LA TOXOPLASMOSE 11/30/2020. Objectifs pédagogiques. Plan du cours

LA TOXOPLASMOSE

AR Drissa Coulibaly MA  Abdoulaye Kassoum Koné

MR Karim Traoré, MCA  Doumbo Safiatou Niaré, 

Pr Mahamadou Ali Thera 

Département d’ Epidémiologie des Affections Parasitaires/Faculté de  Médecine et d’Odontostomatologie/Université des Sciences, des 

Techniques et des Technologies de Bamako  FMOS 3^èmeannée  Année scolaire 2019‐2020

27 octobre 2020

Objectifs pédagogiques

• Au terme de cette leçon l’étudiant en 3^èmeannée  Médecine  doit être capable de:

• Définir la toxoplasmose

• Décrire le cycle biologique de Toxoplasma gondii

• Indiquer deux (2) circonstances du diagnostic  biologique de la toxoplasmose

• Décrire 2 techniques de diagnostic biologique de la  toxoplasmose

• Interpréter les résultats du diagnostic immunologique  d’une toxoplasmose  

• Enoncer les principes thérapeutiques de la 

toxoplasmose congénitale et/ou associée au VIH‐SIDA

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Plan du cours

1‐Généralités 1.1‐ Définition 1.2‐ Historique 1.3‐ Intérêt 2‐Epidémiologie

2‐1‐ Agent pathogène 2.2‐ Réservoir de parasite 2.3‐ Hôtes intermédiaires 2.4‐ Modes de transmission 2.5‐ Cycle biologique 2.6‐ Facteurs favorisants 2.7‐Répartition géographique 3‐Physiopathologie

4‐Diagnostic biologique 4.1.‐Circonstances du 

diagnostic  biologique 4.2‐ Eléments 

d’orientation 4.3‐ Diagnostic 

parasitologique 4.4‐ Diagnostic 

immunologique  5‐Principes 

thérapeutiques Résumé Conclusion

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1‐Généralités (1)

La toxoplasmose est l’ensemble des manifestations  cliniques et biologiques dues à la présence et à la  multiplication dans l’organisme humain d’un  protozoaire apicomplexa, Toxoplasma gondii

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1‐Généralités (2)

•En 1908, Nicole et Manceaux isolent le parasite chez un  rongeur Ctenodactylus gondi à l’Institut Pasteur de Tunis

•En 1923, Junka: découvre le parasite dans les yeux d’un  enfant à l’autopsie,

•En 1937, Wolf et Cowen individualisent pour la première  fois la maladie aux USA, cliniquement et 

parasitologiquement,

•En 1948, Sabin et Feldman mettent au point le test  sérologique sensible et spécifique Dye‐test,

•En 1970, 2 équipes de chercheurs (Frenkell et coll. et  Hutchinson et coll.) découvrent  les stades infestants  (oocystes) éliminés par les  chats et établissent le cycle 

complet. ⁵

1‐Généralités (3)

Epidémiologique:

•Affection cosmopolite

•En France 1988 : séroprévalence 50 à 60%, et  l’incidence de la toxoplasmose congénitale est de 1 à 2  pour 1000 naissances,

•Au Sénégal: Dakar 2002‐2006: séroprévalence= 34,5%,

•Au Mali: 

1984: Bamako: séroprévalence 34%  chez les femmes  en âge de procréer  (Maiga Y et col 1984). 

2013: Kollé: 27% chez les adultes (D. Ouologuem et al  2013);  0,8% (1–5 ans), 2,7% (6–10 ans), 11,3% (11–15  ans ), et 26,8% (>15 ans).

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1‐Généralités (4)

1‐2 Intérêt (suite)

Médical: 

Bénigne chez le jeune adolescent immunocompétent

Gravité potentielle et létale: sujets immunodéprimés, femmes  enceintes non séro‐converties (IgG) avant la grossesse,

Parasitose classante le VIH‐SIDA au stade III, 1^èreInfection  Opportuniste Parasitaire (IOP) du SNC (15 à 30% des PVVIH)

Thérapeutique : cotrimoxazole +++ prévention des  complications  (avortement précoce, malformations  congénitales)

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2‐Epidémiologie (1)

oPhylum:  Apicomplexa oClasse:  Sporozoea oSous‐classe:  Coccidia oOrdre:  Eucoccidida oGenre:  Toxoplasma oEspèce:  Toxoplasma gondii

3 génotypes de virulence différente chez  l’Homme 

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2‐Epidemiologie (2)

2.1.2‐Morphologie

Au cours du cycle de son développement  T. gondii se  présente sous 3 stades infectieux:  

•Tachyzoïtes, formes à multiplication active  (schizogonique ) intracellulaire = responsable de  septicémie, de la maladie et de la contamination  congénitale,

•Bradyzoïtes(métabolisme réduit) regroupés au sein des  kystes tissulaires, forme de résistance intra tissulaire, 

•Sporozoïtes(stades métacycliques infectants, résultats  de la multiplication sexuée sporogonique) au sein des  ookysteschez l’HD, le chat (forme de résistance et de  dissémination dans le milieu extérieur).

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2‐Epidémiologie (3)

Tachyzoïte : oForme d’un croissant  oTaille:  6 à 8 µm de long sur 3 à 4 

µm de large, à l’extrémité  antérieure effilée et l’extrémité  postérieure arrondie,  oLe parasite est délimité par une 

pellicule trimembranaire,  l’extrémité antérieure porte le  complexe apical composé d’un  conoïde, de rhoptries, de  micronèmes et de granules  denses.

oPrésence des structures  classiques des eucaryotes: noyau,  réticulum endoplasmique,  appareil de Golgi, le  mitochondries oMultiplication:  scissiparité, 

schizogonie et par endodyogénie ¹⁰

2‐Epidemiologie (4)

Le kyste tissulaire: 

oTaille:  50 à 200µ,

oForme: sphérique ou ovoïde,

oLocalisation:  Tissus  limitées par une paroi parasitaire  contient des formes végétatives à multiplication lente   appelées bradyzoïtes,  

oForme de résistance et dissémination quand il est  ingéré par un autre hôte.

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2‐Epidemiologie (5)

L’oocyste: 

oForme de dissémination et de résistance du parasite  dans le milieu extérieur, sol souillé par les excréments  du chat, et une forme infestante du parasite, résulte de  la sporogonie qui a lieu dans l’intestin du chat et  d’autres félidés. 

oForme ovoïde 

oTaille: mesure 5 à 20 µm de diamètre. 

oChaque oocyste contient deux sporocystes contenant 4  sporozoïtes chacun

oLes sporozoïtes sont contenus dans les oocystes  sporulés protégés du milieu extérieur par une paroi très  résistante

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A. Tachyzoïtes B.kyste (muscle) C.kyste tissulaire (cerveau)  D.Schizonte avec plusieurs tachyzoites E.gamète male 

F.oocyste non sporulé (déjections de chats). 

G.oocyste sporulé avec 2 sporocystes, chaque sporocyste à 4  sporozoïtes

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2‐Epidemiologie (6)

•Cycle dixène,  Hôte Définitif (HD), le chat Hôte  intermédiaire (HI) oiseaux, les petits mammifères et  l’homme (impasse parasitaire). 

•Deux cycles: un cycle sexué complet chez le chat et un  cycle incomplet (asexué) chez l’HI

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2‐Epidemiologie (7)

Cycle complet (phase entéro‐épithéliale): chez le  chat qui est à la fois HD et HI, se contaminant en  ingérant les oocystes contenus dans les excréments  des chats : il se produit un cycle asexué (schizogonie) et  un cycle sexué (sporogonie) 

Cycle asexué: la paroi du kyste et de l’oocyste  dissoute pendant la digestion, avec libération soit des  bradyzoïtes, soit des sporozoïtes qui pénètrent les  cellules épithéliales de l’intestin grêle, suit une  division schizogonique (asexuée) avec formation de  mérozoïtes et de schizontes. Après plusieurs  schizogonies, survient la reproduction sexuée ¹⁵

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2‐Epidémiologie (8)

 Cycle sexué: (sporogonie): 

• Survient dans l’épithélium de l’intestin, certains mérozoïtes vont se différencier en gamétocytes mâles et d’autres, en  gamètocytes femelles, 

• Le gamétocyte male donne naissance à de nombreux  gamètes males mobiles grâce à 2 flagelles: les microgamètes, 

• Le gamétocyte femelle se transforme en gamète femelle de  grande taille immobile: les macrogamètes, 

• La fécondation donne un œuf ou zygote qui s’entoure d’une  coque à double paroi d’où son appellation oocyste qui tombe  dans la lumière intestinale du chat et est éliminé dans les  fèces. L’oocyste immature s’appelle sporonte et renferme  une cellule.

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2‐Epidémiologie (9)

Une phase extra‐ épithéliale se déroule  parallèlement à la phase entéro‐épithéliale:  

après ingestion des kystes les bradyzoïtes pénètrent la lamina propriade l’intestin du chat  et s’y multiplient et se disséminent sous forme  de kystes extra‐intestinaux

Le chat peut héberger à la fois un cycle de  développement complet appelé phase  intestinale ou phase entéro‐épithéliale et un  cycle de développement incomplet appelé  phase extra‐ épithéliale

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2‐Epidemiologie (10)

Cycle incomplet: 

Chez l’HI: oiseaux, mammifères, homme, qui s’infestent en  ingérant les kystes (ou les oocystes), après lyse du kyste  (coque), les bradyzoïtes (et les sporozoïtes) libérés dans la  lumière intestinale vont diffuser dans le sang et dans la  lymphe et pénétrer dans les cellules du système réticulo‐

endothélial

Multiplication brève par scissiparité et endodyogénie dans les  cellules et contamination d’autres cellules.

Sous l’action des anticorps les formes végétatives s’agglutinent  en un amas serré, se multiplient lentement et élaborent une  membrane épaisse et résistante formant ainsi les kystes  tissulaires

Ce cycle asexué peut se produire chez l’HI sans passage par  l’HD et par ingestion de kystes contenu dans les muscles des 

animaux.  ¹⁸

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Cycle biologique

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Cycle biologique (2) 

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NB: Dans le cycle biologique de T. gondii, l’Homme (Homo sapiens) est une  impasse parasitaire

2‐Epidémiologie (11)

oPour les oocystes: chats (jusqu’à 20 millions par  défécation)

oPour les kystes tissulaires: les animaux à sang chaud :  les oiseaux, les rongeurs, animaux sauvages (écureuils,  lièvre, rat), animaux domestiques (le chat, chien), le  porc, canard, le bétail en particulier le mouton 2.3‐ Hôte réceptif : tous les hommes sont réceptifs, la 

primo‐infection laisse une immunité totale définitive  et protectrice.

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2‐Epidémiologie (12)

•Ingestion d’oocystes 

•eau ou aliments contaminés par déjection de chat (mode de contamination exceptionnelle) 

•Ingestion de kystes (bradyzoïtes)

•viande crue ou insuffisamment cuite (viande de  mouton est principale source d’infestation‐kystes)  oContamination transplacentaire de la mère au 

fœtus: 

‐Passage des tachyzoïtes présents dans le sang et dans la  lymphe à travers le placenta dans la circulation sanguine  du fœtus 

‐ A la faveur d’anomalies placentaires minimes.

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2‐Epidémiologie (13)

•Autres modes de contamination rares:

‐ Contamination par transfusion sanguine très rare

‐ Contamination par transfusion d’extrait leucocytaires

‐ Contamination accidentelle au laboratoire

‐ Contamination par transplantation d’organes :  transplantation cardiaque, de moelle osseuse  (réactivation des kystes par immunosuppresseurs)

‐ Autres modes de contamination: sperme, salive, le  lait dans lesquels on retrouve les tachyzoïtes

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2‐Epidémiologie (14)

2.5‐Facteurs favorisants

D’ordre général

facteurs climatiques: la température et l’ humidité favorisent la  sporulation des oocystes,

Habitues alimentaires: consommations de viande crue ou peu cuite ou  de crudités

Présence de chat au domicile 

D’ordre individuel

Le terrain: grossesse, immunodépression, corticothérapie, 

L’ hygiène précaire

Mode vie: personne en contact avec le sol (jardiniers, éleveurs,  cultivateurs) et avec les animaux (éleveurs, travailleurs des abattoirs)  ainsi que les enfants

2.6‐ Répartition géographique: c’est une maladie cosmopolite

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3‐Physiopathologie (1)

Phase parasitémique :

multiplication activelymphatico‐sanguine

Atteintes organes & nécrose cellules du SRE

Apparition des Ac vers le 7^èjour

Phase immunitaire :

Destruction formes extra cellulaires par Ac

réaction Ac‐Ag

Phase clinique

Toxoplasmose acquise

Toxoplasmose congénitale

Toxoplasme par réactivation kyste (immunodéprimé)

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3‐Physiopathologie (2)

•Toxoplasma gondiise développe dans les cellules  du système phagocyte mononuclées (SPM) ou ou  réticulo‐histocytaire. 

•lésions dans tous les tissus. Le sytème nerveux  central (SNC), les ganglions et les muscles sont  principalement atteints

•La lésion primaire est un granulome 

toxoplasmique, dans certains cas, donne un foyer  de nécrose et peut se calcifier.

•Sur le plan pathogénique, la multiplication des  toxoplasmes est très brève dans les formes  acquises. 

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3‐Physiopathologie (3)

•Les parasites‐fils résultant d’une multiplication  asexuée  se trouvent en effet libérés par éclatement  de la cellule hôte. Il en résulte une très courte phase  de vie libre avant que les toxoplasmes ne puissent  pénétrer dans une autre cellule. Durant cette phase,  les parasites sont extrêmement  sensibles à l’action  des anticorps circulants qui apparaissent  environ 7 à  10 jours après l’infestation. Passé ce délai, la  dissémination parasitaire est arrêtée et seules  persistent les formes kystiques.

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3‐Physiopathologie (3)

•Une réponse immunitaire se met en place dès le  premier contact

•définitive

•protectrice

•mais non stérilisante: bradyzoïtes /kystes. La rupture  périodique de ces kystes et/ou la diffusion d’Ag  parasitaires maintien de l’immunité anti‐toxoplasme

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4‐Diagnostic biologique (4)

4.1‐Circonstances de diagnostic biologique

Les manifestations cliniques peuvent être: 

4.1‐1‐Toxoplasmose acquise

Forme bénigne: chez l’ immunocompétent très souvent  asymptomatique

•Fièvre à 38‐38,5ºC

•Adénopathies

•Asthénie

•Autres signes: exanthème, splénomégalie

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4‐Diagnostic biologique (5)

4.1‐Circonstances de diagnostic biologique (suite)

•chez le sujet immunodéprimé (par un traitement  immnunosuppresseur, une hémopathie, infection  VIH‐SIDA)

‐ Lésions graves cérébrales: encéphalite (céphalée,  confusion, léthargie, ataxie, et coma)

‐ et rétiniennes

•chez le sujet immunocompétent: rapportées  récemment, avec en particulier des localisations oculaires,  neurologiques voire disséminées comme chez les  immunodéprimés, avec décès du patient  (souches de T. 

gondiimal adaptée) 

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4‐Diagnostic biologique (6)

4.1‐Circonstances de diagnostic biologique (suite)

4.1.2‐Toxoplasmose congénitale (1)

•Transmission transplacentaire, le risque de  contamination dépend du stade de la grossesse

‐ 1^ertrimestre risque faible 5% Toxoplasmose  congénitale grave

‐ 3^èmetrimestre risque > 50% 

‐ La toxoplasmose congénitale survient chez 40% des  cas de toxoplasmose contractée  pendant la  grossesse

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4‐Diagnostic biologique (7)

4.1‐Circonstances de diagnostic biologique (suite)

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Toxoplasmose congénitale (suite)

4‐Diagnostic biologique (8)

4.1‐Circonstances de diagnostic biologique (suite)

•Forme majeure: L’encéphalo‐méningo‐myélite toxoplasmique

‐ Atteinte foetale précoce

‐ Évolution sévère : mort ou retard psychomoteur  important

•Formes viscérales 

‐ Contamination in utero plus tardive

‐ Associe : ictère néo‐natal, hépato‐splénomégalie,  hémorragies

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4‐Diagnostic biologique (9)

4.1‐Circonstances de diagnostic biologique (suite)

•Formes atténuées

•Contamination encore plus tardive

•retard psychomoteur associé ou non à des troubles  neurologiques et une choriorétinite pigmentaire 

•Les formes inapparentes

•Les plus nombreuses : 80%des tableaux cliniques

•Enfants cliniquement normaux à la naissance

•Infection diagnostiquée par des réactions sérologiques

•Traitement précoce évite l’apparition de formes retardées

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4‐Diagnostic biologique (10)

4.1‐Circonstances de diagnostic biologique (suite)

•Naissance avec des séquelles graves :

•Neurologique: hydrocéphalie, microcéphalie,  convulsions, retard psychomoteur

•Troubles oculaires (microphtalmie,  choriorétinite)

•Ictère néonatal, hépato‐splénopmégalie, 

•Prématurité

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4‐Diagnostic biologique (11)

4.1‐Circonstances de diagnostic biologique (suite)

•Souvent congénitale et due à la  présence des kystes dans la  rétine avec :

•Atteinte du segment antérieur: 

uvéite

•Atteinte du fond œil et  choriorétinite pigmentaire dans  80% 

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4‐Diagnostic biologique (12) 4.2‐Eléments d'orientation

•hémogramme :

‐ syndrome mononucléosique

‐ parfois hyperéosinophilie moins de 10 % des cas

‐ VS accélérée

Toxoplasmose congénitale :

•sang du cordon: 

•Éosinophilie‐thrombopénie

•gamma GT

•LDH (déshydrogénase lactique)

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4‐Diagnostic biologique (13) 4.3‐Diagnostic parasitologique

•Toxoplasmose congénitale: 

•Liquide amniotique (18^èmesemaine), 

•Sang fœtal (20 et 24^èmesemaine), 

•Sang du cordon placenta

•Toxoplasmose grave (immunodépression): 

•Sang, 

•Moelle osseuse, 

•LCR, 

•Liquide de lavage broncho‐ alvéolaire, 

•Biopsie d’organe (cerveau)

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4‐Diagnostic biologique (14)

4.3‐Diagnostic parasitologique (suite)

•Examen direct de culot de centrifugation du LCR

•Examen d’un frottis coloré au Giemsa

•Examen d’un frottis marqué aux Ac monoclonaux à  l’IFI

•Culture: sur milieu cellulaires (fibroblastes, lignées de  monocytes)

•Inoculation à l’animal (souris)

•PCR: Diagnostic de certitude (ADN parasitaire) 4.3.3‐ Résultats: mise en évidence des tachyzoïtes intra 

ou extracellulaires, des kystes 

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4‐Diagnostic biologique (15)

Intérêt 

•Permet le diagnostic de certitude, les techniques sont  nombreuses et recherchent les anticorps anti‐toxoplasmiques

Techniques

•Techniques: utilisant les antigènes (Ag) figurés (Ag membranaires,  réponse tardive): 

•Dye test ‐ IFI ‐ Agglutination directe

•ISAGA (test d’immunocapture‐agglutination‐Immuno‐sorbent agglutination  assay) 

•Techniques utilisant les Ag solubles (Ag cytoplasmiques, réponse  rapide): 

•Hemagglutination passive, 

•ELISA IgG et IgM

•Western blot des IgG

•Mesure de l’avidité des IgG

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4‐Diagnostic biologique (16)

4.4‐Diagnostic immunologique (suite)

Détection des Ac spécifiques en fonction des différentes  situations

Toxoplasmose acquise de la femme enceinte :Aspects  légaux

Obligatoire d’effectuer une sérologie lors de l’examen prénuptial  et prénatal, des sérologies mensuelles avec recherche d’IgG et  d’IgM anti‐toxoplasmiques

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4‐Diagnostic biologique (17)

4.4‐Diagnostic immunologique (suite)

Les techniques actuellement en vigueur recherchent séparément  ces anticorps.

•Recherche d’IgG

•IFI

•ELISA

•Recherche des IgM

•IFI –IgM (test de Remington)

•ISAGA

•Recherche des IgA

Le dosage des IgA antitoxoplasmiques (ELISA DS, ISAGA) présente  un intérêt particulier chez le nouveau‐né

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4‐Diagnostic biologique (18)

Interprétation

•Sujet immunocompétent

•Sérologie marque le contact avec le parasite

•IgM apparaissent tôt, 1 semaine après contamination

•IgG apparaissent tard, (8^ème– 21^èmejour) ; plateau au 2^èmemois,  persistent toute la vie

•Il s’agit de déterminer s’il s’agit d’une infection évolutive ou  d’une infection ancienne avec cicatrice immunologique.

•Séroconversion: 2 sérologies à 15‐20 jours d’intervalle (premier  résultat négatif et second résultat positif)

•Ou alors IgM++ avec  augmentation significative du titre IgG entre deux prélèvements. 

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4‐Diagnostic biologique (19)

•Sujet immunodéprimé

•Sérologie non concluante si réactivation d’une toxoplasmose  ancienne

•Recherche parasite et/efficacité traitement d’épreuve

•Greffe organe solide sur terrain séropositif pour T. gondii;

•IgG réactivé en post‐greffe et utile au diagnostic

•Primo‐infection (contamination par greffon)

•Sérologie contributive, mais retard apparition IgG du fait du  traitement immunosuppresseur; combiner avec recherche parasite

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4‐Diagnostic biologique (20)

Interprétation

•Grossesse:

•Sérologie totalement négative en IgG et IgM quelles que soient  les techniques :

•sujet non immunisé

•des contrôles mensuels doivent être effectués jusqu’à terme, le  jour de l’accouchement et 1 mois après.

•La sérologie  est positive stable en IgG( taux supérieur au seuil),  négative en IgMsur 2 prélèvements  consécutifs à environ 1  mois d’écart :

‐ toxoplasmose ancienne, sujet immunisé (pas de contrôle ultérieur).

•Dans les autres cas, le biologiste doit :

•d’une part, prouver une séroconversion,

•d’autre part, dater avec le plus de précision possible la  contamination par rapport à la conception. 

•Mesure de l’avidité des IgG : mesure de l’intensité de la liaison antigènes‐

anticorps

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Toxoplasmose fœtale

Le but  est de dépister in utero une éventuelle atteinte  fœtale

•Trois investigations sont possibles

Etude échographique : mensuellement  recherche des  signes évocateurs de toxoplasmose congénitale : dilatation  ventriculaire, zones échogènes intracrâniennes, 

épaississement placentaire, augmentation de volume du  foie ou ascite

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Analyse du liquide amniotiqueà partir de 16 à 18 semaines  d’aménorrhée, rechercher le parasite par inoculation de  culture cellulaire et/ou à la souris,  couplée à une  détection d’ADN toxoplasmique par PCR.

Analyse du sang fœtal : à partir de 22 à 24 semaines avec  mise en évidence du parasite par culture cellulaire et/ou  inoculation à un animal,

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Toxoplasmose de l’immunodépression

•1‐Toxoplasmose cérébrale

•Imagerie est l’élément diagnostic principal,

•La sérologie est peu informative, 

•L’isolement du parasite à partir du sang ou d’autres  produits biologiques sur culture ou la recherche de  T. gondiipar amplification génique permet de  conforter un diagnostic de présomption.

•2‐ Toxoplasmose pulmonaire

•Recherche de toxoplasme se fait dans le liquide de  lavage bronchiolo‐alvéolaire.

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Toxoplasmose oculaire

•Le fond d’œil est capital, montre les lésions

•Le dosage des anticorps dans l’humeur aqueuse et la  comparaison de leur taux à celui du sérum en tenant  compte de la quantité en immunoglobulines de ces  milieux biologiques, permettent le diagnostic.

•Une augmentation des anticorps témoigne d’une  production locale en relation avec un foyer  toxoplasmique oculaire.

•La recherche de T. gondiidans l’humeur aqueuse par  amplification génique est d’un grand intérêt.

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5‐Principes thérapeutiques (1)

But

‐Eliminer le parasite ou empêcher la réactivation des Kystes

‐ Prévenir ou traiter les complications 

•Les médicaments

‐ Rovamycine (Spiramycine)

‐ Fansidar (pyriméthamine + sulfadoxizine)

‐ Malocide ‐Adiazine (pyriméthamine + sulfadiazine)

Indications

Toxoplasmose acquiseavec asthénie et persistance des  adénopathies

Rovamycine : 150 000 UI/kg/j pendant 1 mois

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5‐Principes thérapeutiques (2)

•Toxoplasmose congénitale

•Pendant 1 mois Rovamycine : 150 000 à 300 000  UI/kg/j et Fansidar (500 mg de sulfadoxine et 25  mg de pyriméthamine associée à l’acide  folinique), avec surveillance de l’hémogramme  tous les 15 jours.

•Poursuivre le traitement avec soit le Fansidar ou  l’association Malocide‐Adiazine, soit la  Rovamycine.

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5‐Principes thérapeutiques (3)

•Pyriméthamine

•d’attaque 100 mg/j pendant 2 mois ou tant que persistent  les signes. 

•traitement d’entretien : 50 mg/j en prévention des  rechutes (risque estimé entre 50 et 80% après le  traitement d’attaque)

•Sulfadiazine

•est utilisée à la posologie de 6 mg/kg, répartie en 4 prises,  soit :

•dose d’attaque : 100 à 150 mg/kg per os

•et dose d’entretien : 3 g/j

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5‐Principes thérapeutiques (4)

•En cas d’intolérance, d’autres associations peuvent  être utilisées :

‐ L’association pyriméthamine‐clindamycine

‐ l’association pyriméthamine‐clarithromycine

‐ L’adjonction d’acide folinique à ces thérapeutiques à  effets hématotoxiques est généralement  admis

‐ Des corticoïdes peuvent être utilisés, pour une durée  limitée (7 à 15 jours), en cas d’œdème cérébral

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5‐Principes thérapeutiques (5)

•Le 1^ermois : 

1. Rovamycine : 300 000 UI/Kg/j chez l’enfant et 150  000 UI/Kg/j chez l’adulte,

2. Fansidar : 1 comprimé par 20Kg tous les 10 Jours,  en surveillant l’hémogramme 2 fois par mois, avec  prise d’acide folinique (5mg/j chez l’enfant et 50  mg/j chez l’adulte) ;

3. Corticothérapie par voie générale.

•Par la suite,

•Fansidar : 1 comp/20Kg tous les 15 jours pendant 6  mois avec surveillance habituelle (hémogramme) et  prescription de l’acide folinique.

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6‐Prévention (1)

•Concerne que les femmes séro‐négatives au cours de  la grossesse et les sujets porteurs de VIH dépourvus  d’anticorps anti‐T. gondii.

•Avant la grossesse

•Avant toute grossesse, une sérologie positive est  preuve d’une immunité acquise définitivement  rassurante. 

•Chez les femmes sérologiquement négatives (moins  de 50% des cas), de nouveaux contrôles doivent être  faits dès le début de la grossesse.

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6‐Prévention (2)

•Pendant la grossessesérologies ne concernent que:

•les femmes qui n’ont jamais été contrôlées 

•et celles à sérologies précédentes négatives. 

•On peut obtenir 3 types de résultats :

•Sérologies indiscutablement négatives:  répéter la  sérologie et donner les conseils de prophylaxie

•Sérologie fortement positive avec présence  d’IgM spécifiques et/ou ascension des titres d’anticorps IgG:  

On cherche à dater l’infection par rapport à la  conception

•Sérologies faiblement positives: soit à une immunité  acquise ancienne ou une toxoplasmose au début. 

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6‐Prévention (3)

•A la naissance

Chez le nouveau‐né cliniquement sain mais né de mère  contaminée :

•prescription systématique dès la naissance de Rovamycine (300  000 UI/kg/j)

•examens cliniques et paracliniques pour distinguer le nouveau‐

né indemne de toxoplasmose congénitale, de l’enfant atteint  d’une forme infra‐clinique.

•Si diagnostic confirmé, traitement  au moins 1 an par Fansidar ou par Malocide – Adiazine associés à l'acide folique permet  d’éviter l’apparition d’une forme retardée.

•La sérologie, le fond d’œil et l’E.E.G. seront annuellement  contrôlées jusqu’à la puberté. En cas de réascension sérologique, reprendre le traitement.

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6‐Prévention (4)

•Chez l’immunodéprimé

•Sérologie toxoplasmique négativeconseil hygiéno‐

diététique.

•Chez les sujets à sérologie toxoplasmique positive Envisager  une prophylaxie médicamenteuse par le Bactrim par exemple.

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Résumé

La toxoplasmose est une parasitose cosmopolite bénigne chez le sujet immunocompétent, la transmission transplacentaire expose le nouveau‐né aux complications graves neurologiques et oculaires. Le dépistage précoce chez la femme enceinte permet d’éviter ces complications.

La toxoplasmose est une infection opportuniste du SIDA et le pronostic vital est réservé chez les sujets immunodéprimés. Le traitement correct et précoce donne de très bon résultats.

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Conclusion

Liée à nos habitudes alimentaires, la toxoplasmose est une  anthropozoonose cosmopolite. Sa gravité chez la femme  enceinte et le sujet immunodéprimé montre l’importance  des mesures prophylactiques systématique 

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Références

•O. Faye , A. Leye,  Y. Dieng, D. Richard‐Lenoble & S. Diallo .  La  toxoplasmose à Dakar.Sondage séroépidémiologique chez 353  femmes en âge de procréer.

•Maiga Y, Samaké M, Marjolet M  [Toxoplasmosis in Bamako  (Republic of Mali). Incidence of the disease in women of child‐

bearing age]. Med Trop (Mars). 1984 Oct‐Dec;44(4):319‐22.

•Parasitoses et Mycoses des régions tempérées et tropicales,  ANOFEL, Editions Elsevier Masson, 2007

•Dinkorma T. Ouologuem , Abdoulaye A. Djimdé , Nouhoum Diallo ,  Ogobara K. Doumbo , and David S. Roos: Toxoplasma gondii Seroprevalence in Mali: Journal of Parasitology 99(2):371‐374. 

2013

•CMIT – Toxoplamose in E.PILLY: Vivactis Plus Ed 2010 : 421‐423.

•Toxoplasmose chez l’homme:  Diagnostic, prévention et traitement: 

supplément au laborama numero 35. http://labo‐

cordeliers.fr/fichiers/1908/7ba31472aed61a4168fd23f9a062c0f2/TOXOPLAS MOSE.pdf

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