Hypothermie accidentelle

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MISE AU POINT /UPDATE

Hypothermie accidentelle

Accidental Hypothermia

M. Pasquier · M. Blancher

Reçu le 28 janvier 2019 ; accepté le 14 mars 2019

RésuméL’hypothermie accidentelle est définie comme une baisse non intentionnelle de la température centrale du corps en dessous de 35 °C. La prévention de l’hypothermie est essentielle. La mesure de la température centrale est néces- saire au diagnostic d’hypothermie et permet d’en juger la sévérité. En présence de signes de vie, et en présence d’une hypothermie pure, l’instabilité hémodynamique apparente ne devrait en principe pas faire l’objet d’une prise en charge spécifique. Un risque d’arrêt cardiaque (AC) est présent si la température chute en dessous de 30–32 °C. En raison du risque d’AC, un patient hypotherme devrait bénéficier de l’application d’un monitoring avant toute mobilisation, laquelle devra être prudente. En cas d’AC, seule la mesure de la températureœsophagienne est fiable. Si l’hypothermie est suspectée comme étant potentiellement responsable de l’AC du patient, celui-ci doit être transporté sous réanima- tion cardiopulmonaire vers un hôpital disposant d’une méthode de réchauffement par circulation extracorporelle (CEC). La valeur de la kaliémie ainsi que les autres para- mètres à disposition (âge, sexe, valeur de la température corporelle, durée dulow flow, présence d’une asphyxie) per- mettront de décider de l’indication d’une CEC de réchauffe- ment. Le pronostic des patients victimes d’un AC sur hypothermie est potentiellement excellent, y compris sur le plan neurologique.

Mots clésArrêt cardiaque · ECMO · HOPE score · Hypothermie · Température

AbstractAccidental hypothermia is an unexpected decrease of core temperature (CT) of less than 35 °C. A protective strategy from cold exposure is a crucial attitude. Tempera- ture measurement is essential for diagnosing hypothermia and assessing severity. During non-trauma related cold exposure, several adaptive processes will slowly and physiologi- cally affect vital signs. For patients with severe hypothermia and vital signs, hemodynamic and neurological instability should not benefit from any specific treatment. Cardiac arrest (CA) may occur if CT decreases under 30–32 °C.

Due to high risks of CA during movements (rescue collapse), any hypothermic patient should be monitored for vital signs before any mobilization. Hypothermic patients should always be moved carefully. In case of CA, only oeso- phagus core temperature measurement is relevant. If hypothermia is suspected to be the cause of CA, continuous car- diopulmonary resuscitation should be performed. Patients should be transported to a medical center with extracorporeal life support (ECLS) facilities. Setting up ECLS will mostly depend on potassium rate but other factors will also have to be taken into account (age, gender, CT value, low flow dura- tion, and possible asphyxia). Hypothermic CA outcome is potentially excellent, along with full neurological recovery.

Keywords Cardiac arrest · Extracorporeal life support · Score · Hypothermia · Temperature

Introduction

Le froid a des effets physiologiques à la fois positifs et néga- tifs sur l’organisme humain dont le métabolisme est rigou- reusement homéotherme. Les conséquences d’une hypothermie sont très variables en fonction du contexte. D’un côté, cela aggrave le pronostic vital d’un sujet traumatisé ; de l’autre, cela peut avoir un effet protecteur sur des lésions d’ischémie-reperfusion en dehors d’un contexte traumatique. En cas d’arrêt cardiaque (AC) secondaire à l’hypothermie, la diminution du métabolisme et de la consommation

M. Pasquier (*) Service des urgences,

centre hospitalier universitaire Vaudois (CHUV),

BH09/765, 46, rue du Bugnon, CH-1011 Lausanne, Suisse e-mail : mathieu.pasquier@chuv.ch

M. Blancher (*)

Service des urgences, Samu 38,

centre hospitalier universitaire de Grenoble-Alpes, Association nationale des médecins et sauveteurs en montagne (ANMSM), F-38043 Grenoble cedex 09, France e-mail : mblancher@chu-grenoble.fr

DOI 10.3166/afmu-2019-0152

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d’oxygène cellulaires permet un pronostic de récupération sans séquelles exceptionnellement élevé comparativement aux AC normothermes. L’hypothermie accidentelle engendre ainsi un véritable changement de paradigme dans les modes de prise en charge en cas d’AC, imposant une réani- mation qui doit être prolongée jusqu’à la mise en place d’une circulation extracorporelle (CEC) de réchauffement. Cette revue générale aborde les aspects physiologiques, cliniques et thérapeutiques de l’hypothermie accidentelle.

Définitions

L’hypothermie accidentelle est définie comme une baisse non intentionnelle de la température centrale en dessous de 35 °C [1–6]. L’hypothermie survient lorsque les pertes de chaleur dépassent les mécanismes de thermogenèse [1]. On parle d’hypothermie primaire lorsqu’elle est le résultat du dépassement des capacités à produire de la chaleur chez un individu habituellement en bonne santé, exposé au froid [2].

L’hypothermie secondaire résulte, quant à elle, d’une hypothermie chez une personne souffrant d’un désordre médical sous-jacent, qu’il s’agisse d’une maladie ou d’un traumatisme [2].

Épidémiologie et facteurs de risque

L’hypothermie accidentelle est une pathologie sous- diagnostiquée, en particulier dans les pays tempérés [3]. Si la presse généraliste rapporte régulièrement des cas de sujets

« morts de froid », des données médicales rapportent 1 500 décès par année aux États-Unis [2]. Une revue systé- matique récente de la littérature a recensé 658 cas publiés de patients en hypothermie ayant été réchauffés par CEC [7].

Une autre publication a étudié 286 cas d’AC hypothermes réanimés par CEC [8]. En France, une série publiée par le CHU de Grenoble rapporte 32 cas de patients hypothermes admis en AC pour CEC de réchauffement [4].

L’hypothermie accidentelle est une pathologie plus fré- quemment rencontrée dans des régions froides, humides et en hiver, mais elle reste néanmoins possible en toute saison [1,5]. Parmi les causes principales, on compte l’exposition au froid, l’immersion dans l’eau ou plus rarement l’ensevelissement par une avalanche. Les risques sont augmentés chez les sujets en situation précaire (sans-abri), les sujets âgés, ceux atteints de pathologies psychiatriques, neuromusculaires, endocriniennes ou métaboliques [1,3,5]. Le risque est majoré par la consommation d’alcool, d’agents psychotropes et par les médicaments, en particulier les agents sédatifs, les morphi- niques et les curares. Il est également majoré chez l’enfant et en particulier chez le nouveau-né (Tableau 1).

Physiopathologie Pertes de chaleur

Il existe quatre façons de perdre de la chaleur. La radiation est un phénomène d’échange de chaleur sans contact dans un environnement froid. La conduction mène à une déperdition thermique par contact direct avec un objet froid (le sol, la planche d’évacuation ou le matelas). L’évaporation n’est que peu impliquée dans l’hypothermie accidentelle. Enfin, un dernier phénomène, important, est la convection qui survient lorsque le corps est en contact avec un fluide (gaz ou liquide) [9]. La perte de chaleur est alors proportionnelle à la différence de température entre le corps et le fluide. Ainsi, lors d’une immersion en eau froide, la température corporelle peut s’abaisser très rapidement (–10 °C en 30 minutes dans l’eau à 2 °C). Lors de l’exposition au vent, les pertes sont d’autant plus importantes que la vitesse du vent est éle- vée. Ce principe est connu du grand public sous le terme de refroidissement éolien, il est modélisé par une échelle de Tableau 1 Principaux facteurs liés à l’individu et favorisant l’hypothermie accidentelle. Les facteurs environnementaux (température ambiante, vent, humidité) ne sont pas mention- nés ici

Diminution de la production de chaleur (notamment par frissons)

Âges extrêmes Épuisement physique Malnutrition

Maladies neuromusculaires Médicaments (curares)

Augmentation des pertes de chaleur Atteintes cutanées (brûlures, dermatites…) Vasodilatation (alcool, médicaments)

Iatrogène (y compris transfusions, perfusions, traitement du coup de chaleur)

Multifactoriels (y compris interférences avec la thermorégulation)

Médicaments et toxiques (alcool, anxiolytiques, sédatifs, antidépresseurs, antipsychotiques, opiacés)

Métabolique et endocrine (hypothyroïdisme, hypopituitarisme, insuffisance surrénalienne, hypoglycémie, acidose lactique, encéphalopathie de Wernicke)

Neurologique (accident vasculaire cérébral, processus expansif intracrânien, lésion [y compris traumatisme]

médullaire) Sepsis États de choc Polytraumatisme

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température extérieure recalculée selon une formule dont la vitesse du vent est une des variables principales [10]. Vent et humidité sont donc responsables des pertes de chaleur les plus importantes. Concrètement sur le terrain, les équipes préhospitalières doivent être vigilantes pour repérer toutes les sources de déperdition de chaleur possibles et mettre en place des mesures pour protéger les victimes du froid.

Gain de chaleur

L’activité musculaire volontaire, pour autant que la personne en soit capable, permet de générer de la chaleur. Les frissons sont quant à eux des contractions involontaires des muscles squelettiques, ayant pour but de produire de la chaleur. Ce mécanisme de défense est maximal dans les premiers stades de l’hypothermie. La plupart de la chaleur générée est dissi- pée dans l’environnement, et les frissons ne sont donc que modérément efficaces pour réchauffer le noyau, c’est-à-dire le cœur et les gros vaisseaux [11]. Les autres moyens du corps pour augmenter la température, favoriser le réchauffe- ment endogène ou diminuer les pertes de chaleur compren- nent la vasoconstriction cutanée et surtout les réponses com- portementales (se couvrir, s’isoler du vent, s’approcher d’une source de chaleur, boire chaud), pour autant que les personnes en soient capables.

Effets physiologiques

L’hypothermie impacte directement les échanges ioniques de part et d’autre de la membrane des cellules [12]. Les cellules exposées au froid diminuent leurs besoins énergétiques, ce qui les met dans une situation de protection lors d’une diminution aiguë des apports en oxygène et en nutriments.

Effets métaboliques

À la phase initiale d’une hypothermie chez un sujet sain, il existe deux effets majeurs : l’hypokaliémie (liée à un blocage de la pompe Na/K ATPase ainsi qu’à des mouvements ioniques) et l’acidose métabolique (mixte, sur production d’acide lactique lors des frissons, dysfonctionnement hépa- tique, diminution de la production de CO2et hypoventilation alvéolaire) [12,13]. Ces phénomènes sont parfaitement adap- tatifs. L’hypokaliémie est un facteur de bon pronostic et ne doit pas être corrigée.

Effets sur l’hémostase

Le froid diminue l’agrégation plaquettaire [14], il a un effet sur les facteurs de coagulation et le thromboélastogramme [15]. Un sujet hypotherme coagule donc moins bien, raison

pour laquelle le froid est délétère en cas d’hémorragie, notamment traumatique [16].

Effets sur le métabolisme cellulaire

Les besoins énergétiques des cellules (en particulier des neu- rones) diminuent proportionnellement à la température centrale. Sur des modèles animaux, il a été montré que les besoins métaboliques en oxygène des cellules cérébrales étaient de 50 % à 28 °C, de 18 % à 18 °C et de 11 % à 11 °C [17]. Ce principe est largement utilisé dans certaines chirurgies, comme celle de la crosse de l’aorte où une hypothermie thérapeutique est pratiquée [18].

Effets neurologiques

Aux premiers stades de l’hypothermie, les sujets sont plutôt agités. Puis s’installent une confusion, une somnolence et un état de coma aréactif. Les pupilles se dilatent jusqu’à se figer en mydriase aréactive. Les réflexes du tronc disparaissent.

L’électroencéphalogramme peut devenir parfaitement plat [1,13]. Sur le plan musculaire, la contraction permanente des fibres donne un aspect de rigidité de typerigor mortis.

Pour autant, ces signes sont réversibles et ne doivent pas être considérés comme des signes de mort encéphalique chez un patient hypotherme [9].

Effets respiratoires et rénaux

La fréquence respiratoire s’accélère au début puis diminue jusqu’à des valeurs quasi indétectables. Comme évoqué pré- cédemment, le métabolisme du CO2 diminue en même temps que le métabolisme cellulaire. De plus, l’hypothermie engendre une décorrélation entre l’EtCO2et la PaCO2, ren- dant difficilement interprétables les chiffres associés à la capnographie chez les patients intubés [19]. L’EtCO2 n’a donc aucune valeur pronostique en cas d’AC. Sur le plan rénal, il existe une hyperdiurèse dite « froide » liée à la vasoconstriction et à la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH). Cette perte hydrique ne s’accompagne pas de pertes ioniques, mais devra être compensée par du remplissage lors du réchauffement [1,12,13].

Effets cardiovasculaires

Dans un premier temps, l’exposition au froid engendre une vasoconstriction périphérique, une augmentation de la fré- quence cardiaque et de la pression artérielle. Cela a pour effet de conserver la chaleur au sein du « noyau central », c’est-à-dire le cœur et les gros vaisseaux [2]. Progressive- ment, le débit cardiaque va diminuer, la fréquence cardiaque se ralentir, et tout type d’arythmie peut survenir [1]. Les intervalles ECG sont en principe augmentés, et une onde J

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(dite d’Osborne), quasiment spécifique de l’hypothermie, est retrouvée chez la majorité des patients dont la température est inférieure à 30 °C (Fig. 1) [2,20]. En l’absence d’autres facteurs de risque d’AC, un AC uniquement dû à l’hypothermie peut survenir à une température inférieure à 30 °C, pas uniquement sous la forme d’une fibrillation ventriculaire, mais également d’une asystolie [21]. Le risque d’AC est considéré comme substantiel lors de températures inférieures à 28 °C [2,13,22].

Diagnostic : mesure de la température

La mesure de la température centrale est nécessaire au diagnostic d’hypothermie, ainsi que pour en juger la sévérité [13]. Legold standardproposé est une mesure intravascu- laire de la température par cathéter artériel pulmonaire, mesure relativement invasive et susceptible de provoquer des arythmies chez les patients non en AC [13,23,24].

Chez un patient en AC, la seule mesure valable est celle de la températureœsophagienne, laquelle est bien corrélée à la température du cœur sous réserve que l’extrémité de la sonde se trouve au tiers inférieur de l’œsophage [2–4,13].

Chez le patient qui n’est pas en AC, le risque de provoquer une fibrillation ventriculaire lors de l’insertion d’une sonde œsophagienne, mentionné dans certaines publications ou dans les études expérimentales, n’a pas de niveau de preuve

scientifique chez l’humain [4]. La mesure dans le tiers infé- rieur de l’œsophage est donc la méthode recommandée, notamment chez le patient intubé [1,5,13]. Cependant, par principe de précaution, certaines équipes préfèrent utiliser la mesure de la température dans le nasopharynx.

La température tympanique à l’aide d’une thermistance en contact avec le tympan reflète la température des caroti- des et est une alternative chez le patient qui n’est pas en AC ; les valeurs peuvent cependant être faussées selon les condi- tions extérieures (vent, froid), en cas de présence de neige ou d’eau dans le conduit auditif externe ou chez un patient hémodynamiquement instable [1–3,13]. Les thermomètres tympaniques à infrarouge, axillaire, oral ou temporal ne sont pas considérés comme suffisamment fiables pour estimer la température centrale chez un hypotherme, lorsque des déci- sions cliniques en dépendent [1–3,13,23].

Les températures vésicales (permettant par ailleurs égale- ment de monitorer le débit urinaire) et rectales (insertion dans ce dernier cas de la sonde à au moins 15 cm de la marge anale) sont en principe plus basses que la température centrale et ne la reflètent donc que de façon imprécise, notamment en cas d’hypothermie sévère ou en cas d’AC [2,3,5,13]. La prise de température rectale ou vésicale devrait plutôt être utilisée en absence de température œso- phagienne ou épitympanique adéquate [1].

Obtenir une température fiable en préhospitalier chez un sujet hypotherme est donc un challenge compliqué. Des

Fig. 1 Onde J (dite d’Osborne) (flèche)

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progrès technologiques et scientifiques sont nécessaires pour progresser dans ce domaine.

Différents stades de l’hypothermie : le staging L’hypothermie peut être catégorisée en différents stades selon sa sévérité.

Stagingselon la température

En présence d’une mesure fiable de la température centrale, l’hypothermie est classifiée comme légère (35–32 °C), modérée (28–32 °C) ou sévère (< 28 °C) [1]. Il est à noter qu’il n’existe pas de limite inférieure de température au- dessous de laquelle la réanimation cardiopulmonaire (RCP) serait contre-indiquée chez un patient en AC [1].

Stagingselon la clinique

En l’absence de mesure fiable de la température centrale, la sévérité de l’hypothermie est déterminée sur la base des paramètres vitaux et de l’état de conscience, selon une classification appelée leSwiss staging(Tableau 2) [1,3,13,25].

La détection des signes vitaux, nécessaire au diagnostic dif- férentiel entre un stade 3 et un stade 4 (AC), est difficile chez le patient hypotherme. Le pouls peut être extrêmement lent, voire non palpable, et la pression artérielle non mesurable [3,22]. Il est donc recommandé de rechercher des signes de vie durant au moins 60 secondes, notamment la présence d’une activité respiratoire, laquelle peut être minimale [3].

L’utilisation d’un monitoring du rythme cardiaque est donc souhaitable afin de détecter une activité électrique [3]. La présence de frissons n’est pas suffisante pour affirmer que

la température centrale est supérieure à 32 °C, et les frissons peuvent encore être présents à des températures inférieures [26]. Se fonder sur eux pour considérer une hypothermie comme légère peut donc être faussement rassurant [1].

La classification de la sévérité de l’hypothermie selon la clinique est spécialement bien adaptée au milieu préhospita- lier, le manque de thermomètres adaptés étant largement reconnu [1,27–29]. Un autre avantage de la classification clinique tient au fait que la réponse individuelle, et donc l’état clinique, peut être très variable d’un individu à l’autre pour une même température [1]. Étant donné que—plutôt que la valeur de la température proprement dite — c’est l’état clinique du patient qui va guider la prise en charge et les décisions principales (intubation, réanimation), l’utilisation des stades cliniques est largement recommandée [1].

Le système duSwiss staging propose des intervalles de

« température supposée » du patient, selon son état clinique. Les limites de la corrélation entre le stade clinique et la température des patients sont cependant à prendre en compte dans les décisions cliniques. En effet, la tempé- rature réelle — mesurée — du patient ne correspond aux intervalles supposés que dans environ 50 % des cas [5,22,26].

La figure 2 présente certains « records » de températures les plus basses selon différentes situations cliniques.

Prise en charge préhospitalière

Les techniques de prévention et de réchauffement compren- nent le réchauffement passif (prévention des pertes et réchauffement par le propre corps du patient), actif externe (apport de chaleur en surface) ou interne (apport de chaleur à l’intérieur du corps) [13].

Prévention

D’une façon générale, les mesures essentielles et applicables à tous les patients pris en charge en préhospitalier sont l’extraction du milieu froid, la prévention et la limitation des pertes de chaleur (mise à l’abri, au chaud, du vent et de l’humidité) et le transfert rapide à l’hôpital [1,3,5]. L’habita- cle de l’ambulance/hélico devrait être chauffé, à une tempé- rature d’au moins 24 °C [1]. Les patients ayant une capacité diminuée à frissonner et des mécanismes de thermorégula- tion altérés (hypothermie sévère, patients sédatés, curari- sés…) sont à haut risque de développer une hypothermie [3,13]. La prévention de l’hypothermie est donc essentielle, notamment chez les patients traumatisés (polytraumatisme, traumatisme médullaire, brûlure) [6].

Les principes de prise en charge préhospitalière de l’hypothermie dépendent du stade clinique (Tableau 3).

Tableau 2 Stades d’hypothermie (adapté de Durrer et al. [25]).

La classification suisse, fondée sur la clinique, a été spéciale- ment conçue pour être appliquée en préhospitalier. Seuls 52 % des cas avec température réelle dans l’intervalle prédit : 28 % de la température sous-estimée et 20 % des cas surestimés [26]

Classifica- tion usuelle

Classification suisse (clinique)

Température centrale (°C) Légère Stade I Conscient, frissonne 32–35 Modérée Stade II Réveillable,

ne frissonne plus

28–32 Sévère Stade III Inconscient 24–28

Stade IV Arrêt cardiaque (mort apparente)

< 24 Stade V Décès

sur hypothermie irréversible

?

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Fig. 2 « Records » de températures les plus basses selon différentes situations cliniques

Tableau 3 Principes de prise en charge préhospitalière de l’hypothermie, selon le stade clinique

Stade I Stade II Stade III Stade IV

Oxygène Selon les bonnes pratiques

cliniques en fonction de la saturation en O₂

+ + +

Réchauffement passif + + + +

Réchauffement actif (+) + + +

Mobilisation prudente + +

Patches de défibrillation (électrodes multifonctions) + + +

Intubation À évaluer +

Réanimation cardiopulmonaire +

Défibrillation +^a

Médicaments (réanimation) +^b

Admission dans un hôpital disposant d’une CEC +^c +

CEC : méthode de réchauffement par circulation extracorporelle

aProtocole habituel selon les recommandations américaines. Seulement trois chocs si température inférieure à 30 °C selon les recommandations européennes, puis si température supérieure à 30 °C

bLes recommandations américaines proposent de considérer l’administration de médicaments de réanimation selon le protocole habituel, alors que les recommandations européennes préconisent de ne pas donner de médicaments si température inférieure à 30 °C et une demi-dose si température entre 30–35 °C. En pratique, nous proposons d’administrer une dose unique d’adrénaline (1 mg) à un AC dont l’origine supposée est l’hypothermie

cSi température inférieure à 28 °C, instabilité hémodynamique (tension artérielle systolique < 90 mmHg), arythmie, ou en cas d’échec de réchauffement externe (< 1 °C/h)

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Stade 1 (température supérieure ou égale à 32 °C)

Les patients indemnes, totalement alertes et dont la capacité à frissonner est préservée peuvent être pris en charge sur place et ne nécessitent pas forcément de transport à l’hôpital [1]. Un réchauffement passif suffit en principe en extrayant le patient du milieu froid et en favorisant les mouvements actifs [1,3,13]. Afin que la chaleur générée par les frissons ne soit pas dissipée dans l’environnement, mais réchauffe le patient, il faut l’isoler de l’environnement (couvertures par exemple) [1]. Le réchauffement actif externe ou interne (boissons chaudes idéalement sucrées) est bienvenu, mais pas déterminant chez la personne en bonne santé [1,13].

Stade 2 ou 3 (température inférieure à 32 °C)

Ces patients, présentant une hypothermie plus sévère, néces- sitent un réchauffement actif, la capacité de thermogenèse endogène, notamment par frissons, n’étant en principe plus suffisante [1,5]. Le réchauffement actif est en principe externe chez le patient stable (couverture à air chaud, couverture électrique…) [1,5]. Il faudrait par principe privilégier le réchauffement du tronc par rapport à la périphérie (extré- mités), afin de diminuer le risque de refroidissement para- doxal lié à la recirculation du sang dans les extrémités froides. Ce phénomène nommé afterdrop est une notion par ailleurs débattue et dont l’importance sur le plan clinique reste à prouver [1,2,5,13]. Les tentatives de réchauffement de ces patients ne devraient pas retarder leur transport à l’hô- pital où des méthodes plus efficaces (réchauffement actif interne notamment) et un monitoring plus adapté sont à disposition au besoin [3].

Ces patients, à risque d’AC, devraient bénéficier d’une oxygénation adéquate, d’un monitoring du rythme cardiaque adapté et être mobilisés uniquement si cela est indispensable, et de façon prudente afin de prévenir un AC [1,3,5,13]. L’utilisation des électrodes multifonctions (de défibrillation) est en principe indiquée et permet en outre d’avoir un signal de qualité, de diminuer l’interférence des frissons et de traiter rapidement, le cas échéant, une fibrillation ventriculaire [1].

Si la pose d’un accès vasculaire veineux périphérique est souhaitable, celle-ci peut être difficile du fait de l’hypothermie. Dans ce cas, l’abord intraosseux est à considérer au besoin [1]. Les solutés intraveineux perfusés devraient être préférentiellement réchauffés (38–42 °C) [5,13]. Cela permet principalement la prévention d’un refroidissement secondaire, mais n’a que peu d’effet sur le réchauffement [5].

En présence de signes de vie et en présence d’une hypothermie pure, l’instabilité hémodynamique apparente ne devrait en principe pas faire l’objet d’une prise en charge spécifique, car il s’agit d’une adaptation à la diminution glo- bale du métabolisme cellulaire [4]. Les arythmies détectées tendent à se résoudre spontanément au réchauffement, et

hormis le cas spécifique de l’AC, elles ne nécessitent pas de traitement immédiat [1,3,5,24].

En cas d’indication d’intubation, celle-ci doit être effec- tuée (après induction en séquence rapide), le risque de provoquer une arythmie maligne étant considéré comme minime en comparaison avec les avantages d’une oxygéna- tion optimale ainsi que de la protection des voies aériennes [1–3,5,13]. Certains proposent de diminuer les doses ou d’augmenter les intervalles entre les doses des médicaments anesthésiques et curares [1]. La présence d’une rigidité, et notamment d’un trismus fréquent chez les patients profon- dément hypothermes et ne cédant pas forcément à la curari- sation, peut rendre l’intubation difficile, le recours à des techniques alternatives (dispositifs supraglottiques, vidéola- ryngoscope, voire cricotomie…) étant alors à considérer [1,5]. Le patient devrait être ventilé en utilisant les réglages standard en fonction du poids sans se fonder sur l’EtCO2. Stade 4 (arrêt cardiorespiratoire)

L’hypothermie est une des causes potentiellement réversi- bles d’AC et fait l’objet de recommandations spécifiques de prise en charge et d’orientation.

Diagnostic de l’arrêt cardiaque

Le diagnostic d’AC n’est pas forcément évident en cas d’hypothermie. Chez un patient inconscient dans un contexte pouvant faire suspecter une hypothermie, les signes cliniques permettant de distinguer un patient en AC peuvent être minimaux et extrêmement difficiles à percevoir [2,5,22]. La détection de ces signes vitaux est donc préconisée durant 60 secondes avant de diagnostiquer l’AC, en leur absence [1,22].

Lorsqu’un appareil permettant le monitoring du rythme cardiaque (en principe défibrillateur) est à disposition, la situation est quelque peu différente. En raison du risque d’AC à la mobilisation du patient (rescue collapse), le monitoring doit être appliqué autant que possible avant toute mobilisation afin de pouvoir le détecter le cas échéant [30].

En cas de rythme non perfusant au monitoring (FV/TV, asystolie), la RCP doit être débutée [1]. Là encore, en contexte d’hypothermie, la durée du monitoring devrait être d’au moins 60 secondes afin de différencier une bradycardie extrême d’une asystolie [4]. En cas d’activité électrique organisée (autre que la TV), la différence sera à faire entre une AESP et un rythme perfusant, mais avec des signes vitaux minimaux, voire indétectables [1]. Dans le doute, une RCP devrait être débutée, quel que soit le type de rythme.

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Réanimation cardiopulmonaire

Le massage cardiaque et la ventilation du patient hypotherme en AC sont à effectuer selon les recommandations standard du patient normotherme [1,5,13]. L’hypothermie au niveau cardiaque a pour conséquence une moindre effica- cité des procédures comme la défibrillation, l’entraînement électrosystolique externe (pacing) et les médicaments [3,24].

Il est proposé de ne pas faire plus de trois essais de défibril- lation en cas de FV chez un patient hypotherme avec une température inférieure à 30 °C [3,13]. Certains préconisent de répéter les essais de défibrillation une fois la température augmentée de 1–2 °C [1]. L’utilisation des médications de l’AC est largement débattue en cas d’hypothermie. En raison de l’efficacité diminuée des médicaments, du potentiel risque de lésions myocardiques et du fait que des doses toxiques peuvent être atteintes après le réchauffement, certaines recommandations proposent de ne pas donner de médica- ments de réanimation (y compris l’adrénaline) lorsque la température centrale est inférieure à 30 °C et de doubler l’intervalle entre les doses (c’est-à-dire six–dix minutes) en cas de température entre 30 et 35 °C [1,3]. En pratique, nous proposons d’administrer une dose unique d’adrénaline (1 mg) à un AC dont l’origine supposée est l’hypothermie.

Triage préhospitalier

L’hypothermie est actuellement considérée comme pouvant être la seule et unique cause d’un AC lorsque la température centrale du corps est inférieure à 32 °C [1–3]. La tendance, et les protocoles de nombreux hôpitaux, est à la baisse de ce seuil à moins de 30 °C [13,21]. En présence d’une tempéra- ture supérieure à ces seuils, la prise en charge de l’AC ainsi que les décisions d’arrêt de réanimation devront se faire selon les critères standard.

Chez un patient hypotherme en AC, les raisons pour arrê- ter une RCP (ou ne pas la débuter) sont les suivantes : pré- sence de directives anticipées valables, signes évidents de mort irréversible (décapitation, transsection du torse, décom- position de tout le corps, thorax incompressible, c’est-à-dire corps intégralement gelé), mise en danger des intervenants, ou un patient complètement enseveli dans une avalanche, en asystolie, aux voies respiratoires complètement obstruées, si la durée d’ensevelissement est supérieure ou égale à 60 minutes [2,3,5,13]. En l’absence d’un de ces critères et si la tem- pérature centrale est inférieure à 30–32 °C (selon les protocoles du centre de référence) [3], la RCP doit être débutée (ou poursuivie), et le patient doit être orienté vers un centre disposant d’une méthode de réchauffement par voie extracorporelle (ECLS =extracorporeal life support) [3].

Parmi les dogmes malheureusement encore fréquemment entendus en préhospitalier comme à l’hôpital, la présence d’une mydriase fixe bilatérale ou celle d’une rigidité (rigor

mortis apparente) ne sont pas valables chez les patients hypothermes. Ces symptômes sont fréquemment retrouvés en cas d’hypothermie réversible, y compris en l’absence d’AC. Il ne faut donc jamais les prendre en compte dans la décision d’interrompre ou ne pas débuter une réanimation [1,2,22]. De même, la présence d’un traumatisme, même majeur, ou la durée deno flowou delow flowne sont pas une contre-indication absolue au réchauffement d’un patient hypotherme en AC [31,32].

Orientation et transport du patient

La question clé est de savoir quels patients doivent être orien- tés vers un centre hospitalier disposant de facilités d’ECLS.

Les critères d’orientation primaire vers un centre ECLS d’un patient hypotherme sont les suivants : AC, présence de signes d’instabilité cardiaque (notamment TAs inférieure à 90 mmHg, arythmies ventriculaires) ou température inférieure à 28 °C compte tenu du risque élevé de présenter un AC nécessitant un retransfert [1–3,13]. Selon lesettinget la dis- tance du centre ECLS, un stop à un hôpital non ECLS peut éventuellement être décidé pour y effectuer le triage hospitalier (notamment dosage de la kaliémie, bilan traumatique…) avant de décider, le cas échéant, d’aller plus loin [2].

Lorsque les manœuvres de réchauffement actif externe ne permettent pas d’augmenter la température d’au moins 1 °C/

h, un transfert vers un centre ECLS devra également être envisagé.

La réanimation mécanisée est à considérer et à appliquer dès que disponible pour minimiser les interruptions de RCP et assurer une RCP de qualité durant le transport [1,13,33].

Ces durées de transport peuvent être très prolongées, la survie sans séquelles étant possible malgré des durées de RCP de plusieurs heures [1,32]. En cas d’impossibilité d’effectuer un transport sous RCP continue, une alternative est d’effectuer une RCP intermittente [1,3,5,13]. Il est ainsi proposé, chez un patient dont la température centrale est inférieure à 28 °C (ou si la température est inconnue, mais les circons- tances laissent supposer de façon univoque que l’hypothermie est la cause de l’AC), d’alterner des périodes de RCP de cinq minutes, alternant avec des périodes sans RCP inférieu- res ou égales à cinq minutes ; chez les patients avec une température inférieure à 20 °C, des périodes de RCP de cinq minutes puis des périodes de RCP inférieures ou égales à dix minutes sont proposées [3,33].

Prise en charge hospitalière

Techniques de réchauffement à l’hôpital : non ECLS Hormis les simples couvertures chaudes, chez les patients stables hémodynamiquement, le réchauffement actif externe

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par dispositif à air chaud convectif est le plus adapté [5]. Les méthodes de réchauffement actif interne plus ou moins inva- sives comme le lavage des cavités (vessie, péritoine, thorax) ne sont en principe plus utilisées.

Lors de l’insertion de cathéters veineux centraux, les patients hypothermes n’étant pas en AC, la voie fémorale est à privilégier, afin d’éviter le contact du guide avec l’oreil- lette droite, qui pourrait provoquer un AC [1,2]. L’objectif de la perfusion de solutés chauds (en principe cristalloïdes) est de prévenir un refroidissement secondaire chez ces patients qui vont nécessiter une grande quantité de fluides compte tenu de la vasodilatation accompagnant le réchauffement [1,3,5,13].

Techniques de réchauffement à l’hôpital : ECLS

Lorsqu’il est indiqué, le traitement de choix des patients en AC est la CEC de réchauffement, qui permet en outre le réchauffement (à des vitesses de réchauffement de 4–10 ° C/h) mais aussi la restauration d’une circulation sanguine autorisant, lorsqu’elle est efficace, un arrêt du massage cardiaque externe [2,13]. La méthode privilégiée est l’ECMO (acronyme anglais d’extracorporeal membrane oxygena- tion) veinoartérielle qui assure non seulement le réchauffe- ment, mais aussi l’oxygénation et le support hémodyna- mique [1,3]. En cas d’absence de disponibilité de l’ECMO, l’utilisation de la CEC classique est tout à fait acceptable, le choix de la méthode CEC ou ECMO n’est a priori pas un facteur indépendant de survie [8]. Des tentatives de défibril- lation peuvent être effectuées une fois la température supé- rieure à 28 °C [13]. En absence de RACS à une température centrale de 32–35 °C, la réanimation devrait en principe être interrompue, le décès secondaire à une hypothermie irréver- sible ou à une autre cause non réversible pouvant être sup- posé [2,13]. La CEC de réchauffement peut également être proposée chez des patients non AC sélectionnés, présentant une instabilité hémodynamique ou en cas d’échec des autres méthodes de réchauffement [4,5,13]. Ces critères d’indication restent cependant à préciser [2].

Triage hospitalier des patients en arrêt cardiaque (indication à l’ECLS)

La question clé consiste à savoir s’il y a ou non une indication à une CEC de réchauffement. La prise en charge hospi- talière devrait s’inscrire dans la continuité de celle effectuée en préhospitalier. Actuellement, la première étape est la confirmation que la température centrale (mesure le plus souvent au tiers inférieur de l’œsophage) est bien inférieure à 32 °C (30 °C selon certaines recommandations récentes) [1,3,13].

La deuxième étape est d’obtenir rapidement un potassium sanguin, en principe par gazométrie. Le site de prélèvement

de sang destiné au dosage de la kaliémie n’est pas clairement établi, mais fait l’objet d’une étude prospective¹. Dans l’at- tente de ses résultats, nous préconisons de prélever les échantillons au niveau de l’artère fémorale, de la manière la moins traumatique possible (au besoin en interrompant le massage cardiaque durant la ponction), et ce non seulement pour diminuer le risque d’hémolyse, mais aussi compte tenu du risque potentiel d’hémorragie par la suite [34].

L’élévation de la kaliémie est associée à un mauvais pronostic chez les patients hypothermes en AC [5]. Un potassium élevé est considéré comme le reflet d’une lyse cellulaire et un marqueur de la présence d’une hypoxie avant refroidissement [2]. Attention cependant aux importantes limites et biais potentiels (hémolyse, rhabdomyolyse, com- orbidités, médicaments…). L’arrêt de la réanimation est à envisager en cas de kaliémie supérieure à 12 mmol/l (8 mmol/l chez le patient victime d’un accident d’avalanche) [1,3,13]. La kaliémie la plus élevée chez un patient hypotherme en AC ayant survécu est de 11,7 mmol/l chez un enfant de 31 mois [35] et de 9 mmol/l chez un adulte [36].

La prédiction du devenir des patients hypothermes en AC est difficile [13]. Il est en outre exceptionnel, en médecine, de prendre des décisions vitales (arrêt de réanimation ou ECLS dans le cas de l’hypothermie) sur la base d’un dosage biologique unique (le potassium), d’autant plus lorsque celui-ci comporte d’importantes limites. Nous avons conduit récemment une étude qui a permis de réunir suffisamment de cas de patients hypothermes en AC ayant été réchauffés par ECLS [8]. Ce travail a permis de construire le score HOPE prédictif de la survie après réchauffement. Outre la valeur du potassium, les critères retenus ont été l’âge et le sexe du patient, le mécanisme (avec ou sans composante d’asphyxie), la valeur de la température centrale, ainsi que la durée delow flow[8]. La prédiction de la survie était meilleure en utilisant ce nouveau score [8]. Les résultats de l’étude de validation externe du score HOPE sont excellents et sont en cours de publication. Cette précision nouvelle permet de mieux guider la décision lorsqu’un réchauffement par CEC est considéré. Un calculateur en ligne est disponible en suivant le lien suivant : www.hypothermiascore.org (Dernier accès le 13 mars 2019).

Pronostic de l’arrêt cardiaque sur hypothermie accidentelle

Dans notre série ayant inclus 286 cas de patients en AC hypothermes ayant été réchauffés par ECLS, la survie glo- bale était de 37 %, la plupart du temps sans séquelles

1 Blancher M, Buse S, Pasquier M, de Riedmatten M (2017) Measurement of serum potassium rate during accidental hypothermia.

(Kai+) https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03096561 (Dernier accès le 13 mars 2019).

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Tableau4Casextrêmesouremarquablesd’hypothermieaccidentellerapportésdanslalittérature CaractéristiqueextrêmeDescriptionducasRéférences Températureslesplusbasses Températurelaplusbassechezunpatientayantsurvécu àunACsurhypothermieaccidentelle Femmede29ans,chuteavecrefroidissementparruissellementd’eauglacée.Absence designesvitauxdurantenviron45min,RCP:13,7°Cetpotassium4,3mmol/làl’admission. RéchauffementparCEC,récupérationcomplète Gilbertetal.[41] Températurelaplusbassechezunpatientayantsurvécu àunACsurhypothermieinduite

Hommede39ans.Opérationd’unetumeurcérébralesouscirculationextracorporelle.T œsophagiennede4°Cdurantl’opération.Réveiletrécupérationcomplète Woodhalletal.[42] Températurelaplusbassechezunpatientn’étantPASenarrêt cardiaque

Femmede37ansretrouvéeàl’extérieuravecdessignesvitauxprésents(FC:28–40/min;TA imprenable;SaO2:98%);GCS:10/15et17°C

Rollstinetal.[43] TempératurelaplusbasseavecdéfibrillationefficaceFemmede70ansretrouvéeinconsciente,22°C(FC:20/min;TA:35/0mmHg);fibrillation ventriculairelorsdel’arrivéeensalled’opération,avecdéfibrillationimmédiateavecsuccès. Décès4joursaprèsleréchauffementparCEC

Baumgartneretal.[45] Potassium PotassiumleplusélevéchezunpatientayantsurvécuàunAC surhypothermieaccidentelle

Enfantde31mois,submersiondansdel’eaufroide.Potassium:11,7mmol/lDobsonetBurgess[35] PotassiumleplusélevéchezunpatientayantsurvécuàunAC surhypothermieaccidentelledanslecadred’unaccident d’avalanche AC,potassium:6,4mmol/lLocheretWalpoth[44] PotassiumleplusélevéchezunadulteayantsurvécuàunAC surhypothermieaccidentelle

Hommede38ans,expositionaufroid,asystolie,températurede26,7°C.Potassium: 9,0mmol/l.Réchauffementparlavagesthoracique,gastriqueetpéritonéalsuivisd’uneCEC

BrunetteetMcVaney[36] Duréesderéanimation LowflowlepluslongHommede42ans,chuteencrevasse,retrouvésous7mdeneige.Signesvitauxabsents, températurede19°C.RCPdébutéeseulement70minaprèsàl’hôpital.Réchauffement parCEC,récupérationcomplète

Althausetal.[38] RCPmanuellelapluslongueHommede42ansretrouvéàl’extérieur.Températurede23,2°C,asystoliedurantlaprise encharge.RCPdurant6h30min,réchauffementsansutilisationdelaCEC,récupération complète

Lexow[39] RCPtotale(manuelle+CEC)lapluslongueFemmede65ansretrouvéeàl’extérieur,avecunetempératurerectalede20,8°C.Asystolie durantlapriseencharge.RCPdurant4h48minpuisCECdurant3h52min.Duréetotale deréanimationde8h40min

Meyeretal.[40] Autres Duréed’ensevelissementlapluslonguechezunevictime d’accidentd’avalanche

Femme,température<32°C,retrouvéesomnolenteetdésorientéeaprès43h45min sousl’avalanche.Geluresauniveaudesextrémités WSL[46] DuréedesubmersionlapluslonguechezunpatientenAC ayantsurvécu

Enfantde7ans,submersiondansdel’eauglacéedurantaumoins83min.RCPdurant64min, température13,8°C,K+:11,3mmol/l.RéchauffementparCEC,récupérationcomplète Romlinetal.[47] PatientleplusâgéchezunadulteayantsurvécuàunAC surhypothermieaccidentelle

Hommede95ans,températurede22,9°C,fibrillationdevantlessecours,RCPd’emblée, potassium:5,5mmol/l.RéchauffementparCEC,récupérationcomplète Carlsenetal.[48] AC:arrêtcardiaque;CEC:circulationextracorporelle;RCP:réanimationcardiopulmonaire