Lettres à la rédaction
La ventilation non-invasive et l’asthme aigu grave
Noninvasive ventilation and acute severe asthma
Mots clés :Ventilation non invasive ; Asthme aigu grave Keywords:Noninvasive ventilation; Acute severe asthma
La ventilation non invasive (VNI) s’est avérée efficace au cours des insuffisances respiratoires aiguës dues à l’œdème pulmonaire aigu cardiogénique et la décompensation aiguë de BPCO [1]. Cependant, son efficacité sur l’asthme aigu grave (AAG) reste incertaine.
Une étude prospective, randomisée et contrôlée a été réali- sée au sein de notre unité, entre janvier 2004 et décembre 2005, comparant l’efficacité de la ventilation non invasive plus un traitement conventionnel par rapport à un traitement conventionnel seul. Ont été potentiellement éligibles pour cette étude, tous les patients âgés de plus de 18 ans admis pour un asthme aigu grave retenu sur un DEP inférieur à 1,5 l/min ou inférieur à 25 % théorique, ΔDEP inférieur à 60 l/min après un traitement au service des urgences, fréquence respiratoire supérieure 30 c/min, une durée de crise inférieure à trois jours et une histoire d’asthme qui remonte à plus de un an.
Les patients porteurs d’une bronchopneumopathie chro- nique en dehors de l’asthme, une indication immédiate à l’in- tubation endotrachéale pour une réanimation cardiopulmonaire, une instabilité hémodynamique définit par une fréquence car- diaque supérieure 15 b/min et une PAS inférieure à 90 mmHg, une altération de l’état de conscience ou la présence d’images radiologiques en rapport avec une pneumopathie ou unœdème pulmonaire ont été exclus de cette étude.
Vingt-cinq patients ont été colligés sur les 48 cas d’AAG admis en réanimation médicale et 20 seulement ont été retenus, faute de ne pas avoir le consentement écrit des autres cinq patients.
Dix patients ont été aléatoirement traités par une ventilation non invasive en mode VS-AI-PEEP à l’aide d’un masque facial (AI = 8–15 cmH2O, PEEP = 3–5 cmH2O avec un objectif VTexp = 8–10 ml/kg, FR < 25 c/min et SpO2> 95 %) en plus du traitement conventionnel (salbutamol en nébulisation à tra- vers le circuit du respirateur et méthylprédnisolone). Les autres dix patients ont reçu un traitement conventionnel seul avec un débit d’oxygène permettant d’avoir une SpO2 supérieure à 95 %.
Différents paramètres ont été surveillés à 15, 30,45 minutes et une, deux et trois heures du début du traitement : coopéra-
tion du patient, état neurologique, FR, SpO2, FC, PAS, spiro- métrie et les gaz du sang. L’aggravation de ses paramètres est un critère d’échec de la VNI imposant son arrêt et le recours à l’intubation endotrachéale.
À l’admission, il y avait une similitude entre le groupe VNI et le groupe conventionnel : APACHE II : 21 ± 5 vs 19 ± 4 (NS) ; DEP :123 ± 45 l/min vs 131 ± 18 l/min (NS) ; PaCO2: 32,2 ± 5,2 mmHg vs 34,1 ± 3 mmHg (NS).
La comparaison entre le groupe VNI et le groupe conven- tionnel à la deuxième heure a montré : DEP : 210 ± 45 l/min vs 178 ± 12 l/min (p< 0,002) ; FR : 19 ± 2 c/min vs 26 ± 5 c/min (p= 0,001) ; PaO2 : 96,2 ± 26 mmHg vs 91,1 ± 32 mmHg (p= 0,01) ; PaCO2 : 38,1 ± 2,3 mmHg vs 37,4 ± 5 mmHg (NS). L’amélioration des paramètres a été notée à partir de la deuxième heure dans le groupe VNI contre la troisième heure dans le groupe conventionnel.
Un seul patient a nécessité l’intubation endotrachéale dans le groupe VNI contre trois patients dans le groupe convention- nellement traité. La VNI a permis aussi de réduire la durée du séjour en réanimation 3,2 ± 1 jours vs 6,5 ± 2 jours (p< 0,001).
Malgré le faible effectif, cette étude souligne l’efficacité de la VNI dans l’AAG permettant d’alléger rapidement la crise par l’amélioration des différents paramètres physiologiques et de réduire la durée de séjour en réanimation.
Le succès de la VNI au cours des décompensations de BPCO soulève la possibilité de son efficacité pour l’AAG. Plu- sieurs avantages théoriques de la VNI dans l’AAG ont été étu- diés, notamment la réduction du taux d’intubation endotra- chéale ; des résistances pulmonaires et de l’effort respiratoire, la réexpansion des atélectasies et la mobilisation des sécrétions bronchiques. Cependant, aucune étude randomisée n’a confirmé ces hypothèses[2]. Dans une étude, seulement deux patients asthmatiques sur 17 recevant la VNI, exigent l’intuba- tion endotrachéale avec une nette amélioration de PaCO2et de dyspnée [3]. Dans une autre, sur 33 patients asthmatiques, comparant la VNI à la ventilation mécanique, il existe une amélioration rapide des paramètres cliniques et gazométriques avec un recours à l’intubation endotrachéale uniquement chez trois patients[4].
Une autre étude randomisée et contrôlée compare 15 patients asthmatiques recevant la VNI en mode BiPAP plus le traitement conventionnel, avec un groupe traité par le traite- ment conventionnel seul. Elle objective une amélioration des paramètres respiratoires et la diminution de la durée d’hospita- lisation dans le groupe VNI[5].
En revanche, une dernière équipe ne trouve aucun avantage significatif de la VNI sur l’AAG[6].
http://france.elsevier.com/direct/ANNFAR/
Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 784–787
La ventilation non invasive peut occuper une place dans l’arsenal thérapeutique de l’AAG chez des patients soigneuse- ment choisis et surveillés. Elle permet d’alléger la crise, d’amé- liorer les paramètres respiratoires, et par conséquent, de réduire la durée de séjour en réanimation. Des études contrôlées avec des effectifs importants seraient nécessaires pour confirmer l’intérêt de la VNI dans l’asthme aigu grave.
Références
[1] Brochard L. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. JAMA 2002;288:932–5.
[2] Agarwal R, Malhotra P, Gupta D. failure of NIV in acute asthma: case report and a word of caution. Emerg Med J 2006;23:9.
[3] Meduri GU, Cook TR, Turner RE, Cohen M, Leeper KV. Noninvasive positive pressure ventilation in status asthmaticus. Chest 1996;110:767– 74.
[4] Fernandez MM, Villagra A, Blanch L, Fernandez R. Noninvasive mecha- nical ventilation in status asthmaticus. Intensive Care Med 2001;27:486– 92.
[5] Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomized, placebo- controlled trial of bilevel positive airway pressure in acute asthmatic attack. Chest 2003;123:1018–25.
[6] Holley MT, Morrissey TK, Seaberg DC, Afessa B, Wears RL. Ethical dilemmas in a randomized trial of asthma treatment: can Bayesian statisti- cal analysis explain the results? Acad Emerg Med 2001;8:1128–35.
K. Fekhkhar B. Charra A. Benslama S. Motaouakkil* Service de réanimation médicale, CHU Ibn-Rochd, Casablanca, Maroc Adresse e-mail :smotaouakkil@yahoo.fr(S. Motaouakkil).
Disponible sur internet le 11 juillet 2006
*Auteur correspondant.
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doi:10.1016/j.annfar.2006.03.002
Epidural blood patch for the treatment of post-dural puncture headache in pregnant women: never too early, never too late!
Blood patchpour le traitement de céphalées après brèche dure-mérienne chez la femme enceinte : jamais trop tôt, jamais trop tard !
Keywords:Post-dural puncture headache; Dural puncture; Obstetric anesthesia;
Labor analgesia; Spinal; Epidural; Complications; Epidural blood patch
Post-dural puncture headache (PDPH) also known as spinal (or post-spinal) headache still remains a disabling complication of needle insertion into the subarachnoid space (dural punc- ture). Pregnant women are at particular risk of dural puncture, and the subsequent headache, because of sex, young age, and
the widespread application of regional anesthesia[1]. Although several treatment modalities for PDPH including theophylline, caffeine, sumatriptan, epidural saline, epidural dextran, and epidural blood patch (EBP) are currently available, only the EBP seems to have apparent benefits [2]. It is with interest that I read the recent article by Raffin et al.[3]describing the delayed treatment of PDPH with EBP, and agree with the authors that dural puncture (particularly in pregnant women) might have long term implications.
In labor and delivery suite at the University of California, San Diego we encountered two female patients who developed PDPH following each of two dural punctures separated by 9 [4] and 50 [5] years, respectively, and one female patient with a history of previous (3 years prior) PDPH (three EBPs had been necessary to treat the severe cephalgia) who devel- oped another PDPH (6) following single subarachnoid injec- tion of opioids for labor analgesia (at that time two EBPs were required to cure her symptoms). We concluded that patients with history of previous PDPH should be always con- sidered at high risk for subsequent PDPH (once a PDPH patient–always PDPH patient)[4–6].
The EBP for the treatment of PDPH was introduced by Gormley in 1960 [7]. Two theories have been proposed to explain EBP efficiency in the treatment of PDPH [8]. The first theory suggests that the autologous blood injected in the epidural space forms a clot, which adheres to the dura mater and directly patches the hole. The second theory suggests that the volume of blood injected in the epidural space increases CSF pressure, thus reducing traction of pain sensitive brain structures, leading to relief of symptoms. The optimal volume of blood to be injected in the epidural space remains controver- sial. At the University of California, San Diego the optimum volume of autologous blood has been shown to be 14–20 ml for most adult patients (Kuczkowski unpublished data). Com- plications of autologous EBP are rare, and a success rate is up to 94%. Sandesc et al. [2] evaluated the efficacy of the EBP versus the conventional medical treatment of PDPH, and con- cluded that there is no reason to delay the EBP more than 24 hours after the diagnosis of severe PDPH.
References
[1] Kuczkowski KM. Post-dural puncture headache in the obstetric patient: an old problem—new solutions. Minerva Anestesiol 2004;70:823–30.
[2] Sandesc D, Lupei MI, Sirbu C, Plavat C, Bedreag O, Vernic C. Conven- tional treatment or epidural blood patch for the treatment of different etiol- ogies of post dural puncture headache. Acta Anaesthesiol Belg 2005;56:
265–9.
[3] Raffin L, Batiste C, Noel D, Serbouh A.Blood patch, il n’est jamais trop tard. Ann Fr Anesth Reanim 2006;25:201–5.
[4] Kuczkowski KM, Benumof JL. Once a post-dural puncture headache patient always post-dural puncture headache patient? Acta Anaesthesiol Belg 2003;54:167–8.
[5] Kuczkowski KM, Benumof JL. Post-dural puncture syndrome in an elderly patient with remote history of previous post-dural puncture syn- drome. Acta Anaesthesiol Scand 2002;46:1049–50.
[6] Kuczkowski KM. Once a post-dural puncture headache patient—always post-dural puncture headache patient: an update. Acta Anaesthesiol Belg 2005;56:23.
Lettres à la rédaction / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 784–787 785
