1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS
PROFESSEURS :
Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982
Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique
Novembre 1983
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. AJANA Ali Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique
Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie
Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie
Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENABDELLAH Chahrazad Hématologie Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. JANATI Idrissi Mohamed* Chirurgie Générale
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie
Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. OUAZZANI Taibi Med Charaf Eddine Gynécologie Obstétrique
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie Pr. MANSOURI Aziz* Radiothérapie Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. GUEDDARI Fatima Zohra Radiologie
Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie
Pr. BENOMAR ALI Neurologie
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie
Pr. LAZRAK Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie
Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie Pr. EL OTMANY Azzedine Chirurgie Générale Pr. ISMAILI Mohamed Hatim Anesthésie-Réanimation Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss Gastro-Entérologie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL
Décembre 2001
Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BELMEKKI Mohammed Ophtalmologie
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BENYOUSSEF Khalil Dermatologie
Pr. BERRADA Rachid Gynécologie Obstétrique
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL MOUSSAIF Hamid Ophtalmologie Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie Pr. GOURINDA Hassan Chirurgie-Pédiatrique Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL BARNOUSSI Leila Gynécologie Obstétrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale Pr. ES-SADEL Abdelhamid Chirurgie Générale Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HADDOUR Leila Cardiologie
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. ISMAEL Farid Traumatologie Orthopédie Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie
Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. LEZREK Mohammed* Urologie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disposition)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologique
Pr. MOUSSAOUI Abdelmajid Anesthésier réanimation Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie
Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AGDR Aomar* Pédiatre
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KADI Said * Traumatologie orthopédique Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie
Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie
PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne
Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie
Pr. BENCHEBBA Drissi* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-ENT2ROLOGIE Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. GHANIMI Zineb Pédiatrie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadi Biochimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique
Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie
Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique
Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Biochimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Mise à jour le 12/02/2014 par le Service des Ressources Humaines
A maman et papa, A Sara, Mhammad et Leila, A Youssef, A Manar.
Je tiens tout d’abord à remercier le directeur de cette thèse, Pr ABOU ELALAA Khalil, pour m’avoir fait confiance, puis m’avoir guidée, encouragée et conseillée.
Je vous remercie pour la gentillesse et la patience que vous avez manifestées à mon égard durant l’élaboration de ce travail.
Je remercie Pr. BAITE qui a accepté de présider le jury de cette thèse. Vous me faites un grand honneur.
Mes remerciements vont également à Pr. AWAB Almahdi, Pr BENSGHIR Mustapha, et Pr AIT ALI Abdelmounaim, pour leur participation au Jury.
Figure 3 : Répartition des patients selon le sexe
Figure 4 : Répartition des patients selon le nombre de comorbidités
Figure 5 : Répartition des patients selon les signes cliniques
Figure 6 : Répartition des patients selon l’étiologie
Figure 7 : Répartition des patients selon le score APACHE II
Figure 8 : Répartition des patients selon le score de Balthazar
Figure 9 : Répartition des patients selon l’infection de nécrose
Figure 10 : Types de défaillances d’organes
Figure 11 : Défaillance d’organe selon l’äge
Figure 12 : Défaillance d’organe selon le sexe
Figure 13 : Défaillance d’organe selon le nombre de comorbidités
Figure 14 : Défaillance d’organe selon l’étiologie
Figure 15 : Défaillance d’organe selon le score APACHE II
Figure 16 : Défaillance d’organe selon le score de Balthazar
Figure 17 : Défaillance d’organe selon l’infection de nécrose
Figure 18 : Mortalité globale
Figure 19 : Mortalité selon défaillance d’organe
Figure 20 : Les deux phases d’évolution de la pancréatite aiguë grave
Figure 21 : Différences géographiques entre la fréquence des pancréatites d’origine biliaire et celle d’origine alcoolique
Tableau II : Prévalence de la défaillance d’organe selon le nombre de comorbidités
Tableau IV : Prévalence de la défaillance d’organe selon l’étiologie
Tableau V : Prévalence de la défaillance d’organe selon le score APACHE II
Tableau VI : Prévalence de la défaillance d’organe selon le score de Balthazar
Tableau VII : Prévalence de la défaillance d’organe selon l’infection de nécrose
Tableau VIII : Analyse univariée des facteurs associés à la défaillance d’organe dans la pancréatite aiguë grave
Tableau IX : Analyse multivariée des facteurs prédictifs de survenue de la défaillance d’organe au cours de la pancréatite aiguë grave
Tableau X : Comparaison de l’incidence de la pancréatite aiguë selon les séries
Tableau XI : Incidence de la défaillance d’organe dans la pancréatite aiguë
Tableau XII : Déterminants de base de la sévérité de la pancréatite aiguë
Tableau XIII : Score MODS
Tableau XIV : Score de Marshall modofié
Tableau XXII : Sensibilité, Spécificité, VPP, et VPN des différents scores dans la prédiction de la sévérité de la PA, la nécrose pancréatique, et la mortalité
Tableau XXIII : Variables du score SAPS
Tableau XXIV : Définitions des défaillances d’organes selon le score OSF
Tableau XXV : Age moyen de survenue de la PA dans la littérature
Tableau XXVI : Sexe-ratio selon les séries
Tableau XXVII : Répartition de patients selon l’étiologie
Tableau XXVIII : Moyenne du score APACHE II selon les séries
Tableau XXIX : Nécrose infectée et stérile
Tableau XXX : Relation entre défaillance d’organe et âge
Tableau XXXI : Relation entre défaillance d’organe et sexe
Tableau XXXII : Relation entre défaillance d’organe et score APACHE II
Tableau XXXIII : Prévalence de la défaillance d’organe selon l’infection de nécrose
Tableau XXXIV : Mortalité globale et mortalité selon la défaillance d’organe
APACHE II : Acute Physiology and Chronic Health
ANC : Acute Necrosis Collection
BISAP : Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis
CLAP : Collection liquide péri-pancréatique
CNA : Collection nécrotique aiguë
CARS : Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome
CRP : C-Reactive Protein
CTSI : CT severe index
FiO2 : Fraction inspiratoire d’oxygène
GCS : Glascow Coma Scale
MARS : Mixed Anti-inflammatory Response Syndrome
MODS : Multi-Organ Dysfonction Score
MOF : Multio Organ Failure
PaO2 : Pression artérielle en Oxygène
PAS : Pression artérielle systolique
PIE : Pancréatite interstitielle œdémateuse
SAPS : Simplified Acute Physiology Score
SIRS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique
SNC : Système nerveux central
SOFA : Sequential Organ Failure Assessment
TISS : Therapeutic Intervention Scoring System
USI : Unité de soins intensifs
VPN : Valeur prédictive négative
I. PRESENTATION DE L’ETUDE 6
II. POPULATION CIBLE 6
III. CRITERE D’INCLUSION 6
IV. RECUEIL DES DONNEES 7
V. METHODES STATISTIQUES 8
RESULTATS
9
I. ETUDE DESCRIPTIVE 10
A. Nombre de patients ... 10 B. Age et tranches d’âge ... 10 C. Sexe ... 12 D. Comorbidités ... 13 E. Signes cliniques ... 14 F. Etiologies ... 15 G. Score d’APACHE II ... 16 H. Score de Balthazar... 17 I. Infection de nécrose ... 18 J. Défaillance d’organe ... 19 1. Nombre de défaillances d’organes ... 19 2. Types de défaillances d’organes ... 19 3. Défaillance d’organe selon l’âge ... 20 4. Défaillance d’organe selon le sexe ... 21 5. Défaillance d’organe selon les comorbidités ... 22 6. Défaillance d’organe selon l’étiologie ... 23 7. Défaillance d’organe selon le score APACHE II ... 24 8. Défaillance d’organe selon le score de Balthazar ... 25 9. Défaillance d’organe selon l’infection de nécrose ... 26 K. Mortalité... 27 1. Mortalité globale ... 27 2. Mortalité selon la défaillance d’organe... 28
II. ETUDE ANALYTIQUE 29
6. Défaillance d’organe selon le score de Balthazar ... 34 7. Défaillance d’organe selon l’infection de nécrose ... 35 B. Analyse multivariée ... 37
DISCUSSION
38
I. INCIDENCE 39
A. Incidence globale ... 39 B. Incidence des défaillances d’organes au cours des pancréatites aiguës graves ... 41
II. DEFINITIONS 43
A. Pancréatite aiguë ... 43 B. Classifications des pancréatites aiguës... 46 1. Classification d’Atlanta 1992 ... 46 2. Classification d’Atlanta révisée ... 48 3. Déterminants de base la sévérité de la PA ... 50 C. Défaillance d’organe ... 52 1. Définition ... 52 2. Scores de défaillance d’organe ... 52 D. Scores de gravité spécifiques ... 57 1. Scores clinico-biologiques ... 57 2. Score modifié de Balthazar ou score scanographique de sévérité de la pancréatite aiguë (CSTI) ... 61 E. Scores de gravité non spécifiques ... 64 1. Scores clinico-biologiques non spécifiques ... 64 2. Autres paramètres proposés comme critères de gravité ... 71
III. AGE ET TRANCHES D’AGE 71
IV. SEXE 73
V. COMORIDITES 76
VI. ETIOLOGIE 76
XI. MORTALITE 93
A. Mortalité globale ... 93 B. Mortalité selon la défaillance d’organe ... 93
XII. ANALYSE UNIVARIEE ET MULTIVARIEE 95
CONCLUSION
97
RESUME
100
ANNEXES
104
une atteinte inflammatoire aiguë de la glande pancréatique généralement secondaire à une autolyse du pancréas par activation prématurée des enzymes pancréatiques suite à leur libération incontrôlée par les cellules pancréatiques (théorie acineuse) ou par hyperpression sur obstacle canalaire responsable d’une autodigestion par les enzymes protéolytiques (théorie canalaire).
La pancréatite aiguë (PA) reste à ce jour une pathologie potentiellement mortelle avec un large spectre de gravité. Son incidence varie selon la situation géographique, et se situe généralement entre 33 et 44 cas pour 100 000 habitants [1–5]. Des incidences de 14,7/100 000 à 45,1/100 000 personnes par an ont été rapporté respectivement aux Pays-Bas et au Japon [6, 7]. Cependant, la plupart des études montrent une incidence entre 30 et 45/100 000 personnes par an [7, 8]. De nombreuses études signalent une augmentation de l'incidence au cours des dernières décennies. [7, 9, 10]
Néanmoins, il est sujet de débat si cette augmentation réelle de l'incidence est due à l'augmentation de l’incidence de la pancréatite biliaire dans une population de plus en plus obèse ou si cette augmentation est due aux progrès diagnostiques qu’à connu cette pathologie ces dernières années ou à une surestimation des études rétrospectives.
En 2009, la pancréatite aiguë a été le principal diagnostic gastro-intestinal de sortie aux États-Unis où les coûts d’hospitalisation ont été estimés à 2,6 milliards de Dollars par an. En outre, celle-ci a été reconnue comme la 14ème cause de décès avec un taux de 1 pour 100 000 habitants [11].
La mortalité globale est estimée entre 1 et 10%, pouvant atteindre 50% dans les formes les plus sévères [1–5].
Bien qu'il semble y avoir une augmentation de l'incidence, plusieurs études ont rapporté une diminution de la mortalité. Encore une fois, cela pourrait être en rapport avec
thérapeutiques comme il pourrait également être du à une meilleure sensibilité des modalités diagnostiques, conduisant à une augmentation du diagnostic des formes dites bénignes de pancréatite [12].
Pendant longtemps, l'infection a été considérée comme le plus important facteur de risque pour une évolution défavorable, mais la littérature récente a étudié le rôle du dysfonctionnement d’organe dans l’évolution des pancréatites aiguës. Petrov et coll. [13] ont analysé les travaux concernant les pancréatites aiguës et ont démontré à travers une méta-analyse que la défaillance d’organe et l’infection de la nécrose pancréatique ont un impact comparable sur l’évolution, la combinaison de ces deux facteurs a toutefois le plus d'impact. Plusieurs études récentes confirment l’importante influence de la défaillance d’organe sur l’évolution de la maladie. Guo et al. [14] ont examiné 447 patients traités entre 2009 et 2012. La mortalité globale était de 13%, et a été associée à plusieurs facteurs de mauvais pronostic comme l'âge, l’infection de la nécrose pancréatique et la défaillance d'organe persistante qui a été décrite comme un déterminant majeur de la mortalité [(OR) 16,72].
Depuis le début du siècle, notre compréhension de la relation entre la défaillance d'organe et la pancréatite aiguë s’est beaucoup améliorée. La défaillance d'un organe est fréquemment observée dans les pancréatites aiguës graves (PAG), mais il n'a pas été reconnu qu’elle soit habituellement présente au début de l'évolution de la maladie et souvent au moment de l'admission à l'hôpital. Il est également admis qu'une proportion de patients avec défaillance d’organe peuvent répondre favorablement au traitement initial et cette défaillance ne sera que transitoire avec amélioration au bout de 48 heures, et ce sont donc ceux qui développent une défaillance persistante qui sont à risque de complications graves et de décès. Et si nous sommes en mesure d'identifier les patients à risque de défaillance d'organe et sa
contrôler.
Le but de ce travail est de définir la prévalence de la défaillance d’organe dans les PAG, déterminer les différents facteurs prédictifs de sa survenue et analyser la relation liant la défaillance d’organe à la mortalité de ces patients. La connaissance de la prévalence de défaillance d’organe et des facteurs prédictifs de sa survenue permettra de reconnaître dès la phase initiale les patients présentant des tableaux de pancréatite aiguë grave ou à risque d’aggravation secondaire, pour pouvoir les orienter d’emblée dans les services de réanimation et de commencer précocement les traitements adéquats.
Nous avons mené une étude rétrospective analytique à propos de 112 patients admis dans le Service de réanimation chirurgicale de l’Hôpital militaire d’instruction Mohammed V de Rabat entre mars 2009 et octobre 2013 pour pancréatite aiguë grave.
I. PRESENTATION DE L’ETUDE
Nous avons réalisé une étude rétrospective descriptive et analytique à partir des dossiers des patients admis pour pancréatite aiguë grave dans le Service de réanimation chirurgicale de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat entre mars 2009 et octobre 2013.
II. POPULATION CIBLE
Tous les patients admis au service de réanimation chirurgicale de l’Hôpital militaire d’instruction Mohammed V pour pancréatite aiguë grave.
III. CRITERE D’INCLUSION
Les patients répondant aux critères de diagnostic de pancréatite aiguë grave fixées par la nouvelle classification d’Atlanta révisée en 2012 [6].
Tous les dossiers médicaux des patients admis au service ont été analysés et ont fait l’objet de recueil des données suivantes à l’aide d’une fiche d’exploitation (Annexe 1).
Les données prises en compte pour cette analyse sont les suivantes :
Le terrain, facteurs de risque de pancréatite aiguë sévère :
o Age o Sexe
o Surcharge pondérale o Antécédents :
Insuffisance d’organe préexistante, Dénutrition,
Immunodépression : diabète, corticothérapie au longcours, etc. ; L’étiologie
Les scores de gravité :
o Le score de Balthazar : évalué sur scanographie, il prend en compte deux variables :
La nécrose pancréatique définie par une zone de parenchyme pancréatique qui ne se rehausse pas après injection de produit de contraste.
complications des coulées.
o Le score APACHE II : il comprend 12 variables physiologiques et intègre les insuffisances d’organes préexistantes (Annexe 2).
Les données concernant l’évolution ont également été relevées :
o l’apparition d’une défaillance d’organe évaluée par le score de Marshall modifié,
o les complications locales, dont l’infection de nécrose,
o la chirurgie si celle-ci a eu lieu et autres techniques de drainage, o et enfin la mortalité.
V. METHODES STATISTIQUES
On a réalisé une analyse statistique par le logiciel (SPSS Windows version 17.0). Les variables qualitatives sont exprimées en pourcentage, alors que les résultats des variables quantitatives sont exprimés en moyenne avec écart-type.
Les différents paramètres calculés ont fait l’objet d’une analyse univariée et multivariée, avec une comparaison entre les deux groupes ayant développé ou non une défaillance d’organes.
Nous avons utilisé le test « t » de Student pour l’étude des variables quantitatives, et le test Chi2 pour celle des variables qualitatives pour l’analyse univariée, et la régression linéaire pour l’analyse multivariée.
I. ETUDE DESCRIPTIVE
A. Nombre de patients
112 patients atteints de pancréatite aiguë grave ont été hospitalisés dans le Service de réanimation chirurgicale de l’Hôpital militaire d’instruction Mohammed V de Rabat sur une période s’étendant entre mars 2009 et octobre 2013.
B. Age et tranches d’âge
L’âge de nos patients varie entre 23 ans et 76 ans avec un âge moyen de 51,88 ans et un écart-type de 9,59. [Figure 1]
Figure 1
En considérant les tranches d’âge, 59 % des patients ont plus de 52 ans. [Figure 2]
Figure 2
C. Sexe
Parmi les 112 patients, 62 (55,3 %) sont des femmes et 50 (44,7 %) des hommes, avec une prédominance féminine et un sexe ratio de 1,24.
Figure 3
D. Comorbidités
46 (41 %) patients présentaient deux comorbidités ou plus tandis que 66 (59 %) présentaient moins de deux comorbidités (soit ils n’ont aucune comorbidités ou une seule).
Figure 4
E. Signes cliniques
La douleur abdominale était le signe clinique le plus fréquent, elle était présente chez 92% des patients, les vomissements étaient présents chez 74% des patients.
Figure 5
F. Etiologies
Les étiologies sont nombreuses, dominées par l’origine lithiasique ; celle-ci a été retrouvée chez 78 (69,6%) patients. Chez 34 (30,4%), une étiologie autre que lithiasique a été incriminée : une hypertriglycéridémie a été retrouvé chez 9 patients ; chez 5 patients, il s’agissait d’une pancréatite alcoolique ; chez 3 autres, d’une pancréatite post-opératoire et d’une pancréatite post-CPRE chez 2 patients.
G. Score d’APACHE II
Le score d’APACHE II a été proposé pour évaluer la gravité des patients. Un score supérieur à 8 a été retrouvé chez 43 (38,4%) patients et inférieur à 8 chez 69 (61,6%) des patients.
Figure 7
H. Score de Balthazar
Pour ce qui est du score de Balthazar, 90 (80%) patients présentaient un stade D ou E à l’admission, contre 22 (20%) seulement pour tous les autres stades confondus.
I. Infection de nécrose
Une nécrose infectée a été retrouvée chez 32 (28,6%) patients.
Figure 9
1. Nombre de défaillances d’organes
64 patients ont développé une défaillance d’organe soit un taux de 57%.
2. Types de défaillances d’organes
Selon l’organe atteint, la défaillance d’organe la plus fréquente était la défaillance respiratoire avec un taux de 37%, suivie de la défaillance cardio-circulatoire 33% puis de la défaillance rénale 28 %.
3. Défaillance d’organe selon l’âge
On a noté un taux de défaillance d’organe de 72,7% (n=48) dans le groupe des patients dont l’âge est supérieur à 52 ans, contre 34,7% (n=16) chez les moins de 52 ans .
Figure 11
4. Défaillance d’organe selon le sexe
54,8% (n=34) des femmes et 60% (n=30) des hommes ont eu une défaillance d’organe.
5. Défaillance d’organe selon les comorbidités
Parmi les 46 patients ayant deux comorbidités ou plus, 34 (73,9%) ont développé une défaillance d’organe. Alors que 30 (45,5%) cas de défaillance d’organe ont été retrouvés parmi ceux ayant moins de deux comorbidités.
Figure 13
6. Défaillance d’organe selon l’étiologie
Une défaillance d’organe a été notée dans 51,3% des pancréatites aiguë grave d’origine lithiasique et dans 70,6% des autres étiologies.
7. Défaillance d’organe selon le score APACHE II
54,6 % des patients ayant présenté une défaillance d’organe avaient un score APACHE II supérieur à 8 ; 45,3 % avaient un score inférieur à 8.
Figure 15
8. Défaillance d’organe selon le score de Balthazar
60% des patients présentant un stade D ou E ont développé une défaillance d’organe. Chez les autres patients, un taux de 45,5% a été observé.
9. Défaillance d’organe selon l’infection de nécrose
Dans le cas d’une nécrose stérile, 42,5% des défaillances d’organes ont été observées contre 93,7% en cas de nécrose infectée.
Figure 17
K. Mortalité
1. Mortalité globale
2. Mortalité selon la défaillance d’organe
Les 27 patients décédés ont présenté tous une défaillance d’organe.
Figure 19
II. ETUDE ANALYTIQUE
A. Analyse univariée
1. Défaillance d’organe selon l’âge
En considérant les tranches d’âge, la défaillance d’organe est significativement plus fréquente chez le groupe âgé de plus de 52 ans que chez le groupe plus jeune.
Tableau I
Prévalence de la défaillance d’organe selon les tranches d’âge
Tranche d’âge Défaillance d’organe
(n=64) Pas de défaillance d’organe (n=48) P value Age > 52 ans 48 18 < 0,001 Age < 52 ans 16 30
2. Défaillance d’organe selon le sexe
Il n’a pas été noté de différence significative en terme de défaillance d’organe entre les hommes et les femmes : 60% des hommes ayant développé une défaillance d’organe contre 54,8% des femmes (p= 0,58).
Tableau II
Prévalence de la défaillance d’organe selon le sexe
Sexe Défaillance d’organe
(n=64) Pas de défaillance d’organe (n=48) P value Femmes 34 28 p = 0,58 Hommes 30 20
3. Défaillance d’organe selon les comorbidités
73,9% et 45,5% des défaillances d’organes ont été observées respectivement chez le groupe des patients ayant deux différentes comorbidités ou plus et le groupe ayant moins de deux comorbidités. La différence est significative (p=0,0028).
Tableau III
Prévalence de la défaillance d’organe selon le nombre de comorbidités
Nb de comorbidités Défaillance d’organe
(n=64) Pas de défaillance d’organe (n=48) P value ≥ 2 comorbidités 34 12 p = 0,0028 < 2 comorbidités 30 36
4. Défaillance d’organe selon l’étiologie
L’étiologie lithiasique est la plus fréquente dans notre contexte, néanmoins elle n’est pas corrélée à la défaillance d’organe, la différence entre les cas de pancréatite aiguë grave d’origine lithiasique et les autres étiologies étant statistiquement non significative (p = 0,057).
Tableau IV
Prévalence de la défaillance d’organe selon l’étiologie
Etiologie Défaillance d’organe
(n=64) Pas de défaillance d’organe (n=48) P value Lithiasique 40 38 p = 0,057 Autre 24 10
5. Défaillance d’organe selon le score APACHE II
Le taux de défaillance d’organe est significativement plus élevé chez les patients qui avaient un score APACHE II ≥ 8 avec une p value < 0,001.
Tableau V
Prévalence de défaillance d’organe selon le score APACHE II
Score APACHE II Défaillance d’organe
(n=64) Pas de défaillance d’organe (n=48) P value ≥ 8 35 08 p < 0,001 < 8 29 40
6. Défaillance d’organe selon le score de Balthazar
En considérant le score de Balthazar, il n’existe pas de différence significative, en terme de développement de défaillance d’organe, entre les patients ayant présenté un stade D ou E et les autres.
Tableau VI
Prévalence de la défaillance d’organe selon le score de Balthazar
Score de Balthazar Défaillance d’organe
(n=64) Pas de défaillance d’organe (n=48) P value Stades D et E 54 36 p = 0,21 Autres 10 12
7. Défaillance d’organe selon l’infection de nécrose
Il existe une différence significative en terme de défaillance d’organe entre le groupe de patients ayant présenté une nécrose stérile et ceux ayant développé une nécrose infectée.
Tableau VII
Prévalence de la défaillance d’organe selon l’infection de nécrose
Infection de nécrose Défaillance d’organe
(n=64) Pas de défaillance d’organe (n=48) P value Nécrose stérile 34 46 p < 0,001 Nécrose infectée 30 02
Analyse univariée des facteurs associés à la défaillance d’organe dans la pancréatite aiguë grave Facteurs Défaillance d’organe (n=64) Pas de défaillance d’organe (n=48) P value Age > 52ans 48 18 p < 0.001 < 52 ans 16 30 Sexe Femmes 34 28 p = 0.58 Hommes 30 20 Comorbidités > 2 40 38 p = 0.0028 < 2 24 10 Etiologie Lithiasique 35 08 p = 0.057 Non lithiasique 29 40 APACHE II > 8 34 12 p < 0.001 < 8 30 36 Balthazar Stades D et E 54 36 p = 0.21 Autre 10 12 Nécrose Stérile 34 46 p < 0.001 Infectée 30 02 Mortalité 27/64 0 p = 0.001
B. Analyse multivariée
La régression logistique a été effectuée pour rechercher l’association des différentes variables avec la défaillance d’organe considérée comme variable indépendante.
L’âge, les comorbidités, le score APACHE II, et l’infection de nécrose ont été retenus comme facteurs de risque indépendants de défaillance d’organe. (Tableau IX)
Tableau IX
Analyse multivariée des facteurs prédictifs de survenue de défaillance d’organe
Facteurs Coefficient de régression Béta Moyen ± DS P value Odds ratio (CI 95%) (multivariate analysis) Age 0,500 0,168 0,005 1,149 –2,338 Nombre de comorbidités 1,383 0,364 ˂0,001 1,857 – 7,589 Infection de nécrose 1,291 0,325 ˂0,001 1,904 – 6,404
I. INCIDENCE
A. Incidence globale
Les chiffres disponibles sur l'incidence de la pancréatite aiguë montrent d'importantes disparités selon les pays et les périodes [15, 16]. (Tableau X)
Les études rapportent une incidence globale de 40 à 70/100000. Ainsi, l’incidence observée aux Etats-Unis est de 68 à 74/100000 [17], tandis qu’au Brésil elle est de 19,2/100000 [18]. On retrouve les mêmes hétérogénéités en Europe avec des incidences de 30/100000 [19] en Angleterre, 22/100000 en France [20] et 61,6/100000 en Espagne [21]. Ces différences d’incidence peuvent être expliquées par des facteurs environnementaux ou d’exposition comme l’alcool.
Soulignons qu’à l’échelle nationale nous manquons toujours d’incidence de cette pathologie.
Yadav et Coll. [10] ont mis en évidence, sur une revue de la littérature sur l’incidence, une différence de distribution des étiologies et des incidences en fonction des pays. Ainsi, ils expliquent que la faible incidence des PA au Royaume-Uni est due à une plus faible consommation d’alcool, notamment par rapport aux pays scandinaves.
Tableau X
Comparaison de l’incidence de la pancréatite aiguë selon les séries
Auteurs Pays Année Incidence PA
(nb cas / 100 000) Appelros S [22] Suède 1999 27-35 Davidmalka [20] France 2001 22 Taib M [23] Algérie 2006 8,8 Fagenholz [17] Etats-Unis 2007 68 à 74 Beyrouti [24] Tunisie 2007 14,2 De Campos [18] Brésil 2008 19,2 G Gasch [21] Espagne 2009 61,6 Shen [25] Taiwan 2011 42,8 Roberts SE [19] Grande-Bretagne 2013 30 BW Spanier [6] Pays-Bas 2013 14,7 Hasnai [26] (Fès) Maroc 2013 14,43
Environ 10 à 30% des patients développent une pancréatite aiguë grave avec défaillance d’organe imposant une hospitalisation en réanimation [2, 4, 18, 27-30].
La prévalence de la défaillance d’organe dans la pancréatite aiguë varie, dans la littérature, entre 17% et 62% [33, 55]. (Tableau XI)
Nous avons relevé 57,1% de défaillance d’organe dans notre étude, ce qui reste conforme avec les données de la littérature.
Tableau XI
Incidence de la défaillance d’organe dans la pancréatite aiguë
Auteurs Pays / Année Nombre de patients (n) Incidence de la défaillance d’organe Tran DD [31] Pays-Bas / 1993 267 24% S. Tenner [32] USA / 1997 51 51% Buchler M [33] Suisse / 2000 204 62% Lankisch [34] Allemagne / 2000 270 34% Isenmann [35] Allemagne / 2001 158 30% Gotzinger P [36] Autriche / 2002 340 37,1%
Rau [41] Allemagne / 2003 61 38% Johnson [42] UK / 2004 290 35% Garg PK [43] India / 2005 104 53% Lindstrom [44] Finlande / 2006 31 42% Magda [45] UK / 2007 760 23,9% Lytras [46] Grèce / 2008 64 51,5% J D Wig [47] Inde / 2009 161 52,2% Sharma [48] USA / 2009 60 55% Xiao-Yan li [49] Chine / 2010 186 51,6% Petrov [50] Nouvelle-Zélande / 2010 1478 40,6% Papachristou [51] USA / 2010 185 22% Whitcomb [52] USA / 2010 129 20% Mounzer [53] USA / 2012 256 24% Bezmarevic [54] Serbia / 2012 51 49% Catherine [55] Nouvelle-Zélande / 2014 1589 17% Notre étude 112 57,1%
A. Pancréatite aiguë
La pancréatite aigüe (PA) est un processus inflammatoire aigu du pancréas lié à une autodigestion de la glande par ses propres enzymes très puissantes. [56]
Selon le degré et l'étendue de l’inflammation ainsi que la présence ou l’absence de nécrose, on distingue deux formes de PA de gravité variable :
- Pancréatite interstitielle œdémateuse (PIE) - Pancréatite nécrosante aiguë (ANC)
Une pancréatite aiguë se définit suivant les critères de définition clinique de 2012 par la présence des deux premiers critères parmi les trois critères suivants [57] :
- Douleurs abdominales suggestives : douleurs épigastriques avec irradiations postérieures fréquentes ; leur apparition définit le début de la maladie.
- Des valeurs de l'amylasémie et de l'amylasurie supérieures à trois fois la valeur normale (recours à l'imagerie si < 3 fois la valeur normale).
- Des éléments d'imagerie caractéristiques sur le scanner injecté, l'IRM ou à l'échographie.
L'imagerie n'est donc pas obligatoire si la PA est diagnostiquée sur les deux premiers critères, s'il n’existe ni signe de défaillance systémique, ni syndrome inflammatoire biologique sévère ou persistant.
développent progressivement les remaniements pathologiques intra et péri-pancréatiques associant inflammation et degré variable d'œdème péri-pancréatique et d'ischémie.
L'évolution peut se faire vers la résolution ou vers la nécrose avec liquéfaction. Au cours de cette phase, l'évaluation de la sévérité de la PA est entièrement basée sur des paramètres cliniques. Elle se fonde avant tout sur la présence ou l'absence d'une défaillance d’organe (score de Marshall modifié) et d'un syndrome inflammatoire biologique marqué.
Au cours de cette phase précoce, on considère la pancréatite comme mineure si les défaillances d’organes disparaissent en 48 heures ; la mortalité est alors nulle. À l'inverse, une défaillance d’organe persistante de plus de 48 heures caractérise une PA sévère. La persistance ou l'aggravation d'un syndrome inflammatoire biologique constituent également des éléments de gravité.
Aussi, durant cette phase précoce, il n'existe pas de corrélation directe entre la sévérité clinique, qu'il y ait ou non une défaillance d’organe, et l'extension des remaniements observables autour et dans le pancréas.
2. La phase tardive commence après la première semaine et peut s'étendre sur des semaines ou des mois. Elle est caractérisée par :
- Un accroissement de la nécrose et de l'infection - La persistance d'une défaillance d’organe
Les complications locales peuvent se manifester sur le plan général par une bactériémie et un syndrome septique lorsque les tissus nécrotiques se surinfectent.
Les données morphologiques doivent, à ce stade, être ajoutées aux éléments cliniques pour guider la thérapeutique. L'accroissement persistant de la nécrose, la persistance d'un syndrome inflammatoire systémique et la défaillance viscérale sont à l'origine d'une augmentation significative de la mortalité. [57]
Figure 20
Les deux phases d’évolution de la PAG [59]
La conséquence clinique la plus grave du SIRS, d'origine infectieuse ou non, est la survenue d'un syndrome de dysfonction multiviscérale. Ce syndrome peut être précoce et initial, directement en rapport avec le facteur déclenchant (pancréatite aiguë), ou tardif et secondaire à une réponse inflammatoire inadaptée de l'organisme. Pour expliquer cette constatation clinique, on évoquait une réaction pro-inflammatoire initiale précoce trop importante, suivie d'une réaction anti-inflammatoire secondaire tardive, elle aussi inadaptée, responsable ou favorisant une infection tardive. De ce concept est né le CARS (Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome) [60]. Cette cascade d'événements biologiques est actuellement remise en cause par les études récentes ayant démontré la mise en route très précoce de la réaction anti-inflammatoire. Ces interactions pro- et anti-inflammatoires immédiates et secondaires évoquent une dysfonction immunologique « Immunologic CARS: Compensatory
anti-inflammatory response syndrome;
MARS: Mixed anti-inflammatory response syndrome;
SIRS: Systemic inflammatory response syndrome.
B. Classifications des pancréatites aiguës
1. Classification d’Atlanta 1992
Une première classification de la PA dite d’Atlanta a été publiée en 1992 afin d’unifier la terminologie.
Les pancréatites aiguës ont été définies comme des atteintes inflammatoires du pancréas avec une extension variable aux tissus voisins et aux organes à distance, associées à une élévation significative des enzymes pancréatiques dans le sang et dans l'urine (> 3 x la valeur normale) [57].
Deux grands types de PA ont été individualisés :
- Une pancréatite légère définie comme associant un minimum de dysfonction viscérale et une guérison sans problème.
- Une pancréatite sévère définie comme associant :
o Une défaillance polyviscérale
o Des complications locales telles que : les pseudokystes, la nécrose pancréatique, les abcès du pancréas.
Un score de Ranson de 3 ou plus ou un APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation II) de 8 ou plus ont été retenus comme cliniquement prédictifs de formes sévères.
Les défaillances d’organes et les complications systémiques ont été diagnostiquées sur la base :
- des signes de choc,
- d'insuffisance respiratoire,
- d'insuffisance rénale,
- de saignements gastro-intestinaux,
- de coagulation intra-vasculaire disséminée,
- et de perturbations métaboliques majeures.
La classifications initiale d'Atlanta 1992 a représenté un pas en avant mais les progrès dans la connaissance de la maladie, l'amélioration de l'imagerie et les progrès des diverses techniques interventionnelles comme la radiologie mini-invasive, les endoscopies et les laparoscopies ainsi que les modifications liées à la thérapeutique médicale ont rapidement montré le caractère ambigu de quelques définitions, ce qui justifiait de se réunir à nouveau pour réviser et mettre à niveau les données de la conférence d'Atlanta de 1992.
On a, en particulier, observé que les définitions précises de la sévérité et des complications locales des pancréatites aiguës restaient sous-utilisées en pratique. Aussi, la caractérisation de la sévérité fondée sur la présence de défaillance d’organe avait également des limites.
2. Classification d’Atlanta révisée
2.1. Classification des PA selon la sévérité
La classification d’Atlanta a été révisée en 2012 [58]. Le groupe d’experts propose de classer les PA selon l’intensité de la sévérité :
•PA bénigne : absence de défaillance d’organe ou de complication locale ou systémique.
•PA de sévérité modérée : défaillance d’organe transitoire (< 48 heures), présence de complications locales ou systémiques sans défaillance d’organe associée prolongée.
•PA sévère : défaillance d’organe simple ou multiple d’une durée > 48 heures. Les complications systémiques sont définies par la survenue de défaillance respiratoire, rénale, ou cardio-circulatoire selon le score de Marshall modifié (Tableau XIV). Une défaillance est considérée comme persistante au-delà de la 48e heure, transitoire en-deçà. Les complications locales incluent la présence de collections liquidiennes ou de nécrose pancréatique.
2.2. Les stades morphologiques de la PA
Dans la classification Atlanta 1992, on avait distingué la pancréatite interstitielle et stérile des nécroses infectées.
Dans la classification révisée ces deux types reçoivent les dénominations de :
- Pancréatite interstitielle œdémateuse (PIE) - Pancréatite nécrosante aiguë (ANC)
La pancréatite nécrosante est ensuite subdivisée en :
- nécrose parenchymateuse seule, - nécrose péri-pancréatique seule,
- et forme combinée (nécrose péri-pancréatique et parenchymateuse) ; dans chaque cas avec ou sans infection.
2.3. Collections pancréatiques et péri-pancréatiques
Les pancréatites aiguës peuvent s'accompagner de collections parenchymateuses pancréatiques et / ou péri-pancréatiques. Dans la classification révisée d'Atlanta 2012, une distinction importante est faite entre collections purement liquidiennes et collections non liquéfiées.
Les collections aiguës sont classées en fonction de l'absence ou de la présence d'une nécrose respectivement en :
- Collections liquides aiguës péri-pancréatiques (CLAP) (AFPC = Acute Peri-pancreatic Fluid Collections).
- Collections nécrotiques aiguës (CNA) (ANC = Acute Necrotic Collection).
Les pancréatites aiguës interstitielles œdémateuses (PIE) peuvent être associées à des CLAP qui avec l'évolution deviendront les faux kystes pancréatiques. Tandis que les pancréatites aiguës nécrosantes, dans leurs trois formes, peuvent être associées à des CNA, qui avec le temps deviendront des nécroses kystiques organisées (NKO) ( WON = Walled-off
3. Déterminants de base la sévérité de la PA
Une nouvelle classification basée sur deux facteurs déterminant la sévérité de la pancréatite vient d’être publiée par Dellinger E-P [61] qui pense que classer correctement la sévérité d'une pancréatite aiguë (PA) est important. Pas seulement pour les études académiques mais aussi pour orienter correctement les malades et leur donner les traitements adaptés. De même la classification d'Atlanta, même dans sa forme révisée, était complexe, difficilement compréhensible et finalement peu utilisée. Après une consultation internationale de plusieurs experts (240 issus de 49 pays), il propose une classification simple et opérationnelle.
Facteurs locaux
La nécrose (péri) pancréatique est définie par la présence de tissu non viable dans le pancréas ou autour de lui, qui peut être solide ou semi solide. Elle n'est pas limitée par une paroi.
La nécrose peut être stérile (aucune infection prouvée) ou infectée, cette infection étant prouvée par une ponction radiologiquement guidée, par un drainage ou par la présence de bulles de gaz.
Facteurs systémiques
Ce sont les défaillances d'organes dont trois seulement ont été retenus. En l'absence d'insuffisance d'organe préalable, un score SOFA ≥ 2 est considéré comme une défaillance d'organe. Sinon, l'utilisation d'inotropes, une créatinine ≥ 171 µmol/L ou un rapport PaO2/FiO2
≤ 300 sont les seuils retenus.
Une défaillance est considérée comme persistante au-delà de la 48e heure, transitoire en-deçà.
Quatre niveaux sont retenus : (Tableau XII)
Pancréatite bénigne: Pas de nécrose (péri)pancréatique ni de défaillance d'organe,
Pancréatite modérée : nécrose (péri)pancréatique stérile ET/OU défaillance transitoire d'organe,
Pancréatite sévère : nécrose (péri)pancréatique infectée OU défaillance persistante d'organe,
Pancréatite critique : nécrose (péri)pancréatique infectée ET défaillance persistante d'organe.
Tableau XII
Déterminants de base de la sévérité de la PA
Pancréatite bénigne Pancréatite modérée Pancréatite sévère Pancréatite critique Nécrose (péri) pancréatique
Non Stérile Infectée Infectée
1. Définition
La défaillance viscérale ou d’organe est défini comme « l’apparition d’altérations physiologiques potentiellement réversibles impliquant des systèmes d’organes non incriminés dans l’affection ayant conduit à l’admission du patient en réanimation. » [62]
Le terme de « défaillance » correspond donc à un fonctionnement anormal d'un organe, ou plus précisément à l'expression anormale d'un paramètre clinique ou biologique reflétant une des fonctions de l'organe : ex. l'élévation de la créatininémie est souvent assimilée à une « défaillance rénale » ; l'élévation de la bilirubinémie, à une « défaillance hépatique ».
2. Scores de défaillance d’organe
2.1. MODS : (Multi-Organ Dysfunction Score)
Le score de défaillance multiviscérale (MODS) a été développé en 1995 par Marshall et al. [63][64]. Marshall [65] tentait de mieux caractériser la « dysfonction » ou la « défaillance » d'un organe de trois façons : par l'analyse du degré « d'anormalité » d'un seul paramètre fonctionnel ; par l'existence d'une combinaison de variables qui « décrivent » une situation physiologiquement anormale ; et par la nécessité d'interventions thérapeutiques permettant de maintenir une fonction ex : épuration extrarénale.
Utilisé comme score de gravité, il évalue 6 systèmes d’organes : respiratoire, cardiovasculaire, hépatique, hématologique, rénal et neurologique (Tableau XIII). Pour chaque système d’organe, 0 à 4 points sont attribuées, réalisant un score maximum de 24
