔﯿﻨﻃو تﺎﻧﺎﯿﺑ ﺎﻨﯾﺪﻟ
ةﺮﯿﻐﺻ
.
ﺢﻤﺴﯾ ﻻ بﺮﻐﻤﻟا ﻦﻣ ءاﺰﺟأ ﻲﻓ ﺔﯿﻠﺤﻤﻟا تﺎﺳارﺪﻟا
ﻲﻨﻃﻮﻟا ىﻮﺘﺴﻤﻟا ﻰﻠﻋ رﺎﺸﺘﻧا ىﺪﻣ ﺪﯾﺪﺤﺘﻟ
.
ﻲﻓ ﻞﺸﻔﻟاو ﺔﻨﻤﺴﻟاو نزﻮﻟا ةدﺎﯾز نأ كرﺪﻧ نأ ﺎﻨﻟ ﺢﻤﺴﺗ ﺎﮭﻧأ
ةﺮﯿﻄﺧ ﺔﻣﺎﻋ ﺔﯿﺤﺻ ﺔﻠﻜﺸﻣ ﺢﺒﺼﺗ نأ ﻦﻜﻤﯾو ﻮﻤﻨﺗ بﺮﻐﻤﻟا ﻲﻓ ﻦﯿﻘھاﺮﻤﻟاو لﺎﻔﻃﻷا ﻲﻓ رﺎھدزﻻا ﻖﯿﻘﺤﺗ
.
ﻦﯾأﺰﺟ ﻦﻣ ﻲﻟﺎﺤﻟا ﻞﻤﻌﻟا
.
ﻰﻠﻋ ﮫﺗرﺪﻗ مﺪﻋو ﺔﻨﻤﺴﻟاو نزﻮﻟا ةدﺎﯾز رﺎﺸﺘﻧا ىﺪﻣ ﻢﯿﯿﻘﺗ ﻮھ لوﻷا ءﺰﺠﻟا
ﻞﻣاﻮﻌﻟا ﺮﯿﺛﺄﺗ ﺔﺳاردو طﺎﺑﺮﻟا ﺔﻨﯾﺪﻣ ﻲﻓ ﺔﻣﺎﻌﻟا ﺔﯿﺋاﺪﺘﺑﻻا سراﺪﻤﻟا ﻲﻓ ﻦﯿﻠﺠﺴﻤﻟا لﺎﻔﻃﻷا ﻲﻓ ﻮﻤﻨﻟا
لﺎﻔﻃﻸﻟ يوﺬﻐﺘﻟا ﻊﺿﻮﻟا ﻰﻠﻋ ﺔﯾدﺎﺼﺘﻗﻻاو ﺔﯿﻋﺎﻤﺘﺟﻻا
.
ﻞﯿﺜﻤﺘﻟا ﻲﺼﺨﺸﻟا ﻚﻔﻠﻣ ﻰﻠﻋ ﻲﻧﺎﺜﻟا ءﺰﺠﻟا ﺰﻛﺮﯾو
ﻐﻟا
ﺔﻨﯿﻌﻟا ﻲﻓ ةرﺎﺘﺨﻤﻟا ءﺎﻧﺪﺒﻟا لﺎﻔﻃﻷا ىﺪﻟ ﻲﺋاﺬﻐﻟا ﻞﯿﺜﻤﺘﻟا ﺔﻣزﻼﺘﻣ رﺎﺸﺘﻧاو ﻲﺋاﺬ
.
رﺎﯿﺘﺧا ﻢﺗ ﺪﻗو
23
ﺔﻋﺮﻘﻟا ﻖﯾﺮﻃ ﻦﻋ ﺔﺳرﺪﻣ
.
ﻞﯾﺮﺑأ ﻦﯿﺑ ﺔﺿﺮﻌﺘﺴﻣ ﺔﺳارﺪﻟا ﺖﯾﺮﺟأ ﺪﻗو
2010
ﻮﯿﻧﻮﯾو
2010
.
لﺎﻔﻃﻷاو تﺎﮭﻣﻷاو ءﺎﺑﻶﻟ تﺎﻧﺎﯿﺒﺘﺳﻻا ﻦﻣ ﻦﯿﻨﺛا سﺎﺳأ ﻰﻠﻋ عﻼﻄﺘﺳﻻا يﺮﺟأو
.
ﻊﺟاﺮﻤﻟا
ﺨﺘﺴﻤﻟا
ﺔﯿﻤﻟﺎﻌﻟا ﺔﺤﺼﻟا ﺔﻤﻈﻨﻣ ﻦﻣ ﻚﻠﺗ ﻲھ ﺔﻣﺪ
2007
.
BMI
تﺎﻤﻠﻌﻤﻟاو مﺪﻟا ﻂﻐﺿو ﺮﺼﺨﻟا ﻂﯿﺤﻣو ،
ﻲﻓ ﺾﯾﻷا
73
ﻼﻔﻃ
)
37
و ﺔﻃﺮﻔﻤﻟا ﺔﻨﻤﺴﻟا ﻦﻣ نﻮﻧﺎﻌﯾ
36
يدﺎﻋ
(
ﺔﻧرﺎﻘﻣ ﺖﻤﺗو
.
ﻦﻣ ﺔﻨﯿﻋ ﻰﻠﻋ ﺰﻛﺮﺗ ﺎﻨﺘﺳارد
1،570
ﻦﺳ ﻲﻨﻌﯾ ،ﻞﻔﻃ
9.7
±
0.95
ﺔﻨﺳ
.
نزﻮﻟا ةدﺎﯾز رﺎﺸﺘﻧا نﺎﻛو
ﺔﻧاﺪﺒﻟاو
8.7
٪
.
زﻮﻟا ﺮﺛﺆﯾ
ﺔﻨﻤﺴﻟاو ﺪﺋاﺰﻟا ن
5.1
٪
3.6
٪
.
43.1
ﻦﻣ نﻮﻧﺎﻌﯾو نزﻮﻟا ﺺﻘﻧ ﻦﻣ نﻮﻧﺎﻌﯾ ٪
مﺰﻘﺘﻟا
18.2
٪
.
ﺾﻔﺨﻨﻤﻟا يدﺎﺼﺘﻗﻻاو ﻲﻋﺎﻤﺘﺟﻻا ىﻮﺘﺴﻤﻟا ﻦﻣ ﻲھ ﺎﻨﯾﺪﻟ نﺎﻜﺴﻟا دﺪﻋ ﻲﻓ لﺎﻔﻃﻷا ﺔﯿﺒﻟﺎﻏ
.
ﺖﻧﺎﻛو
59
و ﻦﯿﻠﻣﺎﻌﻟا ءﺎﺑﻵا ﻦﻣ ٪
85
ﻞﻤﻌﻟا ﻦﻋ نﻮﻠﻃﺎﻋ تﺎﮭﻣﻷا ﻦﻣ ٪
.
ﻮھ ﺾﯾﻷا ﺔﻣزﻼﺘﻣ رﺎﺸﺘﻧا
22
٪
.
نﺎﻛو
97
ﻦﻄﺒﻟا ﺔﻘﻄﻨﻣ ﻲﻓ ﺔﻧاﺪﺒﻟا ﺔﻃﺮﻔﻤﻟا ﺔﻨﻤﺴﻟا ﻦﻣ نﻮﻧﺎﻌﯾ لﺎﻔﻃﻷا ﻦﻣ ٪
)
P
>
0.0001
.(
ﻦﯿﺌﻤﻟا ﻦﻣ ﻰﻠﻋأ ﻢﯿﻗ ﻢﮭﯾﺪﻟ ﻦﯾﺬﻟا لﺎﻔﻃﻷا ىﺪﻟ ﻲﺿﺎﺒﻘﻧﻻا مﺪﻟا ﻂﻐﻀﻟ
95
،
85.7
ﻦﻣ نﻮﻧﺎﻌﯾ لﺎﻔﻃﻷا ﻦﻣ ٪
و ﺔﻃﺮﻔﻤﻟا ﺔﻨﻤﺴﻟا
14.3
يدﺎﻌﻟا لﺎﻔﻃﻷا ﻦﻣ ﻢھ ٪
.
،ﻲﻃﺎﺴﺒﻧﻻا مﺪﻟا ﻂﻐﺿ
83.34
ﻧﺎﻌﯾ لﺎﻔﻃﻷا ﻦﻣ ٪
نﻮ
ﻦﯿﺌﻤﻟا ﻰﻠﻋأ ﺎﻣﺎﻗرأ ﻲﻃﺎﺴﺒﻧﻻا مﺪﻟا ﻂﻐﺿ ﻢﮭﯾﺪﻟ ﺔﻃﺮﻔﻤﻟا ﺔﻨﻤﺴﻟا ﻦﻣ
95
و
16.6
ﻦﯿﯿﻌﯿﺒﻄﻟا لﺎﻔﻃﻷا ﻦﻣ ٪
ﻦﯿﺌﻤﻟا ﻦﻣ ﻰﻠﻋأ ﺔﻤﯿﻗ ﺎﮭﻟ
95
)
P
=
0.013
.(
مﺪﻟا ﻲﻓ ﺮﻜﺴﻟا عﺎﻔﺗرا ءﺎﻧﺪﺒﻟا لﺎﻔﻃﻷا ﻦﻜﯾ ﻢﻟ
.
ﺎﻧﺪﻠﺑ ﻲﻓ ﺎﻧﺎﻣﺮﺣ ﺮﺜﻛﻷا ﺔﯿﻋﺎﻤﺘﺟﻻا تﺎﻘﺒﻄﻟا ذﺎﻘﻧإ ﺖﺴﯿﻟ ﺔﻧاﺪﺒﻟاو نزﻮﻟا ةدﺎﯾز
.
ﻦﻣ رﻮﺤﻣ ﺔﻨﻤﺴﻟا لاﺰﺗ ﻻ
لﺎﻔﻃﻷا ىﺪﻟ ﺔﯾﻮﻣﺪﻟا ﺔﯿﻋوﻷاو ﺐﻠﻘﻟا ضاﺮﻣﺄﺑ ﺔﺑﺎﺻﻹا ﺮﻃﺎﺨﻣ
.
ﺔﻄﯿﺴﺑ تﺎﻤﻠﻌﻤﻟا ﻦﻋ ﺮﻜﺒﻤﻟا ﻒﺸﻜﻟا
ﺐﺳﺎﻨﻤﻟا جﻼﻌﻟا ءﺎﺸﻧﻹ ﺢﻤﺴﯾ
.
ىﻮﺘﺴﻣ ﻰﻟإ ةﻮﻘﺑ ﻂﺒﺗﺮﯾ لﺎﻔﻃﻷا ىﺪﻟ ﺔﯾﺬﻐﺘﻟا ﺺﻘﻧ نأ ﺎﻨﺘﺒﺛأ ﺎﻨﺘﺳارد ﻲﻓ
ﻞﻔﺳأ ﻰﻟإ يدﺎﺼﺘﻗﻻاو ﻲﻋﺎﻤﺘﺟﻻا
.
ﺮﯿﺸﺗ تﺎﻈﺣﻼﻤﻟا هﺬھ
ءاﺬﻐﻟا ﺔﯿﻋﻮﻧو ﻢﯿﻠﻌﺘﻟاو ﻞﺧﺪﻟا ﺐﻧﺎﺟ ﻰﻟإ ﮫﻧأ ﻰﻟإ
ﻮﻤﻨﻟاو نزﻮﻟاو لﻮﻄﻟا ﻰﻠﻋ ﺮﺛﺆﺗ ﻲﺘﻟا ﺔﻣﺎﮭﻟا ﻞﻣاﻮﻌﻟا ﻦﻣ
.
ﺞﻣاﺮﺑو ﺔﯾﺎﻗﻮﻟا تﺎﯿﺠﯿﺗاﺮﺘﺳا نﻮﻜﺗ نأ ﺐﺠﯾو
تﺎﻤﻠﻛ ﺔﻣﺎﻌﻟا ﺔﺤﺼﻟا تﺎﯾﻮﻟوأ ﻦﻣ ﺎھﺪﺒﻜﺗ تاﺪﯾﺪﮭﺗو ﺮﻃﺎﺨﻤﻟ ﺔﯿﻋﻮﺘﻟا
.
ﺔﺤﻤﻟ ،ﻞﻔﻄﻟا ،ﻮﻤﻨﻟا ﻰﻠﻋ ﮫﺗرﺪﻗ مﺪﻋ ،نزﻮﻟا ةدﺎﯾزو ﺔﻨﻤﺴﻟا
ىﻮﺘﺴﻤﻟا ضﺎﻔﺨﻧاو ،ﻲﺋاﺬﻐﻟا ﻞﯿﺜﻤﺘﻟا
ﻲﻋﺎﻤﺘﺟﻻا و يدﺎﺼﺘﻗﻻا
.
ﺺﺨﻠﻣ
12
Abréviations
AND
Acide Désoxyribonucléique
AGS
Acide gras saturé
AGMI
Acide gras mono insaturé
AGPI
Acide gras poly insaturé
ALA
Acide Alpha linolénique
ANAES
Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé
ALS
Acid-Labile Subunit
ANC
Apport Nutritionel Conseillé
ARN
Acide Ribonucléique
ATP
Adénine Triphosphate
BMI
Body Mass Index
CDC
Center for Disease Control
CFTR
Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator
COA
Coenzyme A
CT
Circonférence de la Taille
DE
Dépense énergétique
DEXA
Dual-Energy X-ray Absorptiometry,
DHA
Acide Docosahexaénoîque
DS
Déviation Standard
EPA
Acide Eicosapentaénoique
ET
Ecart-type
FAD
Flavine Adénine Dinucléotide
FAO
Food and Agriculture Organization
FMN
Flavine Mononucléotide
GH
Growth Hormon
GLUT
Glucose Transporter
GHRH
GH-Releasing-Hormone
IGF-I
insulin-like growth factors
IGFBP
IGF binding protein
HCP
Haut Commissariat au Plan
HDL
High Density Lipoprotein
IMC
Indice de Masse Corporelle
IOTF
l’International Obesity Task Force
LDL
Low Density Lipoprotein
MB
Métabolisme de Base
MdS
Ministère de la santé
MG
Masse Grasse
MGRS
Multicentre Growth Reference Study
MM
Masse Maigre
MSH
melanocyte stimulating hormone
MUAC
Mid Upper Arm Circumference
NAAHE,
National Agency for Accreditation and Health Evaluation
NADP
Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate
NAP
Niveau d’Activité Physique
NCEP ATP III
National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III
NCHS
National Center for Health Statistics
13
NPY
neuropeptide Y
OMS
Organisation Mondiale de la Santé
PAD
Pression Artérielle Diastolique
PAS
Pression Artérielle Systolique
POPs
polluants organopersistant
RMN
Résonance magnétique nucléaire
SA
Semaines d’Aménorrhée
RSZZ
Rabat-Salé-Zemmour- Zaër
TPO
Antithyroperoxydase
TSH
Thyroid Stimulating Hormon
UNICEF
United Nations International Children’s Emergency Fund
VC
Vitesse de Croissance
14
Sommaire
Introduction générale………
Partie I. Synthèse bibliographique……….
1
3
Chapitre 1. Développement physique et croissance de l’enfant ………..
3
I. Maturation ………
3
I.1. Maturation cérébrale ……….
3
I.2. Maturation osseuse………
4
II. Croissance……….
5
II.1. Croissance staturale………...
5
II.2. Croissance pondérale……….
7
II.3. Croissance du périmètre crânien………
8
II.4. Facteurs intervenant dans la croissance……….
8
Chapitre II. Méthodes de mesure de la composition corporelle ………
11
I. Historique de l’anthropométrie et l’étude de la croissance………
12
II. Méthodes anthropométriques……….
14
II.1. Mesure de la Taille………...
14
II.2. Mesure du poids………...
14
II.3. Périmètre crânien ou « circonférence céphalique maximale »………
15
II.4. Périmètre brachiale………..
15
II.5. Tour de taille ………...
15
II.6. Mesure de l’épaisseur des plis cutanés ………..
16
II.7. Indice de masse corporelle………..
17
II.8. Courbes de croissances………
17
III. Absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA)………..
19
IV. L’impédancemétrie : Bioelectrical impedance………
21
V. Plethysmographie à deplacement d’air………
21
VI. La pesée hydrostatique………...
22
VII. Dilution d’isotopes stables ………..
22
VIII. Le comptage du potassium 40………...
23
IX. Résonance magnétique nucléaire (RMN)………
23
X. Ultrasonographie………...
23
Chapitre 3. Les besoins nutritionnels chez l’enfant……….
24
15
II. Apports recommandés en énergie chez les enfants ………..
25
III. Macronutriments………
27
III.1. Les Protéines………...
27
III.2. Les lipides………..
29
III.3. Les glucides ………
32
IV. Micronutriments………
34
IV.1. Les minéraux……….
36
IV.2. Les oligoéléments ………
38
IV.3. Les vitamines……….
40
IV.4. L’eau………..
48
Chapitre 4. Troubles nutritionnels chez l’enfant ………...
50
I. L’obésité………..
50
I.1. Définition de l’obésité ………..
50
I.2. Epidémiologie ………..
51
I.3. Mécanisme du développement de l’obésité. ………..
53
I.4. Facteurs de risques de l’obésité infantile ………...
58
I.5. Complications de l’obésité ……….
66
II. Le retard staturo-pondéral ………
68
II.1. Epidémiologie……….
68
II.2. Retard de croissance ………..
70
II.3. Retard pondéral………..
74
Partie 2 .Population et méthodes………
75
Chapitre 1. Evaluation de l’état nutritionnel chez les enfants scolarisés dans les écoles
primaires publiques de la ville de Rabat ……….
75
I. Lieu de l’étude………
75
II. Echantillonnage des élèves………..
78
III. Méthodes………
79
IV. Traitement et analyse des données ……….
83
Chapitre 2. Profil métabolique et prévalence du syndrome métabolique chez un groupe
d’enfants obèses ………
85
I. Définition du syndrome métabolique………..
II. Déroulement des consultations ………..
III. Méthodes………
85
85
86
16
Partie III. Résultats………..………
88
Chapitre 1. Prévalence de l’obésité et du surpoids chez l’enfant : Etude dans les écoles
primaires publiques de la ville de Rabat ……….………...………
88
I. Introduction……….……….
88
II. Prévalence du surpoids et de l’obésité………...……
89
III. Niveau socioéconomique………..
90
III.1. Profession des parents………...
90
III.2. Revenu mensuel
………..
93
III.3. Niveau d’instruction………...
94
IV. Corpulence des parents……….
96
V. Activité physique et sédentarité………
97
VI. Discussion ………
99
Chapitre 2 : Prévalence du retard de croissance et l’insuffisance pondérale chez un
groupe d’enfants scolarisés dans les écoles publiques : Rôle des facteurs
socioéconomiques ………..
102
I. Introduction………..
II. Prévalence de l’insuffisance pondérale et du retard de croissance……….
III. Niveau socioéconomique………...
III.1 Profession des parents……….
III.2 Revenu mensuel………...…………
III.3 Niveau d’instruction………
IV. Discussion……….
Chapitre 3. Profil métabolique chez un groupe d’enfants obèses marocains scolarisés
dans la ville de Rabat………..….
I. Introduction………..…
102
102
104
104
105
106
107
109
109
II. Anthropométrie, tension artérielle et biologie……… 110
III. Fréquence du Syndrome métabolique chez les enfants obèses………. 111
IV. Comparaison des enfants obèses à ceux normaux……… 115
V. Discussion ……….
116
Discussion Générale………...
118
Recommandations et perspectives………..…….
125
Références ………..………
127
17
INTRODUCTION GENERALE
1
Aujourd’hui, le monde est confronté à une double charge de malnutrition comprenant à la fois
les cas de dénutrition et de surnutrition. La malnutrition peut affecter toutes les couches de la
population, mais les enfants sont les plus touchés.
La dénutrition, c’est tout à la fois avoir un poids insuffisant pour son âge, une taille trop
courte pour son âge (retard de croissance), et présenter une carence en vitamines et en
minéraux (carence en micronutriments). Dans le monde en développement, un enfant de
moins de cinq ans sur quatre (27%) souffre d’insuffisance pondérale, soit au total quelques
146 millions d’enfants (UNICEF, 2006). Selon les estimations de L'organisation mondiale de
la santé (OMS), La dénutrition contribue pour un tiers à la mortalité totale de l’enfant (WHO,
2008). Elle peut causer des retards de développement chez les jeunes pendant toute l'enfance
et l'adolescence, et
peut entraîner de mauvais résultats scolaires et l'abandon de l’école. De
nos jours, la dénutrition est définie comme l’accumulation d’un ensemble de facteurs : apport
déséquilibré en nutriments, déficience de la couverture vaccinale, environnement insalubre,
absence de scolarisation, faible niveau socio-économique des familles. etc. Selon Gruénais, il
s’agit d’une des rares pathologies pour laquelle des causes générales ou sous jacentes d’ordre
socioéconomique sont à priori mises en avant puisque, en première analyse, chacun s’accorde
pour lier la dénutrition à la pauvreté. Dès lors, les solutions seraient également du même ordre
(Gruénais, 1992) et la dénutrition, ou du moins l’état nutritionnel des populations, apparaît
comme un indicateur global du développement.
La malnutrition est un problème qui se pose dans les pays industrialisés, mais elle est moins
susceptible d’être liée à une alimentation insuffisante qu’à des régimes alimentaires peu
favorables à la santé car dominés par des choix et des pratiques alimentaires inappropriés, et
en particulier par la consommation d’aliments fournissant un apport calorique excessif.
L’augmentation des taux d’obésité est devenue un grave problème de santé publique dans les
couches socioéconomiques pauvres des pays industrialisés et aussi, de plus en plus, dans
beaucoup de pays en développement (Darnton et al., 2004) .L’augmentation des taux de
surpoids et d’obésité partout dans le monde s’accompagne d’un accroissement de la fréquence
du syndrome métabolique, des maladies chroniques telles que les cancers, les maladies
cardiovasculaires à l’âge adulte, et à une réduction de l’espérance de vie. En 2010, selon
l’OMS le surpoids concernait près de 43 millions d’enfants de moins de cinq ans (Latif et al.,
2010)
.
Dans beaucoup de pays en développement obésité et dénutrition coexistent. La première est
encore relativement peu fréquente dans les pays d’Afrique et d’Asie, mais a une prévalence
2
plus grande dans les populations urbaines que dans les populations rurales. Dans les régions
économiquement avancées, ses taux de prévalence peuvent être comparables à ceux des pays
industrialisés (OMS, 2003). Dans les pays développés, la dénutrition chez l’enfant est moins
médiatique que l’obésité, contrairement, dans la Région africaine où beaucoup de pays ont par
nécessité principalement axé leurs efforts sur la dénutrition et la sécurité alimentaire. De ce
fait, les tendances de l’obésité n’ont été documentées que dans quelques populations ou pays
africains.
L’enfance est la période de vie allant de la naissance jusqu’à l’âge de 19 ans. De nos jours, la
priorité est accordée aux enfants de moins de 5 ans et les principales actions surtout dans les
pays en développement, étaient axées sur la petite enfance du fait de la vulnérabilité
particulière de cette tranche d’âge. Au Maroc, à part quelques travaux dont ceux d’El Hioui et
al. (2008), peu d’enquêtes ont été réalisées sur la grande enfance et l’adolescence. Dans notre
pays, l’obésité apparaît à un moment où la dénutrition constitue encore un lourd fardeau,
surtout au sein des groupes défavorisés de la population. La coexistence d’états de sur et de
sous-nutrition pose un véritable problème aux services de santé marocains, peu préparés à
cette évolution. Nous disposons peu de données nationales. Les études locales réalisées dans
certaines régions du Maroc ne permettent pas de définir la prévalence à l’échelle nationale.
Elles permettent toutefois de faire prendre conscience que le surpoids, l’obésité et le retard
staturopondéral chez les enfants et les adolescents au Maroc prennent de l’ampleur et peuvent
devenir un véritable problème de santé publique. Les résultats de cette étude viennent
renforcer cette perspective.
Dans le présent travail, nous nous sommes proposés d’étudier :
- L’évaluation de l’état nutritionnel des enfants scolarisés dans les écoles publiques de
la ville de Rabat
- La relation entre le niveau socio-économique et la survenue du surpoids, de l’obésité
et du retard staturo-pondéral.
3
PARTIE I
4
Chapitre 1. Développement physique et croissance de l’enfant
Le développement physique débute dès la fécondation. Il est la résultante de la maturation d’une part, et de la croissance, d’autre part .La maturation concerne l’aspect qualitatif du développement. La maturation est étroitement dépendante des processus de différenciation cellulaire. La croissance quant à elle concerne l’aspect quantitatif du développement et dépend de la prolifération cellulaire.I. Maturation
La maturation, ou différenciation, signifie qu'à certaines périodes du développement, un tissu ou un organe se modifient et acquièrent alors d'autres possibilités de fonctionnement. C'est donc une donnée qualitative. Ce phénomène est important puisqu'il concerne, au moment de la puberté par exemple, les organes génitaux, les cartilages de conjugaison et les muscles. La maturation du système nerveux se poursuit également pendant longtemps et c'est une condition essentielle pour le fonctionnement optimum de l'organisme.
I.1. Maturation cérébrale
Il existe une organisation neuronale cérébrale qui suit des processus de maturation physiologique, ceux-ci résultant d’une part de modifications morphologiques concernant les prolongements cellulaires, la formation des connexions synaptiques et la multiplication des dendrites, etc., et d’autre part de l’activité biochimique des neurones au niveau transmission et réception, ainsi que la myélinisation des axones qui jouent un rôle important dans la vitesse de transmission des messages nerveux.
Le système nerveux central de I’ homme se met en place dans la première moitié de la grossesse par une prolifération cellulaire accompagnée d'une migration cellulaire qui va former les différentes couches neuronales du cortex. Une progression graduelle des processus (prolifération globale, migration neuronale et gliale, croissance axonale, croissance dendritique et synaptique, mort neuronale, régression axonale et synaptique) continue après la naissance, la myélinisation débute dans la deuxième moitié de la grossesse, dés 32 semaines de gestation, la myélinisation progressive des voies motrices corticospinales (issues du cortex) intervient dans le contrô1e de la posture et de la motricité volontaire dans le sens céphalocaudal et proximodistal. La mise en place des structures sensorielles in utero est réalisée selon un ordre fonctionnel précis. Très précoce pour le système cutané proprioceptif et le système vestibulaire, elle est suivie par les structures des systèmes gustatif, olfactif, auditif et enfin visuel, sans que les structures nerveuses soient complètement matures à la naissance (Valvre-Douret, 2002).
5 I.2. Maturation osseuse
L’ossification se développe durant la vie embryonnaire au sein d’une ébauche cartilagineuse et nécessite la transformation d’un squelette cartilagineux initial en os et est responsable de la formation des os longs, des vertèbres et également du sphénoïde à la base du crâne. Le processus d’ossification endochondrale se caractérise par le potentiel de différenciation cellulaire de progénitures chondrocytaires qui en proliférant et se différenciant, aboutissent à leur mort programmée par apoptose et sont remplacés par du tissu osseux. La maturation osseuse se poursuit en trois stades : • la maturation prénatale où s’ossifient surtout les maquettes cartilagineuses diaphysaires. Ainsi à la naissance, les points épiphysaires visibles sont les points fémoraux inférieurs (environ 36 semaines d’aménorrhée [SA]), les points tibiaux supérieurs (38 SA), les points huméraux supérieurs de façon inconstante (41-42 SA). Les os ronds visibles à la naissance sont au niveau du tarse, le calcanéus (24 SA), l’astragale (28 SA) et le cuboïde. Aucun os carpien n’est visible chez un nouveau-né.
• la maturation postnatale de l’enfance durant laquelle s’ossifient les petits os du tarse et du carpe, les épiphyses des os longs et la voûte du crâne.
• la maturation de l’adolescence, où s’ossifient les cartilages de croissance.
Il existe une asymétrie de développement entre le côté gauche et le côté droit et la maturation osseuse est plus lente chez le garçon que chez la fille (Adamsbaum et al., 2005).
La régulation de l’ostéogenèse dépend en grande partie du contrôle hormonal de la croissance et de la puberté. Growth hormon (GH) et insulin-like growth factor ( IGF-I) sont essentiels pour la croissance du squelette et l’acquisition de la masse osseuse. GH et IGF-I ont tous deux des effets directs sur l’ostéogenèse par le biais de leurs récepteurs. Leur effet est coordonné au niveau du cartilage de croissance. GH est actif directement sur la prolifération initiale des chondroblastes et ostéoblastes, l’IGF-I permettant leur maturation ultérieure. GH augmente la synthèse d’IGF-I, mais aussi de l’acid-labile subunit (ALS), augmente ou inhibe la synthèse locale des IGF binding protein (IGFBP) respectivement synergiques (IGFBP-2, 3, et 5) ou antagoniste (IGFBP 4) de l’IGF-I. Ce micro-environnement complexe est fortement amplifié par les stéroïdes sexuels lors de la puberté (Salles et al., 2009).
La détermination de l’âge osseux repose sur l’évaluation de la chronologie d’apparition des noyaux épiphysaires et des os longs, de leur croissance, de leur modelage et de la disparition des cartilages de conjugaison par rapport à des données de référence. En pratique, pour des raisons de simplicité, la méthode la plus utilisée est celle de Greulich et Pyle effectuée sur la main et le poignet gauches (Greulich et Pyle, 1959). Cet atlas se compose d’une série de reproductions de la main et du poignet, chaque reproduction correspondant à l’aspect moyen d’un âge chronologique selon le sexe. Ainsi, l’âge osseux d’un enfant est estimé en faisant concorder sa radiographie avec l’une des images de référence (Adamsbaum et al., 2005).
6 II. Croissance
II.1. Croissance staturale
II.1.1. La croissance intra-utérine
Le développement intra-utérin se décompose en deux étapes successives : les périodes embryonnaire et fœtale dont la durée varie selon les espèces. La période fœtale débute à la 9ème semaine de gestation dans l’espèce humaine et au 13ème jour de gestation chez le rat. La croissance fœtale (et postnatale) est un phénomène quantitatif, continu, dont la mesure est exprimée en centimètres ou en grammes. En pratique, la croissance est évaluée par la mesure de la taille (croissance staturale) et du poids (croissance pondérale). La croissance staturale est liée à celle du squelette, alors que la croissance pondérale du fœtus est considérée comme proportionnelle à celle du placenta (Lepercq et Boileau, 2005). L’évolution de la croissance staturale n’est pas obligatoirement parallèle à celle de la croissance pondérale. Ainsi, dans l’espèce humaine, la croissance pondérale est lente jusqu’à la 23ème semaine de gestation puis, elle s’accélère avant d’atteindre un pic survenant vers la 34ème semaine. Pour la croissance staturale, la vitesse de croissance est maximale vers la 20ème semaine de gestation suivie d’un ralentissement progressif jusqu’au terme. La définition de la croissance peut également se concevoir au niveau cellulaire. Ainsi on distingue deux modes de croissance :
• l’hyperplasie cellulaire (croissance par multiplication cellulaire), dont la résultante est l’augmentation du nombre de cellules reflétée par l’augmentation de l’acide désoxyribonucléique (ADN) .
• l’hypertrophie cellulaire (croissance par hypertrophie) dont la résultante est l’augmentation de la masse cellulaire sans multiplication, exprimée par l’augmentation du rapport en quantité de protéines ou d’acide ribonucléique (ARN) sur le contenu en ADN.
II.1.2. La petite enfance : De 0 à 4 ans
La vitesse de croissance (nombre de centimètres acquis en une année) très élevée après la naissance, va décroître progressivement au cours des premières années (25 cm/an la première année, 10 cm/an la deuxième année, 8 cm/an la troisième année). Les facteurs génétiques et nutritionnels jouent un rôle important. (Edouard et Tauber, 2012)
7 II.1.3. La deuxième enfance : De 4 ans à la période pubertaire
La vitesse de croissance (VC) diminue moins fortement avec l’âge et se stabilise aux alentours de 5-6 cm/an. Cette phase est sous le contrôle principal des facteurs hormonaux (GH, cortisol et hormones thyroïdiennes). (Edouard et Tauber, 2012)
II.1.4. La période pubertaire
La puberté commence à 10 ans et 6 mois chez la fille en moyenne (extrêmes 8 à 13 ans) et 11 ans et 6 mois chez le garçon (extrêmes 10 à 14 ans). Au moment de la puberté, la taille augmente globalement dans les deux sexes d’environ 20 à 25 cm : il s’agit du gain statural pubertaire (Andre et Kalifa, 1995). La puberté se développe sous l’impulsion des stéroïdes sexuels et se manifeste par le développement des caractères sexuels secondaires associé au pic de croissance pubertaire. Chez la fille. L’accélération de la VC est associée ou précède les premiers signes pubertaires. La VC atteint 8 cm/an la deuxième année puis décroît ; le gain statural pubertaire moyen est de 20 à 25 (environ 12 % de la taille adulte). Après les premières règles, la fille grandit en moyenne de 7 cm et la taille adulte est atteinte 4 ans après le début de la puberté. Chez le garçon. Il existe souvent un ralentissement prépubertaire de la VC puis une accélération après le démarrage pubertaire. La VC atteint 9 cm/an la deuxième année puis décroît ; le gain statural pubertaire moyen est de 25 cm à 30 cm (environ 14 % de la taille adulte) et la taille adulte est atteinte 5 ans après le début de la puberté. (Edouard et Tauber, 2012)
II.1.5. La fin de la croissance
La fin de la croissance est caractérisée par une VC inférieure à 2 cm/an et un âge osseux supérieur à 15 ans chez la fille et 16 ans chez le garçon. Le pic de croissance plus tardif et plus ample chez le garçon explique une différence de taille adulte de 13 cm par rapport aux filles. Selon les courbes de Sempé, la taille moyenne est de 162 cm chez la fille et 173 cm chez le garçon. Selon des données de 2004 sur des enfants nés en 1985, la taille moyenne est de 163,8 cm chez la fille et 177,7 cm chez le garçon, ce qui traduit l’accroissement séculaire de la taille. (Edouard et Tauber, 2012)
II.2. Croissance pondérale
La courbe de poids est normalement parallèle à celle de la taille. Le meilleur paramètre d’évaluation d’un sous poids ou d’une obésité est l’indice de masse corporelle (IMC).
II.2.1. Croissance des tissus mous
La composition de la masse maigre (essentiellement les muscles) subit d’importants changements au début de la vie. La masse maigre contient 82% d’eau à la naissance et 74% à 5 ans ; à l’âge adulte, elle
8 en contient 72%. Les variations des proportions corporelles sont tout à fait différentes de celles du poids. Elles peuvent être évaluées par l’indice de Quételet ou l’IMC . Comme l’adiposité mesurée par les plis cutanés, cet indice augmente la première année de la vie, puis diminue entre 1 et 6 ans et augmente à nouveau jusqu’à la fin de la croissance (Rolland-Cachera et al., 1984). La durée de la diminution de l’adiposité peut être plus ou moins longue selon les enfants, et de cette durée dépendra le niveau d’adiposité à la fin de la croissance. La remontée de la courbe, appelée « rebond d’adiposité », a lieu vers 6 ans en moyenne. L’âge du rebond permet de prédire l’évolution de l’adiposité, car il est significativement associé à l’adiposité à l’âge adulte : plus le rebond est avancé, plus le risque d’avoir une adiposité élevée à l’âge adulte est grand. L’âge du rebond prédit aussi l’âge osseux. Plus le rebond est précoce, plus l’âge osseux est avancé, reflétant une accélération de la croissance (Rolland-Cachera et al., 1984).
La mesure de la circonférence du bras permet d’apprécier la croissance des tissus mous. Entre un et deux ans, le périmètre brachial est de l’ordre de 14 à 16 cm. Cette mesure présente un grand intérêt pour apprécier l’état du tissu musculaire dont le volume est diminué dans certaines malnutritions. Quand on mesure le périmètre du bras, on mesure à la fois les tissus osseux, graisseux et musculaires : or le tissu osseux ne subit pas de grandes variations dans un temps aussi court, donc par cette mesure, on apprécie le volume musculaire (Polonovski, 1977).
II.3. Croissance du périmètre crânien
A la naissance, le poids du cerveau du nouveau-né est d’environ 400g alors que le poids du cerveau adulte est de 1500 g .Le périmètre crânien est le reflet du développement cérébral, sa croissance est indépendante de la taille corporelle. La croissance est maximale (15 cm) pendant les 3 premières années (12 cm la première année, 2 cm la deuxième année, 1 cm la troisième année) puis est de 5 à 7 cm jusqu’à l’âge adulte. À l’âge adulte, le périmètre crânien est de 55 cm chez la fille et 57 cm chez le garçon.
II.4. Facteurs intervenant dans la croissance
Une croissance normale nécessite un système endocrinien et un squelette normaux. Elle est contrôlée par des facteurs génétiques. Elle est liée à l’état nutritionnel. Elle peut être ralentie par certaines anomalies de l’environnement (Brauner, 1993).
II.4.1. Les facteurs endocriniens
La croissance est pour l’essentiel contrôlée et régulée par l’axe GH-IGF-I (Goldenberg et Barkan, 2007). De nombreuses autres hormones jouent cependant un rôle non négligeable, par exemple, les
9 hormones thyroïdiennes, les androgènes (surrénales en général et testicules en particulier), les glucocorticoïdes, l’insuline, de même que la leptine et la vitamine D (Kelnar et al., 2007). L’hormone de croissance est sécrétée par le lobe antérieur de l’hypophyse. Ce mode de sécrétion est déterminé par interaction de la GH-Releasing-Hormone (GHRH), de la ghréline et de la somatostatine. Si le tonus de la somatostatine baisse, la GHRH qui déterminera l’amplitude de la sécrétion d’hormone de croissance est sécrétée. La ghréline, a un effet agoniste à celui de la GHRH sur la sécrétion d’hormone de croissance. La ghréline est en outre très importante comme stimulant de l’appétit, ce qui montre bien la relation entre alimentation et croissance. Alors que la fréquence de la sécrétion intermittente d’hormone de croissance reste constante, son amplitude augmente légèrement dans l’enfance et très fortement à la puberté. Cette augmentation de la sécrétion d’hormone de croissance est en corrélation avec l’augmentation des hormones sexuelles et diminue par la suite à l’âge adulte. L’hormone de croissance se lie à ses récepteurs, qui se trouvent dans toutes sortes de tissus, mais surtout dans le foie. La cascade de signaux qui s’ensuit provoque la transcription et par là-même l’expression de l’IGF-I, le véritable facteur de croissance. Les IGF (I et II) sont des hormones polypeptidiques dont la structure est très proche de celle de l’insuline. L’IGF-I et l’IGF-II sont extrêmement importants pour la croissance intra-utérine mais, après la naissance, seul importe l’IGF-I, qui semble contrôlé partiellement par l’hormone de croissance (Primus et Mullis, 2009).
II.4.2. Les facteurs génétiques
Selon des estimations, 70 à 90% de la taille d’un adulte sont génétiquement déterminés, les facteurs nutritionnels et socioéconomiques ayant des influences égales (Rosenbloom, 2007). Plusieurs syndromes sont associés à une très petite taille, il s’agit des maladies rares. Quelques unes de ces maladies sont dues à des mutations d’un seul gène. 70% des variations de l’IMC sont d’origine génétique, même si l’impact des gènes peut diminuer considérablement chez ceux qui s’astreignent à une activité physique intense ou privilégient une alimentation saine (Meyre et Froguel, 2012).
II.4.3. Les facteurs environnementaux
Les différences de croissance entre les enfants d’âge préscolaire sont plus influencées par des facteurs socioéconomiques que par des facteurs ethniques ou génétiques (Habicht et al., 1974). Ces différences de corpulence entre des groupes ethniques ou géographiques sont dues à des facteurs environnementaux plutôt que génétiques (Rosenbloom, 2007), comme l’ont démontré des observations indiquant que les garçons âgés de sept ans appartenant aux classes socioéconomiques supérieures de huit pays différents avaient des tailles très similaires correspondant au 50ème percentile aux Etats-Unis (Martorelli, 1985) .
10 Les facteurs psychosociaux apparaissent comme déterminants dans les cas graves de retard de
croissance par carence psychoaffective.
II.4.5. Les facteurs nutritionnels
Dans une grande partie du monde, la sous-nutrition demeure la cause la plus fréquente de petite taille. Une surnutrition avec obésité accroît le taux de croissance, accélère la maturation squelettique et peut avancer la survenue de la puberté chez les filles mais n’est pas typiquement associée à un effet sur la taille à l’âge adulte, contrairement à une malnutrition prolongée ou à une maladie chronique au cours de l’enfance (Root et Diamond, 2007). Une malnutrition, imposée dès la vie fœtale, pourrait également retentir sur le poids de naissance et la taille à 5 ans (Kusin et al., 1992).
11
Chapitre 2. Méthodes de mesure de la composition corporelle
L’évaluation de la composition corporelle est nécessaire pour estimer correctement l’état nutritionnel (Cerra et al., 1997).La composition corporelle est analysée, selon différents modèles physiologiques (Boulier et al., 1990 ; Melchior et Boulier, 1996).
• Le modèle à deux compartiments :
- la masse maigre, celle qui dépense l’énergie
- la masse grasse, celle des réserves énergétiques (stockage d’énergie). • Le modèle à trois compartiments on y distingue ;
- La masse grasse
- La masse maigre qui est constituée par : L’os qui ne dépense pas d’énergie
La masse non osseuse (viscères et muscles) qui en dépense. • Le modèle à quatre compartiments :
- la masse grasse - la masse osseuse
- la masse non osseuse séparée en :
La masse intracellulaire (viscères et muscles)
La masse extracellulaire « maigre » (plasma et liquide interstitiel). En effet, la masse cellulaire dépense de l’énergie , alors que la masse extracellulaire maigre (l’eau) n’en dépense pas (Kushner et Schoeller, 1986).
Chez l’homme sain, ces éléments sont maintenus dans des proportions constantes, une anomalie dans leur répartition permettra le dépistage précoce des pathologies de la croissance et de la nutrition comme par exemple le retard statural, la dénutrition ou encore l’obésité.
12 Figure 1 : Composition corporelle (Rigaud, 2009)
Actuellement nous disposons de nombreuses méthodes d’évaluation des principales composantes structurales de l’organisme. Chez l’enfant l’anthropométrie demeure la méthode la plus répandue pour déterminer la composition corporelle. D’autres méthodes sont plus simples et plus accessibles, telles que celles des plis cutanés mais elles impliquent la connaissance de leurs limites et une interprétation plus prudente. Certaines méthodes peu accessibles utilisées souvent par les laboratoires de recherche, nécessitant un matériel sophistiqué et très couteux.
I. Historique de l’anthropométrie et l’étude de la croissance
Le terme anthropométrie a été utilisé pour la première fois par Elsholtz (1623-88). La signification qu’il donna à ce terme était « mesure de l’homme ». Il appela « anthropometron » une sorte de toise inspirée par l’instrument utilisé deux siècles auparavant par le sculpteur Léon Bastia Alberti pour mesurer les proportions de ses statues.
- Dés le 17éme siècle, les premières séries d’études sur la croissance furent réalisées à partir de données recueillies chez des hommes recrutés dans l’armée. Les mesures des recrues de la Marine Marchande et de la Marine Royale d’Angleterre relevées pendant plusieurs décades depuis 1786 permirent d’évaluer les variations séculaires de la taille.
- En France, Georges-Louis Leclerc de Buffon (1707-1788) publia pour la première fois en 1749 des mesures de fœtus et d’enfants, ses données furent publiées en 1751. De même il persuada l’un de ses assistants, le comte Philibert Guéneau de Montbeillard, de mesurer la taille de son fils tous les six mois depuis l’année de sa naissance en 1759 jusqu’à l’âge adulte. Ce fut la première étude
