Images en Ophtalmologie • Vol. X - n° 5 • septembre-octobre 2016 2
Légendes
Figure 1. Photographies du fond d’œil du côté droit au moment du diagnostic initial : plages d’œdème ischémique pâle. Présence d’un nodule cotonneux le long de l’arcade temporale supérieure. On note la présence de discrètes lésions punctiformes, jaunâtres, scintillantes/réfringentes (flèches blanches).
Figure 2. OCT maculaire lors du diagnostic initial : hyperréflectivité des couches plexi- forme externe, nucléaire interne, plexiforme interne et de la couche des cellules ganglion- naires sur les coupes passant par les zones de rétine ischémique (*). Hyperréflectivités punctiformes au niveau de la couche des cellules ganglionnaires correspondant aux points réfringents (flèches blanches).
Figure 3. Angio-IRM des troncs supra- aortiques et du polygone de Willis. a. Coupe axiale juste au-dessus de la bifurcation caro- tidienne montrant une carotide externe (CE) de diamètre normal et une carotide interne (CI) sténosée avec thrombus et calcifications de la paroi vasculaire. b. Reconstruction 3D avec matérialisation du trajet de la carotide interne gauche, normale. c. Reconstruction 3D avec matérialisation du trajet théorique de la carotide interne droite. On note que de nombreux tronçons de cette dernière sont tronqués, conséquence d’une sténose juste au-dessus de la bifurcation carotidienne.
Figure 4. Champ visuel de l’œil droit 30°
(a) et 10° (b) , révélant des scotomes para- centraux ainsi qu’un déficit nasal supérieur.
Champ visuel 30° de l’œil gauche ne retrou- vant pas d’anomalie notable (c).
Occlusion artérielle rétinienne
• Emboles de cholestérol • Scotome • Athérosclérose carotidienne.
Retinal artery occlusion • Cho- lesterol embolism • Scotoma • Carotid atherosclerosis.
Cas clinique
Un scotome brutal
A sudden scotoma
S. Monferme, D. Ammous, C. Buestel (Service d’ophtalmologie, centre hospitalier de Dax)
Un homme, âgé de 68 ans, consulte aux urgences ophtalmologiques pour scotomes absolus, paracentraux multiples de l’œil droit apparus brutale- ment 3 jours auparavant sans facteur déclenchant relevé.
Examen
On note uniquement dans ses antécédents une hypertension artérielle traitée.
L’acuité visuelle est mesurée à 9/10 faible P3 à droite et à 10/10 P2 à gauche.
L’examen du segment antérieur est normal. L’examen du fond d’œil à droite révèle de multiples petites zones de blanchiment rétinien en région maculaire et un nodule cotonneux le long de l’arcade vasculaire temporale supérieure.
On note également la présence de multiples points scintillants et réfringents épars dans la rétine (figure 1). L’examen du fond d’œil controlatéral est sans particularité.
L’OCT (tomographie en cohérence optique) objective une hyperréflectivité des couches internes de la rétine dans les zones pâles repérées au fond d’œil, évoquant des zones localisées d’œdème ischémique, ainsi que des lésions hyperréflectives punctiformes au niveau de la couche des cellules ganglion- naires correspondant aux points réfringents vus au fond d’œil (figure 2).
L’aspect fait suspecter une ischémie maculaire par emboles de cholestérol, dont une origine athéromateuse carotidienne est fortement suspectée.
Le patient est hospitalisé en urgence en unité neurovasculaire pour un bilan étiologique et des comorbidités. L’angio-IRM et l’écho-doppler des troncs supra- aortiques révèlent une sténose carotidienne interne droite à 70 % (figure 3).
Le patient bénéficie d’une prise en charge de la sténose carotidienne droite en urgence par endartériectomie. Au réveil de l’intervention, il rapporte une majoration des scotomes de l’œil droit.
L’examen ophtalmologique, réalisé 1 semaine après l’intervention, retrouve une acuité visuelle à 7/10 faible P4 lent à droite. Le champ visuel montre des déficits paracentraux et un large scotome nasal supérieur (figure 4).
L’examen du fond d’œil révèle à droite une majoration des plages d’ischémie ainsi qu’une augmentation du nombre d’emboles réfringents rétiniens et l’ap- parition de nouveaux nodules cotonneux, notamment en intermaculopapillaire (figure 5). L’OCT confirme l’extension des zones d’hyperréflectivité des couches internes. Sur les clichés en infrarouge, les zones ischémiques apparaissent plus sombres et les déficits fasciculaires sont bien visibles (figures 6 et 7).
Discussion
Les emboles de cholestérol sont pour la plupart identifiables au fond d’œil et présentent un aspect typique réfringent (1). Dans le cas présent, ils sont plus facilement repérables sur les clichés en infrarouge où ils apparaissent sous la forme de points réfringents. En OCT Spectral Domain, ils se présentent
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Légendes
Figure 5. Photographie du fond d’œil post- opératoire : nette majoration des plages d’isché mie, augmentation du nombre d’em- boles réfringents rétiniens et apparition de nouveaux nodules cotonneux, notamment en intermaculopapillaire.
Figure 6. Clichés en infrarouge du fond d’œil pré- (a) et postendartériectomie (b) : exten- sion des plages d’œdème rétinien. Cristaux de cholestérol nombreux et plus aisément repérables que sur les clichés couleur (flèches blanches). On note la présence de déficits fasciculaires en rapport avec les zones d’ischémie rétinienne (*).
Figure 7. Évolution de l’aspect en OCT : clichés pré- (a) et postendartériectomie (b, c) : extension des zones d’œdème isché- mique (*), apparition de nouveaux nodules cotonneux (tête de flèche) et de nouveaux emboles (flèche blanche).
Cas clinique
comme des points hyperréflectifs localisés au sein de la couche des cellules ganglionnaires, ce qui est cohérent avec la présence du plexus capillaire super- ficiel à ce niveau (2).
Si notre patient présentait pour seul antécédent connu une hypertension artérielle, un terrain cardiovasculaire est habituellement évocateur et devra dans tous les cas être recherché. En effet, dans la littérature, les emboles de cholestérol sont habituellement associés à d’autres atteintes vasculaires systémiques (3).
Le tableau clinique peut être celui d’une occlusion de l’artère centrale de la rétine, ou plus fréquemment d’occlusion de branches artérielles, souvent multiples, avec scotomes multiples, mais de tels emboles ont été décrits en l’absence d’occlusion artérielle persistante, en particulier dans un contexte d’amaurose fugace, voire chez des patients asymptomatiques sur le plan ophtal mologique (4, 5).
Quelle que soit la présentation clinique, leur présence est associée à une augmentation de la morbimortalité vasculaire, et en particulier du risque d’accident vasculaire cérébral qui semble multiplié par un facteur 10 (5-7), justifiant une prise en charge hospitalière urgente pour bilan et surveillance.
Leur détection doit faire rechercher toutes les étiologies emboligènes (cœur, troncs supra-aortiques), et ils sont le plus souvent révélateurs de plaques athéromateuses de la bifurcation carotidienne (8).
L’endartériectomie, bien qu’ayant fait ses preuves en cas de sténose caroti- dienne symptomatique (9), peut malheureusement être pourvoyeuse de nou- veaux emboles par mobilisation à partir de la plaque (10).
Ce cas clinique illustre les caractéristiques cliniques des emboles de cholesté rol sur le plan rétinien, ainsi que les éventuelles conséquences que leur découverte implique sur le plan général.
S. Monferme déclare ne pas avoir de liens d’intérêts
Références bibliographiques
1. Vodovozov AM. Das klinische Bild einer Embolie der Zentralarterie der Netzhaut durch Cholesterinkristalle. Klin Monbl Augenheilkd 1984;185(3):195-7.
2. Savastano MC, Lumbroso B, Rispoli M. In vivo characterization of retinal vascularization morphology using optical coherence tomography angiography.
Retina 2015;35(11):2196-203.
3. Hollenhorst RW. Vascular status of patients who have cholesterol emboli in the retina. Am J Ophthalmol 1966;61(5 Pt 2):1159-65.
4. Arruga J, Sanders MD. Ophthalmologic findings in 70 patients with evidence of retinal embolism. Ophthalmology 1982;89(12):1336-47.
5. Bruno A, Jones WL, Austin JK, Carter S, Qualls C. Vascular outcome in men with asymptomatic retinal cholesterol emboli. A cohort study. Ann Intern Med 1995;122(4):249-53.
6. Pfaffenbach DD, Hollenhorst RW. Morbidity and survivorship of patients with embolic cholesterol crystals in the ocular fundus. Trans Am Ophthalmol Soc 1972;70:337-49.
7. Howard RS, Russell RW. Prognosis of patients with retinal embolism. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987;50(9):1142-7.
8. Merchut MP, Gupta SR, Naheedy MH. The relation of retinal artery occlusion and carotid artery stenosis. Stroke 1988;19(10):1239-42.
9. Cinà CS, Clase CM, Haynes BR. Refining the indications for carotid endarterectomy in patients with symptomatic carotid stenosis: A systematic review.
J Vasc Surg 1999;30(4):606-17.
10. Song G, Sun R, Chen YF, Ma Y, Wang YB, Jiao LQ et al. Retinal embolization after carotid endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis. J Clin Neurosci 2015;22(8):1298-302.
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