Origine infectieuse des lésions cérébrales à rehaussement annulaire

G. Grandmaison J. Aellen

V. Erard

Infectious causes of cerebral ring­

enhancing lesions

Diagnosis of cerebral ring enhancing lesions on CT or MRI studies is quite frequent. Their differential diagnosis is diverse, including in­

fectious, tumoral, demyelinating and vascular diseases. Information provided by cranial ima­

ging, notably by the different sequences on magnetic resonance imaging (T1, T2, FLAIR and diffusion­weight imaging) is helpful to differentiate between the different causes.

The aim of this article is to discuss some of infection which may occur in our region and presenting as a cerebral lesion with annular enhancement. We consider infection in im­

munocompetent and immunocompromised patient.

Rev Med Suisse 2015 ; 11 : 1849-57

La mise en évidence de lésions cérébrales présentant un re­

haussement annulaire lors d’imagerie par scanner ou par ré­

sonance magnétique est relativement fréquente. Le diagnostic différentiel est divers, comprenant les étiologies infectieuses, tumorales, démyélinisantes ou vasculaires. L’imagerie cérébrale, notamment les différentes séquences en résonance magné­

tique (T1, T2, FLAIR, restriction de la diffusion), apporte des éléments permettant d’orienter le diagnostic. Le but de cet article est d’aborder quelques­unes des infections pouvant se présenter dans nos régions et se manifestant par une lésion cérébrale avec rehaussement annulaire. Nous aborderons ces infections chez le patient immunocompétent et immunocom­

promis.

Origine infectieuse ^des

lésions cérébrales à rehaussement annulaire

mise au point

Drs Gaël Grandmaison,¹

Jérôme Aellen² et Véronique Erard¹

1 Clinique de médecine

2 Service de radiologie

HFR Fribourg – Hôpital cantonal 1708 Fribourg

gael.grandmaison@h-fr.ch jerome.aellen@h-fr.ch veronique.erard@h-fr.ch

présentation decas

Un agriculteur de 61 ans est hospitalisé dans le contexte d’un second épisode de perte de connaissance avec amnésie circonstancielle. L’anamnèse est peu contributive, tout au plus le patient signale au cours des dernières semaines une fatigue inhabituelle, une perte de poids d’environ 5 kg et la survenue itérative de parésie du membre supérieur droit. Il n’y a pas d’antécédents médico­chirurgicaux notables.

Outre une tuméfaction frontale gauche et une parodontite marquée, l’examen clinique est non relevant. Il n’y a aucune anomalie biologique notable. Le bilan radiologique révèle au niveau thoracique une lésion dense de l’apex pulmonaire droit (figure 1) et trois lésions cavitaires au niveau cérébral avec rehaussement annulaire affec­

tant les lobes frontal et occipital gauche, et pariétal droit (figure 1). Compte tenu de l’important œdème périlésionnel et dans l’hypothèse d’une origine tumorale, une corticothérapie est initiée après réalisation d’une ponction­

biopsie par voie transthoracique de la masse pulmonaire. L’examen histolo­

gique du tissu de la lésion pulmonaire révélera un processus inflammatoire chronique en l’absence de cellules tumorales.

Après sept jours de traitement de corticoïdes, le patient présente une sou­

daine détérioration de l’état neurologique associant céphalées, troubles de l’équilibre, vomissements et une altération de l’état de conscience.

La progression radiologique (figures 1 et 2) des lésions cérébrales, sugges­

tive d’un processus infectieux, motive le drainage des lésions en urgence. Ce­

lui­ci ramène un liquide purulent dont la culture reste stérile. L’analyse par biologie moléculaire utilisant la PCR eubactérienne permet de détecter l’ADN de Fusobacterium nucleatum. Le diagnostic d’abcès pulmonaire à Fusobacterium nucleatum avec dissémination hématogène au niveau cérébral sera finalement retenu.

Après drainage chirurgical des lésions cérébrales et six semaines d’antibio­

thérapie, l’évolution fut favorable avec résolution des lésions cérébrales et pulmonaire.

introduction

Les infections affectant le système nerveux central en­

globent des entités cliniques variées se distinguant du mé­

canisme physiopathologique et de la nature de l’agent in­

fectieux. Parfois, le contexte infectieux est évident, marqué par des signes généraux, une localisation extraneurologi que ou une situation d’immunosuppression. Parfois, au contraire, il peut être totalement inexistant et seule l’anamnèse per­

met de trouver la notion de contage ou de séjour dans une zone d’endémie.

En neurologie, l’imagerie par tomodensitométrie (CT : computerized tomography) et par résonance magnétique (IRM) occupe désormais une place prépondérante dans la dé­

marche diagnostique.

Cet article présente quelques­unes des infections mani­

festées par un rehaussement annulaire sur l’imagerie céré­

brale.

élémentsradiologiques

En neuroradiologie, la prise de contraste annulaire d’une lésion intracérébrale est un signe fréquent mais non spéci­

fique. Le diagnostic différentiel des lésions annulaires intra­

cérébrales inclut communément les métastases, les abcès à germes pyogènes ou autre agent infectieux, le glioblastome, l’infarcissement cérébral d’origine ischémique (en phase subaiguë ou chronique), les processus démyélinisants (SEP) et la radionécrose. Une analyse rétrospective de 221 lésions avec rehaussement annulaire incluait les gliomes (40%), les

Figure 1. Bilan initial pour perte de connaissance transitoire chez un patient de 61 ans

A. CT thoracique injecté mettant en évidence une lésion tissulaire spi- culée au niveau du lobe supérieur droit avec hypodensité centrale évo- quant un phénomène de nécrose. B. CT cérébral injecté montrant deux lésions tissulaires présentant une prise de contraste annulaire à centre hypodense. Une lésion est située en frontal antérieur gauche et l’autre au niveau pariétal droit. C. CT cérébral du même patient montrant une progression des lésions après une semaine de corticothérapie.

A

B C

Figure 2. Evolution des lésions cérébrales montrées à la figure 1 après une semaine de corticothérapie A. IRM cérébrale en T1 après injection de produit de contraste mettant en évidence des lésions hypo-intenses au centre avec rehaussement péri- phérique net. B. IRM cérébrale en T2 avec lésion hyperintense en T2.

C. Image en restriction de diffusion montrant des lésions hyperintenses.

D. Image IRM en T2 FLAIR avec mise en évidence d’œdèmes périlésionnels.

A

C D

B

Lésion unique Lésions multiples Fréquent • Infectieux : abcès • Infectieux : abcès, neuro-

• Oncologique : métastases, cysticercose

glioblastome multiforme • Oncologique : métastases

• Autres : hématome intra- • Sclérose en plaques cérébral subaigu, infarctus • ADEM (encéphalite cérébral subaigu, nécrose aiguë disséminée) radique

Moins • Infectieux : neuro- • Infectieux : tuberculome, fréquent cysticercose, toxoplasmose, • Oncologique : lymphome

tuberculome cérébral primaire,

• Oncologique : lymphome glioblastome multiforme cérébral primaire, astro- multifocal

cytome pilocystique • Autres : ADEM, neuro-

• Lésion démyélinisante sarcoïdose, hématomes

• Autres : anévrisme cérébraux subaigus, thrombosé, malformation infarctus cérébraux intraveineuse thrombosée subaigus

Rare • Infections fongiques • Infections fongiques

• Infarctus lacunaire subaigu • Vasculite

Tableau 1. Diagnostic différentiel des lésions céré- brales avec prise de contraste annulaire ³⁸

lésions tumorales secondaires (métastases) (30%), les ab­

cès (8%) et autre processus infectieux et les atteintes dé­

myélinisantes (6%).¹ La démarche diagnostique sur le plan radiologique doit tenir compte du caractère nodulaire ou annulaire de la prise de contraste, de la présence ou l’ab­

sence d’un effet de masse, de l’unicité ou multiplicité des lésions. Le tableau 1 énumère par ordre de fréquence les causes à évoquer devant une lésion annulaire cérébrale selon qu’elle est unique ou multiple.

Le CT­scan reste l’examen réalisé en première intention et il permet une bonne approche des lésions infectieuses, en particulier focales. Cependant, l’IRM par sa grande sen­

sibilité, sa meilleure résolution et l’apport au diagnostic de ses différentes techniques (T1, T2, FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery Sequences), diffusion) est actuellement le moyen d’investigation de premier choix en neuroradiolo­

gie.¹ Toutefois, même si certaines caractéristiques radiolo­

giques sont évocatrices de certaines entités cliniques (ta­

bleau 2), l’interprétation des images observées n’a de valeur que corrélée à une histoire clinique.

Imagerie par résonance magnétique

Les images obtenues en IRM reposent sur l’utilisation d’un champ magnétique permanent qui oriente les protons dans le même sens, sur l’émission d’ondes de radiofré­

quence et par la réception des ondes générées par le tissu excité lors du retour des protons à leur position de base.

Le type et la périodicité des ondes de radiofréquence en­

voyées déterminent les séquences. De manière générale, l’image générée reflète l’intensité d’un signal, ainsi le liqui de pur se traduit par un hyposignal noir (hypo­intensité) dans les séquences T1 et FLAIR et un hypersignal blanc (hyper­

intensité) en séquence T2 (diffusion).

Les séquences IRM apportent des informations morpho­

logiques et fonctionnelles. La spectroscopie (MRS) identifie la présence et la concentration de divers métabolites dans les tissus. La séquence FLAIR pondérée en T2 permet, grâce à l’application d’une onde de radiofréquen ce supplémen­

taire, d’«effacer» le signal de l’eau libre, qui se présentera alors en hypo­intensité de signal malgré la pondération T2.

Par contre, les zones d’œdème, par exemple, apparaîtront en hyperintensité de signal au sein du parenchyme céré­

bral, ces molécules d’eau n’étant pas «libres» comme dans le liquide céphalorachidien, mais interagis sant avec des macromolécules (protéines) de l’interstice dans lequel elles se trouvent. Les séquences de diffusion (DWI – Diffusion weighted imaging) permettent de générer une image basée sur le mouvement brownien des molécules d’eau dans un tissu. Bien que la relation entre l’image obtenue et l’histo­

logie soit complexe, on admet généralement qu’un tissu riche en cellules ou avec un œdème intracellulaire montre une restriction de la diffusion. Une hyperintensité de signal sur la séquence DWI doit être corrélée à un hyposignal sur la cartographie ADC (Apparent Diffusion Coefficient) pour con­

firmer la présence d’une restriction de la diffusion. Dans le cas contraire (persistance d’une hyper intensité sur la carte ADC), on parle d’un effet T2 (T2 shine-through effect).

L’utilisation de la DWI et de la MRS permet une meil­

leure distinction entre les différentes étiologies, notamment entre les lésions tumorales et les abcès, ainsi qu’entre les différentes lésions tumorales (tableau 2).² Dans l’abcès, la viscosité de la lésion nécrotique provoquera une restriction de diffusion, alors que la nécrose des lésions tumorales ne présentera pas de restriction de la diffusion.³ A la MRS, la présence de lactate et d’acides aminés cytosoliques à l’in­

térieur des lésions parle en faveur d’un abcès, alors que l’absence d’acides aminés cytosoliques oriente le diagnostic vers une lésion tumorale. Toutefois, l’utilisation de la MRS semblerait moins précise que l’imagerie de diffusion pour différencier un abcès d’une atteinte tumorale.⁴ Comme nous le verrons, la MRS peut également aider à la distinction entre une toxoplasmose et un lymphome cérébral.

Produit de contraste

L’injection intraveineuse de produit de contraste met en évidence les zones de rupture de la barrière hémato­encé­

Localisation Rehaussement Lésion centrale Caractéristiques

périphérique

Glioblastome Profonde, au niveau de Irrégulier, épais, • Hypo-intensité en DWI – la substance blanche parfois multiloculé • Elévation du ratio Cho/Cr et

Cho/NAA et pic de lactates sur MRS en intratumoral et péritumoral

Métastases Typiquement subcorticale Irrégulier, épais, • Hypo-intensité en DWI Lésion unique ou multiple parfois multiloculé • Elévation du ratio Cho/Cr et

Cho/NAA et pic de lactates sur MRS en intratumoral mais pas en péritumoral

Abcès Subcorticale ou profonde Fin et bien formé, • Hyperintensité en DWI et Généralement multiples en bordures nettes, coefficient de diffusion réduit cas de dissémination hématogène prédominantes du • Acides aminés cytosoliques avec prédominance au niveau côté cortical (valine, leucine et isoleucine), du territoire de l’artère

succinate et acétate sur MRS antérieure ou moyenne

Lésions Périventriculaire Anneau généralement Généralement multiples avec

démyélinisantes incomplet lésions d’âges divers, absence

d’œdème périlésionnel

Tableau 2. Orientation diagnostique³⁸

Cho/NAA : choline/acide N-acétylaspartique ; DWI : Diffusion weighted imaging ; MRS : spectroscopie ; Cho/Cr : choline/créatine.

phalique (inflammation, abcès, accident vasculaire) ou d’hypervascularisation. La prise de contraste dépend au CT de l’atténuation directe des rayons X par le contraste (ap­

paraît en hyperdensité) alors qu’en IRM le produit de contraste paramagnétique diminue les temps de relaxation des protons environnants et se caractérise par conséquent par une hyperintensité en T1.

Les structures ne présentant pas de barrière hémato­

encéphalique, telles que les vaisseaux, le plexus choroïde, la tige pituitaire et l’hypophyse prennent physiologique­

ment le contraste.

patientimmunocompétent

Abcès cérébraux

Les abcès cérébraux sont une infection focale du paren­

chyme cérébral, causée par des bactéries, des parasites ou des champignons, débutant par un foyer de cérébrite et évoluant vers une collection purulente encapsulée. Leur incidence est de 0,3­1/100 000 habitants, augmentant dans le cas d’immunosuppresion. Dans une récente méta­analyse incluant plus de 9000 patients rapportés dans 123 études entre 1935 et 2012, plus de la moitié des cas étaient secon­

daires à un ensemencement par continuité (otite/mastoïdite (33%), sinusite (10%), méningite (6%), foyer dentaire (5%), postchirurgical ou traumatique) et un tiers des cas étaient d’origine hématogène, dans le cadre d’une affection cardia­

que, pulmonaire ou d’un foyer infectieux à distance.⁵ Sur le plan microbiologique, les germes en cause dé­

pendent de la source de l’infection et de la compétence immunitaire du patient. Si les bactéries prédominent chez l’immunocompétent, chez le patient immunocompromis il faut compter avec les parasites et les champignons. Il est à noter que les hémocultures effectuées avant de débuter une antibiothérapie sont positives dans environ un tiers des cas d’abcès à pyogè nes.⁵ Cliniquement, la symptoma­

tologie est variable suivant la localisation de la lésion et le type de germe responsable. La triade classique associant céphalées, fièvre et déficits neurologiques focaux n’est présente que dans 20% des cas.^2,5 Le traitement de l’abcès cérébral associe l’antibiothérapie et le drainage par cranio­

tomie ou par stéréotaxie.

Radiologiquement, le CT et l’IRM identifient la lésion.

L’IRM gagne en spécificité par les propriétés de la diffusion et en sensibilité par l’identification des lésions préco ces (stade de cérébrite) ou localisées dans le tronc et la fosse postérieure.

L’image classique sur le CT est une lésion dont le centre est hypodense avec un anneau périphérique uniforme pre­

nant le contraste et associé à un œdème vasogénique péri­

lésionnel hypodense. L’apparence radiologique varie en fonction du stade de la lésion. La cérébrite se présente sous la forme d’une lésion hypodense irrégulière pouvant être manquée au CT.² En cas de rupture de l’abcès dans le système ventriculaire, une prise de contraste épendymaire signe une ventriculite.

Sur l’IRM, l’abcès apparaît en T1 comme une lésion dont le centre est de faible intensité avec un rehaussement an­

nulaire et une hypo­intensité périlésionnelle (œdème vaso­

génique). En T2 et T2 FLAIR, la cavité est hyperintense, la

capsule présente un fin liséré hypo­intense et l’œdème vasogénique par une hyperintensité périlésionnelle bien visible sur les séquences FLAIR. La cavité abcédée présen­

tera une restriction de la diffusion. Cette dernière permet de suivre l’évolution sous traitement, notamment après drainage, un abcès avec persistance de l’hyperintensité dans la cavité suggérant la persistance d’une infection active.³ Il est à souligner l’importance des séquences de diffu sion dans le diagnostic différentiel entre la métastase céré brale et l’abcès, la métastase ne présentant habituellement pas de restriction de la diffusion.

Syphilis

La syphilis est une maladie sexuellement transmissible avec de multiples manifestations cliniques causées par un agent de la famille des spirochètes, Treponema pallidum. La maladie comporte trois stades. La syphilis primaire est ca­

ractérisée par un chancre au site d’inoculation. En l’absence de traitement survient une dissémination hématogène ma­

nifestée deux à huit semaines après le con tact par un exan­

thème maculopapulaire diffus affectant également les plan­

tes des pieds et les paumes des mains. Non traités, un tiers des patients avec syphilis secondaire évoluent vers un stade 3 caractérisé par une atteinte cardiovasculaire (aor­

tite proximale), neurologique ou la présence de gommes syphilitiques (hypersensibilité retardée) pouvant affecter l’os, la peau, les muqueuses du tractus respiratoire supé­

rieur et de la cavité orale. Bien que tous les stades puis sent s’accompagner d’une atteinte du système nerveux central, celle­ci est présente plutôt au stade 3. L’atteinte cérébrale symptomatique consiste en deux entités cliniques corres­

pondant à une atteinte méningo­vasculaire ou parenchy­

mateuse. L’atteinte méningo­vasculaire conduit à une mé­

ningite de la base affectant les nerfs crâniens et l’atteinte parenchymateuse résulte en une encéphalite et des évé­

nements cérébrovasculaires (infarctus) sur vasculite. La pré­

sence de gomme est extrêmement rare et produit une réac­

tion inflammatoire leptoméningée localisée et intense.

Radiologiquement, les gommes syphilitiques se présen­

tent comme des lésions circonscrites solitaires ou multiples, avec un rehaussement nodulaire et occasionnellement an­

nulaire, localisées sur la convexité cérébrale ou le paren­

chyme adhérant à la dure­mère. Au CT, ces lésions se carac­

térisent par une hypodensité­isodensité par rapport au pa­

renchyme cérébral. En IRM, elles se présentent en hypo ou isodensité sur les coupes en pondération T1, en hyperinten­

sité sur les coupes en pondération T2 et révèlent habituel­

lement une prise de contraste homogène.^6,7 La présentation radiologique est évocatrice de tumeurs cérébrales, ce d’au­

tant plus que la gomme syphilitique montre comme les tu­

meurs cérébrales hypermétaboliques une avidité intense pour le F­2­fluoro­2 déoxy­D­glucose (FDG9 au PET (positron emission tomography)).

Neurocysticercose

La neurocysticercose est une atteinte cérébrale causée par la forme larvaire de Taenia solium (T. solium). Cette ma­

ladie est endémique dans la plupart des pays d’Amérique latine, la région subsaharienne et de nombreuses régions d’Asie, dont le sous­continent indien et la plupart des pays

de l’Asie du Sud­Est.⁸ La neurocysticercose est l’une des principales causes d’épilepsie au niveau mondial. L’infection touche les patients de tout âge et dans nos contrées af­

fecte surtout les populations migrantes. T. solium est un pa­

rasite dont le cycle de vie consiste en trois phases, l’œuf, la larve et le ver adulte faisant partie des cestodes ou vers plat. Chez l’homme, l’infection par le parasite résulte en deux manifestations cliniques, la taeniase intestinale et la cysti­

cercose. L’ingestion de larves enkystées présentes dans la viande de porc conduit à la première, alors que l’ingestion des œufs excrétés dans les matières fécales d’un humain contaminé résulte en la seconde. Les œufs ingérés gagnent la circulation sanguine après avoir traversé la muqueuse intestinale, et vont s’enkyster dans les capillaires des dif­

férents tissus, notamment le système nerveux central, où ils deviennent larves en trois mois. Tant que la paroi du kyste est intacte, aucune réaction inflammatoire ne survient.

En l’absence de traitement, la larve survit environ cinq ans dans le tissu cérébral avant de dégénérer en provoquant une involution du kyste et une réaction inflammatoire. La symptomatologie résulte de l’effet de masse provoqué par le parasite, de la réponse inflammatoire générée lors de la dégénérescence ou de la présence de tissu cicatriciel rési­

duel.⁹ Les tests immunologiques sont dépendants de l’ac­

tivité de la maladie et du nombre de lésions, rendant ainsi leurs sensibilité et spécificité faibles.¹⁰

Différentes modalités de traitement sont disponibles incluant la chirurgie, le traitement antiparasitaire et les trai­

tements symptomatiques, notamment antiépileptiques. La prise en charge est individualisée en suivant le nombre, le type, la localisation et le stade de développement des lé­

sions.

La maladie est classifiée selon la localisation des lésions, incluant l’atteinte sous­arachnoïdienne, localisation la plus fréquente et pouvant entraîner une hydrocéphalie, l’atteinte parenchymateuse, l’atteinte intraventriculaire, le plus fré­

quemment le quatrième ventricule, et finalement l’atteinte sous­arachnoïdienne spinale. L’atteinte parenchymateuse est souvent localisée à la jonction entre la matière grise et la blanche.⁹ La maladie est également classifiée en forme active ou non active, distincte par la clinique, l’examen du LCR et la présentation radiologique. La maladie revêt radio­

logiquement quatre aspects décrits dans le tableau 3.⁹ La figure 3 illustre un cas de neurocysticercose de stade vési­

culaire colloïdal.

patientimmunocompromis

Nocardiose

Le genre Nocardia, des bacilles Gram positif du groupe des actinomycètes aérobies, acido­alcoolo­résistants, sont des saprophytes ubiquitaires de l’environnement (sols ri­

ches en matière organique) et de la muqueuse orale saine ou avec parodontose. Le genre contient plus de 80 espè ces, constitué principalement en médecine humaine par Nocar- dia asteroides complex, constitué lui­même de multiples sou­

ches. Les autres espèces importantes en médecine humaine sont N. farcinica, N. nova et N. abscessus. La distinction des sou ches est importante sur le plan clinique compte tenu de profils différents de sensibilité aux antibiotiques. La no car­

diose est une infection opportuniste touchant principale­

ment mais non exclusivement l’hôte immunosupprimé dans le con texte d’une immunosuppression médicamenteuse, notamment corticothérapie, de greffe d’organe solide ou d’infection VIH avancée.¹¹ La contamination se fait par in­

halation ou inoculation directe, suivie ou non de dissémi­

nation hématogène.¹² Localisée ou généralisée, l’infection affecte clas siquement le poumon (L 60% des cas), la peau et l’encéphale. L’atteinte cérébrale représentant l 2% des abcès cérébraux est rare et généralement secondaire à une dissémination hématogène. Sur le plan clinique, les mani­

festations sont multiples, incluant déficits neurologiques focaux, fièvre, céphalées, désorientation et crise comitiale.¹² Le diagnostic définitif est établi sur la mise en évidence du germe par culture et/ou PCR dans les prélèvements effec­

tués au centre et dans la paroi de la lésion. La croissance sur les milieux habituels et spécifiques requiert de quatre jours à deux semaines. La mise en évidence des germes à l’examen direct nécessite une coloration spéciale nommée Ziehl inversé.¹² La prise en charge optimale n’est pas éta­

blie, cependant l’association de la chirurgie (drainage, exé­

rèse de la lésion) et d’un traitement médicamenteux sur plusieurs semaines, voire mois, est généralement recom­

mandée.^11,12

Stades Morphologie Présentation radiologique Vésiculaire Maladie active. Il s’agit Contenu kystique iso-intense d’un kyste 5-20 mm ou au LCR en T1 et T2, scolex = d’un cluster de kyste nodule hyperintense en (forme racemeuse) avec T1 (signe du point). Pas de la présence d’un scolex ou minime rehaussement à l’intérieur du kyste après contraste. Absence ou

minime œdème périlésionnel CT : paroi fine, contenu hypodense, scolex apparaît

iso-hyperdense

Vésiculaire Maladie active. Contenu kystique atténué colloïdal Dégénérescence de la par rapport au LCR sur

larve (naturelle ou le CT ; hyperintense au traitement) entraînant LCR en T1 (augmentation un liquide turbide et une du contenu en protéines).

gliose périkystique, En T1 rehaussement de la évoluant vers une capsule paroi du kyste après injection fibreuse. Persistance du de gadolinium. Œdème

scolex périlésionnel

CT : contenu kystique hyper- atténué, prise de contraste

périlésionnel

Nodulaire Rétraction du kyste et Idem en IRM et CT sauf granulaire formation d’un nodule atténuation de l’œdème granulomateux, associés périlésionnel, persistance à une gliose périkystique du rehaussement annulaire

ou nodulaire après injection de gadolinium en T1 Nodulaire Involution du kyste CT et IRM : pas de calcifié caractérisée par la rehaussement. Nodules

résorption du liquide hyperatténués

situé à l’intérieur du kyste Nodule hypo-intense en T2 L’étape ultime correspond Absence d’œdème à une calcification

complète de la lésion

Tableau 3. Les quatre stades radiologiques de la neuro cysticercose parenchymateuse

Sur le plan radiologique, l’abcès cérébral à Nocardia est multiloculé. En IRM, la lésion présente un signal central hy­

po­intense en T1 et hyperintense en T2. L’anneau périphé­

rique est iso­intense en T1 et hypo­intense en T2. L’injection de gadolinium objective une fine prise de contraste annu­

laire. La lésion présente une restriction de la diffusion et la séquence FLAIR objective un œdème périlésionnel impor­

tant.^13,14 La figure 4 montre l’exemple d’un abcès cérébral à Nocardia farcinica chez une patiente de 83 ans.

Tuberculose cérébrale

La dissémination de Mycobacterium tuberculosis au niveau du système nerveux central se fait par voie hématogène à partir d’un foyer primaire généralement pulmonaire, qui n’est pas toujours retrouvé au moment du diagnostic. L’in­

fection du système nerveux central se retrouve principale­

ment chez l’enfant lors de primo­infection, chez les patients migrant de zones endémiques et chez ceux immunocom­

promis. La tuberculose neuroméningée comporte trois en­

tités, le tuberculome, la méningite tuberculeuse et l’abcès tuberculeux.

Le tuberculome est la forme la plus commune. Elle con­

siste en un conglomérat de formation granulomateuse dans le parenchyme cérébral, conséquence de la dissémination

hématogène du germe au niveau du parenchyme cérébral.

Il peut s’agir de tuberculome unique ou multiple, dont la localisation préférentielle est sus­tentorielle à la jonction de la substance blanche­substance grise.

Classiquement, sur l’image CT, le tuberculome est spon­

tanément isodense au parenchyme cérébral, présentant parfois des calcifications (environ 20% des cas). L’importan­

ce de l’œdème périlésionnel dépend de la taille de la lé­

sion. Sur le CT injecté, le rehaussement est homogène et parfois annulaire avec un rehaussement périphérique créant un aspect en cocarde.¹⁵ En IRM, le tuberculome est iso­hy­

po­intense en T1 avec ou sans caséification et parfois hyper­

intense en périphérie dans les granulomes caséeux. En T2, le centre est hyperintense en l’absence de caséification, iso­ ou hypo­intense en présence de caséum. L’injection de gadolinium donne sur les séquences T1 soit une image avec prise de contraste annulaire (granulomes caséeux) ou un amas de masse prenant le contraste de manière homogène (granulomes non caséeux). Le gliome de haut grade peut se présenter de manière similaire au tuberculome caséeux.

La spectroscopie permettrait d’orienter le diagnostic.¹⁶ La méningite tuberculeuse est secondaire à la rupture d’un tuberculome sous­épendymaire dans l’espace méningé.

L’intense réaction d’hypersensibilité aux protéines tuber­

Figure 3. Neurocysticercose de stade vésiculaire colloïdal

IRM cérébrale d’un patient de 36 ans d’origine angolaise, domicilié en Suisse depuis quinze ans, en bonne santé habituelle, présentant des épi- sodes récidivants de dysesthésies au niveau du membre supérieur et de l’hémiface droite. A. Image en T1 avec lésion hypo-intense au niveau cor- tico-sous-cortical dans le lobe pariétal gauche. B. Image en T1 avec re- haussement périphéri que après injection de produit de contraste. C. Image en T2 FLAIR mettant en évidence un œdème périlésionnel. D. Image en DWI avec restriction de diffusion annulaire.

DWI : diffusion weighted imaging.

A

C D

B

Figure 4. Abcès cérébral à Nocardia farcinica

Atteinte cérébrale à Nocardia chez une patiente fribourgeoise de 83 ans, sous traitement de méthotrexate en raison d’une polyarthrite rhuma- toïde. A. CT cérébral natif montrant un important œdème temporo- fronto-pariétal gauche avec une lésion hypodense en temporal postérieur.

B. Image en T1 avec produit de contraste mettant en évidence des lésions cérébrales multiloculées avec rehaussement périphériques. C. Image en T2 FLAIR montrant un important œdème périlésionnel. D. Séquence de diffusion montrant des lésions présentant un signal hyperintense.

A

C D

B

culeuses dans le LCR induit une importante réaction inflam­

matoire marquée surtout à la base et pouvant être respon­

sable d’hydrocéphalie ou d’atteinte des vaisseaux du tronc responsables d’infarctus touchant les ganglions de la base, le cervelet, le pont.¹⁷

L’abcès tuberculeux, une représentation rare de la tuber­

culose cérébrale, se caractérise histologiquement par une lésion dont le centre est constitué de pus. Sa paroi est faite d’un tissu de granulation avec de nombreux vaisseaux, dé­

pourvu de cellules épithélioïdes. Radiologiquement, l’ap­

parence est celle d’un abcès cérébral à pyogènes. Il est, la plupart du temps, solitaire et responsable d’un œdème vasogénique.

Cryptococcose

La cryptococcose est la mycose cérébrale la plus fré­

quente, se manifestant sous trois formes incluant la ménin­

gite, le cryptococcome et le pseudokyste gélatineux. Les espèces pathogènes chez l’homme sont C. neoformans et C.

gattii. C. neoformans est connu depuis de nombreuses an­

nées en particulier chez le patient VIH. Il a été rapporté que, lors du pic de la pandémie VIH, plus de 600 000 décès furent la conséquence directe d’une méningo­encéphalite à cryptocoques.¹⁸C. gattii, identifié en Colombie britanni­

que dans la région de Vancouver et la côte Pacifique Nord des Etats­Unis, au cours de la dernière décennie, semble actuellement gagner l’Europe et la côte est des Etats­Unis.¹⁹ Le germe est particulièrement virulent et responsable d’une méningo­encéphalite affectant autant l’hôte immunocom­

pétent que l’hôte immunosupprimé.²⁰

Cosmopolite, le cham pignon survit à l’état de spore sur le sol, les fruits et les fientes de pigeons. L’homme se con­

tamine par inhalation de spores, la cryptococcose primaire pulmonaire est le plus souvent pauci ou asymptomatique mais permet l’essaimage à tout le reste de l’organisme, en particulier le système ner veux central, responsable d’une méningo­encéphalite sub aiguë affectant les citernes de la base pouvant entraîner une hydrocéphalie. Les facteurs de risque sont l’infection VIH, l’exposition prolongée aux cor­

ticoïdes et l’utilisation de nouveaux agents immunosuppres­

seurs biologiques (anti­TNF, anticorps anti­CD54). Cepen­

dant, la maladie peut éga lement affecter l’hôte immuno­

compétent. Les méthodes diagnostiques microbiologiques sont relativement simples, incluant la mise en évidence du germe après coloration par l’encre de Chine à l’examen di­

rect ou par des colorations spécifiques (mucicarmin, bleu alcian) en histopathologie. La détection de la capsule poly­

saccharidique par latex agglutination ou ELISA dans le sang et le LCR possède une sensibilité (L 95%) et spécificité (100%) excellentes. Cependant, malgré la performance de ces techniques de diagnostic, la maladie ne sera pas diag­

nostiquée en l’absence de suspicion du clinicien. Au trai­

tement antifongi que associant amphotéricine B et flucyto­

sine, s’associe le traitement de l’hypertension intracrâ­

nienne souvent sévère lorsque le germe responsable est C. gattii.^20,21

Radiologiquement, la manifestation classique de l’infec­

tion est l’hydrocéphalie. Le CT­scan est souvent peu utile sauf pour documenter une hydrocéphalie et l’IRM est l’exa­

men de choix pour la détection et la caractérisation de ces

lésions. Le germe a la particularité de diffuser le long des espaces périvasculaires de Virchow­Robin qui présen tent une dilatation. L’atteinte est donc habituellement centrée sur les ganglions de la base. La cryptococcose cérébrale peut se manifester de quatre manières : une hydrocéphalie, des pseudo­kystes, une méningite ou des crypto coccomes.

Les pseudo­kystes «gélatineux» provoquent un signal hy­

perintense en T2, hypo­intense en T1 et ne présentent pas de rehaussement après injection de gadolinium. La ménin­

gite se traduit par un rehaussement leptoméningé nodulaire en T1 après injection de produit de contraste. Les crypto­

coccomes, correspondant à l’atteinte parenchymateuse,²² sont des petites formations hypointen ses en T1 et hyper­

intenses en T2/FLAIR. L’injection de produit de con traste peut entraîner un rehaussement annulaire ou nodulaire.^23,24 Ces cryptococcomes peuvent se développer dans le pa­

renchyme cérébral, mais sont plus fréquemment retrouvés dans les plexus choroïdes. La présence d’une atteinte des ganglions de la base associée à une méningite est sugges­

tive du diagnostic.

Aspergillose

L’aspergillose angio­invasive est une complication de l’hôte sévèrement immunocompromis, incluant les patients atteints de leucémie aiguë myéloblasti que ou lymphoblas­

tique et ceux transplantés par cellules souches hémato­

poïétiques. En l’absence de neutropénie, l’aspergillose an­

gio­invasive est rapportée après transplantation d’organe solide, en particulier pulmonaire et dans le contexte d’une exposition prolongée aux corticoïdes chez le patient im­

munocompétent de soins intensifs.^25,26 Compte tenu de la mortalité élevée liée à cette infection, l’initiation prompte d’un traitement antifongique est cruciale. Les diagnostics clinique et microbiologique étant difficiles, l’imagerie reste un moyen d’investigation capital dans cette pathologie.

L’aspergillose cérébrale peut revêtir différents modes de présentation pouvant être présents simultanément chez un même individu : méningite, encéphalite, abcès sous­

duraux, abcès parenchymateux, artérite mycotique, abcès sellaire.

Sur le plan radiologique, trois différents modèles ont été rapportés chez l’immunosupprimé.²⁷ Premièrement, sous forme de multiples zones d’infarctus de distribution aléa­

toire, consécutifs au caractère angio­invasif de l’infection et se présentant sous formes d’hypodensité au CT et d’hyper­

intensité T2 avec restriction de la diffusion en IRM, accom­

pagnés ou non d’hémorragies. Deuxièmement, sous forme de prise de contraste durale ²⁸ associée à un rehaussement des structures des sinus paranasaux ou de la graisse orbi­

taire. Troisièmement, sous forme de lésions avec rehaus­

sement annulaire évoquant des abcès. En diffusion, les lé­

sions à rehaussements annulaires se caractérisent par une restriction globale de la diffusion, les rendant ainsi diffici­

lement distinguables d’un abcès classique.²⁴

Toxoplasmose

La toxoplasmose cérébrale est causée par Toxoplasma gondii (T. gondii), un protozoaire intracellulaire de répartition mondiale. L’acquisition se fait soit par ingestion de kystes présents dans la viande de porc et de mouton insuffisam­

ment cuite, ou dans des aliments contaminés par les ma­

tières fécales de chat, soit par infection transplacentaire.

Suite à l’infection aiguë habituellement asymptomatique ou manifestée par un syndrome mononucléosique, s’ensuit une infection latente, caractérisée par la persistance du germe enkysté dans la musculature squelettique, le cer­

veau et le cœur. Une diminution profonde de l’immunité cellulaire acquise (sida) ou induite (greffe d’organe solide ou de cellules souches hématopoïétiques) permet la réac­

tivation du germe. Celle­ci est prévenue par les traitements prophylactiques antiparasitaires et/ou la restauration de système immunitaire cellulaire.²⁹

La lésion toxoplasmique sur le plan histopathologique correspond à une zone centrale avasculaire faite de nécrose, une zone intermédiaire très vascularisée avec de nombreux tachyzoïtes correspondant à la zone de rehaussement an­

nulaire en imagerie par CT et IRM, et finalement une zone périphérique avec des altérations vasculaires et la présen ce de parasites enkystés, correspondant radiologiquement à l’œdème périlésionnel. Le CT révèle des lésions hypo­

denses multiples de 1 à plus de 3 cm, prédominant aux ganglions de la base, au thalamus, à la jonction cortico­mé­

dullaire des lobes frontaux et pariétaux, généralement as­

sociées à un œdème périlésionnel. L’injection de contraste induit un rehaussement nodulaire ou annulaire typiquement fin et régulier. Après traitement, des calcifications peuvent être mises en évidence.^30,31

En IRM, les lésions sont iso­ ou hypo­intenses en T1, mal visualisées en l’absence de contraste. En T2, les lésions sont hyperintenses ou iso­intenses, selon la présence d’un processus nécrotique actif ou d’un abcès en voie d’organi­

sation. L’œdème périlésionnel est important. L’injection de gadolinium se traduit par un rehaussement annulaire ou nodulaire, bien que l’absence de rehaussement n’exclue pas le diagnostic.³² Il y a lieu par ailleurs de mentionner qu’une lésion présentant un nodule excentrique sur la face interne du rehaussement annulaire, communément dési­

gnée dans la littérature anglophone comme «excentric tar­

get sign», est suggestive de toxoplasmose.³³ La figure 5 montre un exemple de toxoplasmose cérébrale.

Le principal diagnostic différentiel de la toxoplasmose cérébrale chez le patient VIH est le lymphome cérébral primaire. Les examens de médecine nucléaire, tels que le F­FDG PET analysant le métabolisme des lésions, sont des aides au diagnostic, sachant que les lésions de toxoplas­

mose ne sont pas hypermétaboliques, contrairement au lympho me.³⁴ Les séquences de diffusion pourraient selon certains ³⁵ aider à différencier les deux conditions, sachant que la nature hypercellulaire du lymphome se traduira par une diminution des coefficients de diffusion. Dans le cas d’un abcès sur toxoplasmose, on retrouvera, comme dans l’abcès classique, une restriction de la diffusion.³⁶ L’image­

rie par perfusion en IRM permettrait d’orienter le diagnos­

tic entre ces deux pathologies, grâce à une diminution des flux sanguins cérébraux dans les lésions de toxoplasmose en comparaison des lésions du lymphome.²⁹ Fina lement, la spectroscopie en IRM objectivera dans le con texte d’une toxoplasmose des pics lipidiques et de lactate élevés, un NAA (acide N­acétylaspartique) et une créatinine abaissée de la même façon qu’un lymphome. Par contre, les taux de

choline seront plus élevés dans le lymphome par rapport à la toxoplasmose.³⁷

conclusion

Une lésion cérébrale avec rehaussement annulaire est une lésion peu spécifique sur les examens de radiologie conventionnelle, ouvrant un diagnostic différentiel large.

Pour tant, une orientation diagnostique est importante comp te tenu du fait que la démarche diagnostique ou thé­

rapeutique peut changer radicalement en fonction du diag­

nostic présomptif. L’IRM, avec ses différentes séquences, est un examen permettant d’affiner le diagnostic, toutefois ces techniques avancées (restriction de la diffusion, vascu­

larisation ou spec troscopie) développeront toute leur uti­

lité uniquement si demandées et corrélées avec le con texte clinique. En effet, le contexte clinique, notamment la pré­

sence d’une immunosuppression ou d’une exposition parti­

culière, permet non seulement de restreindre le diagnostic différen tiel, mais également de demander les séquences IRM permettant d’établir un diagnostic positif. Une discus­

sion entre le clinicien et le radiologue est par conséquent un élément primordial pour l’utilisation optimale des infor­

mations four nies par ces examens de radiologie.

Figure 5. Toxoplasmose cérébrale multiple

Patient fribourgeois de 50 ans présentant une immunosuppression dans le contexte d’une infection VIH avancée méconnue. A. Image IRM en T1 après injection de produit de contraste mettant en évidence de multiples lésions annulaires prenant le contraste. B. Image en T2 FLAIR montrant des œdèmes adjacents aux lésions.

A B

Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.

Implications pratiques

La mise en évidence d’une lésion cérébrale avec rehausse- ment annulaire ouvre un diagnostic différentiel large (infec- tieux, oncologique, vasculaire ou démyélinisant)

Les étiologies infectieuses bactériennes, fongiques ou para- sitaires doivent être évoquées devant ce tableau radiologi- que

La localisation, le nombre de lésions, la prise de contraste et les informations apportées par les différentes séquences en IRM permettent d’orienter le diagnostic différentiel Le contexte clinique, notamment la présence ou non d’une immunosuppression, reste un élément primordial dans l’orien- tation diagnostique

La confirmation diagnostique nécessite souvent des examens sérologiques ou des prélèvements profonds

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