Hématomes intra- cérébraux non traumatiques
Imagerie 2009
Serge Bracard
CHU Nancy - France
Hématomes intra- cérébraux non traumatiques
• Diagnostic positif
• Diagnostic étiologique
Diagnostic positif
• Scanner ou IRM ???
– 200 patients avec un AVC à la phase aigue – 4 lecteurs indépendants
• IRM + : 71cas, CT + : 29cas (p<0.001)
• CT= IRM : 25 HIP
• IRM>CT : - 4 transformations hémorragiques - 49 « micro bleeds »
Kidwell CS et al, JAMA 2004, 292, 1883-1885
Diagnostic positif
– Etude multicentrique (6) prospective – 65 HIP/ 65 AVCI dans les 6h
– 3 seniors et 3 internes – Seniors: 100 %
– Juniors: 96 %
Fiebach JB, Stroke 2004; 35: 502-507
= Scanner ou IRM
Séméiologie TDM de l’hématome - de H0 à H48 -
• Hyperdensité spontanée, homogène, ronde ou ovalaire, à bords nets.
• Densité : 50 à 100 UH
(densité du sang circulant : 52 UH)– => Densité maximum : H6 - H9
• Signes indirects : liés au volume de l’hématome
(effet de masse, engagement, hydrocéphalie…)
HIC au diagnostic
Séméiologie TDM de l’hématome (de H0 à H48)
- Cas particuliers -
• HIC iso ou hypodense : Anémie
(<10g d’Hb)• HIC hétérogène :
– caillot en voie de formation – fragmentation du caillot – saignement itératif
– niveau liquidien (sang coagulé (hyperD)/sang non coagulé (isoD))
=> troubles de la coagulation
Séméiologie TDM de l’hématome - de J3 à J10 -
• Délitement progressif de la périphérie vers le centre
=> des densités de 0.7 ± 0.3 UH / J => le Ø de l’hyperdensité de 0.65 ± 0.32 mm/J
• Les bords deviennent flous, isodenses puis hypodenses
• Le diamètre global de la lésion augmente : problème du
"périhématome"
• Après injection d’iode : Image en cocarde (PDC à la limite entre l’hématome et le parenchyme cérébral adjacent)
J1
J3
J5
J10
Séméiologie TDM de l’hématome - au delà du 10
èmejour -
• Résorption variable dans le temps :
– Fonction de : Volume, Localisation, Etat du parenchyme adjacent...
• HIC => Isodense vers la 3
èmesemaine => Hypodense vers la 4
èmesemaine
• Après injection d’iode : PDC annulaire
J0
6 semaines
+C
+C
Séméiologie TDM de l’hématome : à long terme
• Restitution ad integrum
• Hypodensité séquellaire relative
• Véritable cavité porencéphalique
• Fines calcifications
Après injection d’iode :
=> PDC annulaire jusqu’à M3 voire M12
(aspect pseudo-tumoral)
Séméiologie IRM de l’hématome (1)
• Signal des HIC :
– complexe => fonction du stade de dégradation de l’Hb
– Les produits de dégradation de l’Hb ont des propriétés magnétiques différentes .
Séméiologie IRM de l’hématome (2)
• Les étapes :
• 1. Issue de sang dans le parenchyme
• 2. Caillotage (H2-H3) ; les GR sont intacts ; OxyHb IC
• 3. H3-H24 : OxyHb => DésoxyHb
• 4. Premiers jours : DésoxyHb => MéthHb IC (de la périphérie vers le centre)
• 5. qq jours à qq mois => Lyse des GR : DésoxyHb et MéthHb EC.
• 6. qq jours à l’infini : résorption du foyer hémorragique par macrophages => dépôt d’Hémosidérine (tatouage permanent)
Séméiologie IRM de l’hématome (3)
• Signal des produits de dégradation de l’Hb :
• OxyHb IC : Iso ou HypoT1 / hyper T2
(H2-H3)
• DésoxyHb : forte susceptibilité magnétique
=> IsoT1 et HypoT2 (
H3-H24)
• MéthHb : forte susceptibilité magnétique
=> si IC : HyperT1 et HypoT2 => si EC : HyperT1 et HyperT2
• Hémosidérine : HypoT1 et HypoT2
. T2* => Hyposignal très précoce
. FLAIR => Hypersignal très précoce
TDM Iso T1
Iso hyper T2
Hypo T2*
Iso T1
Hyper FLAIR
T1+C
Stade Hyperaigu
Oxy et
Désoxy hémoglobine
Désoxy hémoglobine
Stade Aigu
Iso T1
Hypo T2
TDM
Stade subaigu
FLAIR T1
TDM T2
T1 : anneau périphérique hyper
T2 : anneau périphérique hyper
Méthémoglobine extracellulaire
Femme 35 ans, hématome du centre ovale droit à 3 semaines
T2 SE : hypersignal à l’intérieur de l ’oedème
Séméiologie IRM de l’hématome (4)
• Signal de l’Hématome Signal de l’Hématome
– Stade HyperaiguHyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso hyperT2 – Stade AiguAigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2
– Stade SubaiguSubaigu (3jours-3semaines) : HyperT1 / HyperT2 (collerette hypo)
– Stade ChroniqueChronique ( > qq mois) :HypoT1 / HypoT2 (± collerette hyper)
T2
Stade aigu et subaigu
T1TDM
T2 T1
Stade Chronique
T1
T2
T2*
Cas particulier de la Diffusion
• Au stade aigu de l’hématome :
• Le sang est aussi à l’origine d’une chute de l’ADC
• liseré en hyposignal
• La susceptibilité magnétique d’un hématome intracrânien est croissante selon les séquences :
– FLAIR ou Fast Spin Echo – Spin Echo vrai
– Echo de gradient T2 (T2*)
– Diffusion (echoplanar : b = 1000)
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Ischémie
Hémorragie
Homme 37 ans, troubles sensitifs de l ’hémicorps gauche
IRM à J3
T1 FSE T2 T2* Diffusion ADC
Le « sang frais » peut faire chuter l ’ADC !
T1 T2 T2* Diffusion
H 1.5
J 3
Le sang qui vient de couler … (Oxyhémoglobine)
Le sang qui a coulé … (Methémoglobine intracellulaire)
Hématomes intra- cérébraux non traumatiques
• Diagnostic positif
• Diagnostic étiologique
SCANNER ou IRM?
Artériographie???
EXPLORATIONS NON INVASIVES
• Scanner et angioscanner
• IRM et angio IRMs
• Cahier des charges: 1 seul examen
– Diagnostic positif de l’hématome – Diagnostic étiologique
– +/- évaluation pré-thérapeutique
Etiologies
• Hypertension artérielle
• Malformations vasculaires
•Malformations artério- veineuses
• Cavernomes
•Anévrismes
•Fistules artério-veineuses
• Anticoagulants…
• Angiopathie amyloïde
• Traumatismes
• Divers
• Tumeurs cérébrales
• AVC
• Thrombophlébites
• Angiopathies toxiques, médicamenteuses
• Collagénoses
Chez qui?
Pour quels hématomes?
Bilan étiologique
• Angiographie positive
• Age : 50% (53/105) < 45 ans; 18% (18/101) > 45ans
• TA normale: 44% (64/145); HTA: 9% (5/58)
• Localisation
– noyaux gris, fosse postérieure
» jeune normotendu: 48%
» Agé, hypertendu: 0%
– lobaire
» jeune normotendu: 65%
» Agé, hypertendu: 10%
– Intra-ventriculaire isolée : 67 et 63%
Zhu , Stroke 1997, 28, 1406-1409
• 100 cas d’hématome (scanner + angiographie)
• 22 anévrismes
• 29 MAV
• 1 thrombophlébite
• Facteurs prédictifs:
• Age < 40 ans
• Association à une HSA, une hémorragie intra- ventriculaire
• Localisation temporale
Griffiths PD, Acta Radiologica, 1997, 38, 797-802
• « angiography should be considered for all patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates, particularly young,
normotensive patients who are clinically stable »
• « angiography is not required for older hypertensive patients who have a hemorrhage in the basal ganglia, thalamus, cerebellum, or brain stem and in whom CT findings do not suggest a structural lesion »
Broderick JP: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage.
Stroke, 1999; 30: 905-915
Indications du bilan étiologique?
• Patients < 50 ans , toutes localisations
• Patients > 50ans
• hémorragie intra-ventriculaire
• hématome lobaire +++ surtout si association à une hémorragie sous arachnoïdienne, sous
durale…
• Anévrismes
• Hématomes + HSA
• Hématomes isolés
» proche du polygone de Willis
» superficiels (mycotiques)
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Anévrismes: angioscanner ou ARM?
• Angio RM (3d TOF +/- Gd)
– Sensibilité 80-85%
• Taille < 3mm : sensibilité 50 à 70 %
> 3mm : sensibilité proche de 90 %
• meilleure à 3 T
• Angioscanner
– Sensibilité > 95%
Comment: angio scanner?
• Hypertension artérielle
• Malformations vasculaires
• Malformations artério-veineuses
• Cavernomes
• Anévrismes
• Fistules artério-veineuses
• Anticoagulants…
• Angiopathie amyloïde
• Traumatismes
• Divers
• Tumeurs cérébrales
• AVC
• Thrombophlébites
• Angiopathies toxiques, médicamenteuses
• Collagénoses
Comment: IRM?
• Hypertension artérielle
• Malformations vasculaires
• Malformations artério-veineuses
• Cavernomes
• Anévrismes
• Fistules artério-veineuses
• Anticoagulants…
• Angiopathie amyloïde
• Traumatismes
• Divers
• Tumeurs cérébrales
• AVC
• Thrombophlébites
• Angiopathies toxiques, médicamenteuses
• Collagénoses
Angio IRM: quand?
• Signal de l’hématome Signal de l’hématome
– Stade Hyperaigu Hyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso-hyperT2 – Stade Aigu Aigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2
– Stade Subaigu Subaigu (3jours-qq mois) : HyperT1 / HyperT2
(collerette hypo)– Stade Chronique Chronique ( > qq mois) : HypoT1
/HypoT2
(± collerette hyper)Angio IRM: quand?
• Rehaussement par le gadolinium
– Dans les 48 premières heures
– Après quelques semaines ou mois
• Bilan idéal: dans les 36 à 48 heures
Quelles séquences?
• Malformations vasculaires, tumeurs….
– rehaussement après injection
séquence avant et après injection!
• Cavernomes
– Hypersignal d’un saignement plus ancien = T1 – Rehaussement central = T1 + Gd
– Collerette hypointense en T2 (spin echo) – Autres localisations = T2*
• Angiopathie amyloïde…
– Micro bleeds= T2*
• Thrombophlébites
– Thrombus en SE T1, T2*..
• Anévrismes
– 3d TOF, EG rapide avec Gd, 3d dynamique..
Protocole simple
• Séquence en spin écho T1
• Séquence en spin écho T2
• Séquence en écho de gradient T2
• Séquence en spin écho T1 + Gd
• +/- Séquence 3d T1(EG) après Gd
• +/- séquences vasculaires: 3dTOF,
angioMR dynamique…
Etude Nancy- Foch
• Attitude classique
– Diagnostic positif au scanner – Angiographie
– Surveillance au scanner
– IRM(s) quand l’hématome est résorbé
• IRM dans les 36 premières heures
– Sensibilité spécificité
– Etude de coût (comparaison des coûts d’imagerie des 6 premiers mois)
T2* T1
T1 Gd
3d TOF Cavernome
FLAIR
Angiopathie amyloïde
Diff
T1 Gd FLAIR
T2*
T2*
T1
T1 Gd
T2
Pronostic
• Taille , effet de masse..
• Périhématome
• Extravasation du produit de contraste
Péri hématome
• Œdème : nature? Valeur pronostique ?
• Pénombre ischémique ?
– IRM diffusion-perfusion
• Kidwell Neurology 2001
• Schellinger Stroke 2003
• Pascual AM Cerebraovascular Diseases 2007 – Scanner de perfusion
• Fainardi J of Neuroradiology 2005
• Herweh C Stroke 2007
– Pet scan
• Zazulia AR J Cerebral Blood Flow 2001
– Pas de vraie pénombre ischémique
• Diminution du CBF, du CBV, augmentation modérée du MTT
• Diminution de la fraction d’extraction d’oxygène: moindre demande métabolique
Péri hématome
• Œdème : nature? Valeur pronostique ?
– Augmente (jusqu’à 75% du volume de l’hématome initial) en deux phases:
• Rapidement dans les 3 premiers jours avec une détérioration clinique
• Plus lentement de J3 à J14 sans aggravation clinique
• Puis régresse lentement
Gebel Stroke 2002
Inaji Acta Neurochirurgica 2003
– ADC
• Habituellement augmenté (origine plasmatique)
• Rarement diminué mais avec dans ces cas une aggravation clinique et radiologique
Kidwell Neurology 2001 Schellinger Stroke 2003
Extravasation du produit de contraste
• En IRM ou après Angio scanner
– « spots » de produits de contraste dans l’hématome
– 33 à 56% des cas dans les 3 premières heures
– Corrélée à une augmentation du volume de l’hématome – Corrélée à une augmentation de la gravité
Murai J neurosurgery 1998 (IRM) et 1999 (scanner) Goldstein Neurology 2007
Wada Stroke 2007*
– *Sensibilité et Spécificité = 90% VPP de l’augmentation de volume = 96%, VPN 8,5%
Conclusions
• Diagnostic positif
– Phase aigue: scanner = IRM
– Phase tardive, séquelles, transformation hémorragiques des AVCI:
IRM > scanner
• Diagnostic étiologique
– IRM précoce > scanner
• Pronostic
– Scanner = IRM
Conclusions
• Il est plus simple et plus efficace pour tout le monde de faire bien le jour même ce qui sera difficile à faire le lendemain
• Diagnostic positif, étiologique et pronostic peuvent être obtenus aisément et
rapidement
– Scanner angioscanner et ou IRM précoce
Que reste t’il à l’angiographie …?
• Sensibilité supérieure : anévrismes, fistules…
• Pathologie des petits vaisseaux
angioscanner
Malformations vasculaires ...
Positif négatif
SCANNER
Malformations vasculaires Cavernomes
Tumeurs
angiopathie amyloide...
Positif
Angiographie?
négatif IRM
précoce
