La fonction respiratoire H Rozé  (9.52 Mo)

Dr Hadrien Rozé

SAR Sud, CMC Magellan,

Anesthésie Réanimation unité thoracique

Physiopathologie respiratoire

Ventilation artificielle

Innervation

Contrôle ventilatoire

Acidose respiratoire

post opératoire

Muscles accessoires

Définition

• Incapacité du poumon à assurer une oxygénation satisfaisante et/ou de

prévenir une rétention de CO

:

– Hypoxie < 60 mmHg

– Hypercapnie > 50 mmHg

Ces valeurs limites dépendent de l ’histoire clinique

Maintenir CaO2

PaO

mmHg Contenu

O

ml

200 400 600 15

10 5

CaO

= POxHbxSaO

+ 0,003 PaO

4 Causes de l ’ hypoxémie

• L ’ hypoventilation

• L ’ anomalie de diffusion

• Le shunt

• L ’ inégalité des rapports

ventilation/perfusion

Loi des gaz

• Pb = Ptotale = S Ppartielles

• Pb=PO

+PN

+PCO

• PiO

=PB x FiO

• PB mer 760 mmHg

• PB Everest 240 mmHg

• PB H

O à 37 ° = 47 mmHg

Hypoventilation

• Hypercapnie:

– PaCO2 =K x VCO₂ / V_A

• Hypoxémie:

– P_AO₂ = PiO₂ - P_ACO₂ / R – PiO₂ = FiO₂ x (Pb - PH₂O)

– P_AO₂ = FiO₂ x (Pb - PH₂O)- P_ACO₂ / R

Pb=250mmHg Pb=760mmHg

Etiologies

• Dépression des centres respiratoires : médicaments

• Atteinte du bulbe rachidien : encéphalite, TC, hémorragie, tumeur…

• Atteinte de la corne antérieure : poliomyélite

• Atteinte des nerfs des muscles respiratoires : Guillain Barré, diphtérie

• Atteinte des muscles respiratoires : dystrophie musculaire progressive

• Lésions de la cage thoracique : volet costal

• Obstruction des voies aériennes supérieures : tumeurs

Anomalies de diffusion

• Pas d ’équilibre entre la PO₂ du sang capillaire et celle du gaz alvéolaire.

• Loi de Fick: Débit gaz = ∆Px S/E x λ ou λ = solubilité dans la mb / V_PM

• Réserve physiologique de temps de contact, équilibre au 1/3.

Hypoxémie lors de l ’augmentation du débit du coeur droit

• PaCO₂ normale ou basse car λ + élevé et augmentation de la V_A

Etiologie

• Asbestose, sarcoidose,

granulomatoses, fibrose interstitielle

pulmonaire, sclerodermie , lupus ...

Le shunt

• Du sang veineux atteint le système artériel : Calcul : Q

/Q

=(Cc ’ - Ca)/(Cc ’ -Cv)

– Cc ’ calculé sous O₂ pur (Sc ’O₂=100%) – Ca GDS et Cv KT dans l ’AP

normale < 10%

PaCO

rarement élevée car hyperventilation

Etiologies

• shunt vrai

– Fistules artério-veineuses Syndrome hépatopulmonaire des Cirrhoses

– Canal artériel, CIV, CIA et HTAP

• effet shunt

= V_A/Q 0 correspond à une inégalité des rapports ventilation / perfusion

– Atélectasies de l ’anesthésie générale, PFLA,SDRA etc ...

Inégalités des V

/Q

Zone 1 : Q = 0 , rare sauf si debout et pressions pulmonaires basses

Zone 2 : Q = 0 en diastole et parfois en systole, concerne l ’apex

jusqu ’à 10 cm au dessus du cœur car ∆P=15mmHg et PAP 22/8

mmHg)

Zone 3 : Q > 0 , de 10 cm au dessus du cœur jusqu ’aux bases, mais

V_A 0

Inégalités des V

/Q

PaO2 A

I PaCO2

V_A/Q 0

V_A/Q

V

0 50

100

50

Mesure des V

/Q

Patient avant induction

Q V_A

Patient après induction Patient avec une PEP

Wagner PD, Saltzman HA, West JB.

Measurement of continuous distributions of ventilation-perfusion ratios: theory.

J Appl Physiol. 1974 May;36(5):588-99.

ADAPTATION

• V

/Q PaO

PaCO

• Stimulation des chémorécepteurs périphériques et centraux :

Hyperventilation, VPH, agents vaso actifs, système nerveux autonome…

• PaO

PaCO

Etiologies

• Pneumopathie infectieuse

• Embolie pulmonaire,embolie graisseuse, chest syndrome, TRALI

• OAP

• SDRA pulmonaires et extrapulmonaires

• Insuffisance respiratoire chronique décompensée, surinfection, bronchospasme: aggravation des

inégalité des V_A/Q augmentation du W respiratoire.

• Atélectasies, inhalation, pneumo-hémothorax, contusion pulmonaire

Inégalités des V

/Q

• Espace mort physiologique = 30% du V

et est constitué essentiellement de l ’ espace mort anatomique (2 ml/kg)

• il augmente si les unités alvéolaires à bas V

/Q augmentent.

V

/V

= (PaCO

- P

CO

) / PaCO

Améliorer la ventilation alvéolaire

Trouble de la ventilation

Stimulation de la VPH

• Par diminution de la pression alvéolaire en O₂ (PAO₂) en dessous de 100 mmHg, elle est

maximum entre 30 et 50 mmHg

• Par diminution de la pression veineuse en O₂ (PvO₂), en rapport avec une diminution du débit cardiaque.

• La circulation pulmonaire est un système à haut débit et basse résistance.

Débit cardiaque et V

/q

Il y peut y avoir en pratique clinique une amélioration de la PaO₂ sans recrutement alvéolaire :

-La diminution du débit cardiaque entraine une diminution de l’effet shunt (ex verticaliser un patient en ARDS)

redistribution du sang des zones de hauts vers bas Va/Q (effet du NO inhalé) .On observe alors une augmentation de l’espace mort et donc de la PaCO_2.

Par contre à ventilation alvéolaire constante une diminution de la PaCO₂ correspond plus spécifiquement à un

recrutement alvéolaire.

Capacités pulmonaires

• Capacité pulmonaire totale =

capacité vitale + volume résiduel

=3,6 à 4,8 L + 1,2 à 2,4 L

• Capacité vitale = VRE + VC + VRI

=1 à 1,2 L + 0,5 L + 2,1 à 3,1L

• CRF = VR + VRE

= 1,2 à 2,4 L + 1 à 1,2 L

GDS

• Ph

• PaO2

• PaCO2

• HCO-

• SaO2

• Hypoxémie, Hyper Hypocapnie, Acidose Alcalose, métabolique, respiratoire

• Mr X. Toxicomane

• Admis au SAU pour coma par overdose.

• FR : 10

• GDS en AA:

– PO2 : 50 mmHg – PCO2 : 60 mmHg – pH : 7,25

– Bicar : 22 mmol/l – BE : - 2

Cas clinique N ° 1

• Hypoventilation alvéolaire

– Hypoxie

– Hypercapnie

• Acidose mixte

– Hypercapnie

– Souffrance tissulaire (faible)

• Cause :

– Bradypnée – PNP ?

Analyse GDS

• Injection de Narcan.

• FR : 32

• GDS en AA:

– PO2 : 60 mmHg – PCO2: 25 mmHg – pH : 7, 46

– Bicar : 22 mmol/l

• RT

• Hypoxie

• Hypocapnie par hyperventilation

• Hétérogénéité des rapports ventilation perfusion

• RT: PNP poumon G

Analyse des GDS

Références

• West JB. Pulmonary Pathophysiologie - the essential. 1995 édition Pradel.

• F.E.E.A. Physiologie en anesthésiologie. 1995 édition Pradel.

https://www.youtube.com/watch?v=qLroD-Qcg4o

Modes Ventilatoires

38

Nieman et al. CCM 2001, Vol. 29(5):1049-1056

DYNAMIQUE ALVÉOLAIRE

Normal Surdistension

Lésions

Ruptures

Barotraumatismes

Dreyfuss D, Saumon G

Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies.

Am J Respir Crit Care Med. 1998 ;157:294-323. Review.

Lésions de ventilation mécanique

Pneumothorax droit complet non compressif

Inflammation pulmonaire

Derecrutement Sur distension

Petit VT Pas de PEP

Haut VT Haute Pmotrice

• Equation du mouvement du poumon : Palv = PEP + (Vt / Ctp) + (Débit x Res)

PEEP Pplat

time

Pressure PIP

2 morphotypes avec les mêmes poumons

2 hommes de même taille

Pressions

oesophagienne/peurale

• Compliance ou Elastances = 1/C

Souple Rigide

Obésité, Pabdo, Oedeme de la paroi

• Sédation

• Curarisation

• DV

• NO

• Hypoxie

• Acidose respiratoire

PH 7.05 PaO2/FIO2 31 SaO2 63%

P

54 C

6.6 ML/CMH

O

Taille 1m60 poids 160 kgs

MODES en Pres vs Vol Controlé vs Spontané

VARIABLES

• Débit / Pression

– Niveau d’assistance ( Total / Partiel)

• Temps

– Trigger inspiratoire ( Machine / Patient) – Durée Cycle ( Machine / Patient)

– Cyclage expiratoire (Machine / Patient)

Volume Assisté Contrôlé

• Débit constant

– pression variable

• Courbe pression « classique »

• Avantages

– « assurance » volume délivré

– reflet conditions mécanique ventilatoire

• monitorage pression : SDRA / VILI

Débit insufflation fixe ou I/E fixe ?

DEBIT

Pression voies aériennes

Volume courant

PRESSION CONTROLEE VOLUME

CONTROLE Paramètres

ventilatoires

FIXE

(assuré)

Carré (constant)

variable

décélérant

Alarmes à surveiller

variable

Pressions

(Ppic, Pplat, Pmoy)

FIXE

(limitée)

Volume (VT mini) Ventilation minute (VE)

EtCO2

La différence c’est la surveillance

Ventilation protectrice améliore le pronostic post opératoire respiratoire des patients

Protocole de ventilation protectrice

Vt 6 à 8 ml/kg de poids idéal, PEEP 6 à 8 cmH20

et MRA: PEEP 30 cmH2O pendant 30 sec toutes les 30 minutes

Réglages en VAC ou PAC

• V

entre 6 et 8 ml.kg-1 Poids Prédit

Taille et sexe

Réglages en VAC ou PAC

• V

entre 6 et 8 ml.kg-1 Poids Prédit

• Fr entre < 28 pour PaCO2 entre 35 et 45 mmHg

• PEEP entre 5 et 10 cmH20 (+si obèse)

• Pplateau < 28 cmH2O

• Débit en VAC entre 50 et 60 L/min

• Ti en PAC 0,8 à 1 sec

MRA

Temps 40 secondes

Bénéfices/Risques

• Bénéfices:

– Augmenter le volume pulmonaire aéré – Améliorer l’oxygénation

• Risques:

– Surdistension

– Barotraumatisme

– Dégradation hémodynamique

Mode auto flow

Garantir un Vt cible avec un mode en pression utilisant la Pcrete la plus basse possible Dès lors que les conditions mécaniques du système thoraco pulmonaire varient

Paw= PEP + (QxR) + (Vt/Ctp)

VNI

• En quoi l’application d’une pression positive lors de la respiration spontanée en péri

opératoire peut elle être utile ?

Augmentation de Volume Difference de Pression

Débit Temps

VNI

INDICATIONS VNI POST OP

• Préoxygénation au bloc ou en réa avant induction et intubation

• Insuffisance respiratoire aigue post op:

• Atélectasies

• OAP

• Pneumopathie aigue infectieuse

• Décompensation d’insuffisance respiratoire chronique

• En systématique en post op:

• Chirurgie thoracique, par exemple:

– Parenchyme pulmonaire, réexpension des décortications.

– Voies aériennes avec résistances élevées: sténoses, prothèses

• Chirurgie digestive.

• Terrain:

– Insuffisance respiratoire chronique.

– Obèses – SAS

– Hyper pression intra abdominale : Pancréatite aigue, Cirrhose, Post laparotomie.

– Mucoviscidose

– Myasthénie et épargne musculaire

– Greffes : bithoracotomie, réexpension, sepsis, immunodéprimmés.

INTERFACES

Atelectasies de l ’ obésité

J2 Post Op Anneau Gastrique

coelio

Chirurgie l ’ emphysème

Dysfonction

Diaphragmatique

CPAP Post Op Prophylactique

Etude randomisée contrôlée Chirurgie thoracoabdominale aortique

CPAP 10 10 min 6 fois / j

CPAP vs VSAI Prophylactique

Etude randomisée contrôlée Chirurgie cardiaque

VSAI : PEP 5 AI pour Vte 8 à 10 ml/kg 30 min x 4/j

Atelectasies RAS:

0, clear lung fields;

1, platelike atelectasis or slight infiltration;

2, partial atelectasis;

3, lobar atelectasis;

4, bilateral lobar atelectasis Time D : Sortie

CPAP vs VSAI:

AJRCCM (2005) 172:1112

Effort Pression

CPAP 10 VSAI 10/10 VSAI 15/5

Oxygénation à haut débit

Eviter l ’ intubation et ses complications

• VNI curative du BPCO:

diminuer le W et l’acidose hypercapnique

Brochardet al. NEJM 1990;323:1523-30

Reversal of acute exacerbation of chronic obstructive lung disease by inspiratory assistance with a face mask

85 patients BPCO VNI : masque facial, Aide inspiratoire

La VNI permet de réduire :

• l’ intubation de 74 à 26 %

• la durée de séjour hospitalier

• les complications ^en réanimation de 48 ^à 16 %

• la

mortalité

Noninvasive ventilation for acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease.

Brochard L, et al. NEJM 1995;333:817-822