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CM 13 : Antithyroïdiens de synthèse et hormones thyroïdiennes

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Page 1 sur 15 FGSM2 - Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 2

MED0402 Hormonologie, Reproduction Dr Z. Djerada

S4 – 17/03/2021

Thirion Maxence et Marcilloux Auguste Correction : Aimy Perrin

CM 13 : Antithyroïdiens de synthèse et hormones thyroïdiennes

Plan :

I. Introduction

II. Physiopathologie de la thyroïde III. Stratégie thérapeutique

IV. Les médicaments de l’hyperthyroïdie V. Les médicaments de l’hypothyroïdie

VI. Influence des médicaments sur la fonction thyroïdienne VII. Influence des hormones thyroïdienne sur les autres fonctions

I. Introduction

Rappels anatomiques

- Thyroïde : petite glande présentant deux lobes reliés entre eux par l’isthme et se situant entre les cartilages thyroïde et cricoïde, pesant entre 15 et 20g.

- Le tissu thyroïdien est organisé en follicules constitués de :

• Une couche de cellules reposant sur une membrane basale, à l’extrémité apicale de ces cellules folliculaires thyroïdiennes, on retrouve des microvillosités orientées vers l’intérieur du follicule.

• A l’intérieur du follicule : substance amorphe : la colloïde, c’est le siège de la synthèse des hormones thyroïdienne (HT) T3 et T4 ; et c’est aussi un réservoir pour ces mêmes hormones.

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Page 2 sur 15

Métabolisme des hormones thyroïdiennes :

- Chaque jour, il faut un apport de 150 µg d’iode chez l’adulte, (le prof dit mg dans son diapo mais c’est bien des µg), à partir de sel et d’autre aliments, s’il y a un apport trop important d’iode, le corps l’élimine plutôt bien, mais si l’apport est insuffisant, il y a un risque d’hypothyroïdie.

- L’iode absorbé est directement capté par la thyroïde, chose pratique si on retrouve peu d’iode dans le régime alimentaire, mais cela peut devenir un inconvénient lors d’accident nucléaire, l’iode radioactif alors libérer dans l’environnement vient se fixer sur la thyroïde (ainsi que d’autres éléments radioactifs comme le césium), pour éviter ce problème on sature la thyroïde en iode avec des comprimés riche en iode non radioactif, de manière à empêcher la fixation d’élément radioactif sur la thyroïde.

-Il y a un symport de l’iode avec le sodium Na+, vers l’intérieur des cellules folliculaires.

-Une fois à l’intérieur : on retrouve une enzyme : la thyroïde peroxydase qui possède un pouvoir catalytique :

• Dans un 1er temps elle organifie (=oxydation) l’iode en l’incorporant dans une thyroglobuline (TG) pour former des précurseurs : la mono-iodo-tyrosine (MIT) avec 1 atome d’iode et la di-iodo-tyrosine (DIT) avec 2 atomes d’iode.

• Dans un 2nd temps, il y a un couplage entre les différents précurseurs pour former les hormones thyroïdiennes T3 (triiodothyronine) et T4 (tétraïodothyronine ou thyroxine).

T3= MIT + DIT (3 atomes d’iodes) T4= DIT + DIT (4 atomes d’iodes)

Il existe aussi une forme T3r (T3 reverse) qui correspond à 1% et est inactive.

-On hydrolyse ensuite la liaison avec la thyroglobuline pour permettre la libération de T4 (90%) et T3 (9%) dans le sang.

-La T4 à un rôle de réserve due à sa ½ vie plus longue, T3 est la forme active, on observera une conversion de T4 en T3 au niveau des tissus en périphérie.

-On retrouve aussi une très faible quantité de T3 inactive à hauteur de 1%.

-Ces hormones comme toutes molécules seront catabolisées et éliminées par le corps (surtout au niveau hépatique), et donc les médicaments accélérant le métabolisme accélèreront aussi l’élimination des hormones thyroïdiennes.

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Page 3 sur 15 Interactions avec l’axe hypothalamo-hypophysaire :

Les réactions citées précédemment sont stimulées par la TRH hypothalamique et la TSH hypophysaire.

Les sécrétions de TRH et de TSH peuvent être inhiber par les hormones thyroïdiennes « régulation en feedback négatif ». Ces sécrétions peuvent être activées également par le froid, le rythme circadien ou bien même un stress important.

Les fonctions des hormones thyroïdiennes :

La T3 entre dans la cellule, puis dans le noyau et vient se fixer à un récepteur nucléaire (thyroid hormone receptor), qui va former un hétérodimère avec le retinoid X receptor, ce complexe va se fixer sur des zones spécifiques de l’ADN pour déclencher la production de protéines.

Les protéines produites ont un impact dans de très nombreux systèmes, notamment pour la croissance, le développement du SNC, le système cardiovasculaire et sur les capacités respiratoires en général. Le prof parle d’une activation de toute la machine physiologique.

Au niveau du système cardiovasculaire on a : une augmentation du débit d’éjection cardiaque, de la perfusion cardiaque, du rythme, de la force cardiaque.

Au niveau métabolique, elles provoquent une augmentation de l’activité des mitochondries, de la Na+-K+-ATPase, de la consommation d’O2, de l’absorption de glucose, de la néoglucogenèse, de la glycogénolyse, de la lipolyse et de la synthèse des protéines. Les personnes souffrant d’hyperthyroïdie, ont une fonte musculaire car les protéines sont dégradées pour créer de l’énergie en cas de déficit en glucose.

II. Physiopathologie

A gauche, physiologie normale.

Au milieu, maladie de Basedow, où des Ac stimulent la synthèse d’hormones thyroïdiennes.

A droite, thyroïdite d’Hashimoto, où on retrouve une hyper sécrétion et une hyper production des précurseurs des hormones thyroïdiennes.

Que faire en situation d’hyper ou d’hypothyroïdie ?

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Hyper et hypothyroïdie :

Le prof ne détails que les points importants :

Signes de thyrotoxicose : Situation urgente d’hyperthyroïdie

Hyperthermie humidité cutanée, œdème et exophtalmie, augmentation du rythme cardiaque, de la PA, effet inotrope et chronotrope positif, arythmie, dyspnée, hyperglycémie et augmentation du métabolisme des médicaments « tout va être accéléré ».

Fatigue musculaire, hypercalcémie puis ostéoporose par épuisement.

Signe d’hypothyroïdie :

Pâleur, paupière tombante, cheveux secs et cassant, effet sur l’ECG, ralentissement de l’activité électrique cardiaque, allongement de l’intervalle PR, aplatissement de l’onde T (onde de contraction cardiaque) hypoventilation, rigidité et fatigue musculaire, hypothermie, ralentissement quasi général du métabolisme.

En fonction de la situation il est nécessaire de soit limiter la sécrétion des hormones et de réduire leurs effets, soit de compenser leur absence.

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Valeurs biologiques

La plus utile pour nous en clinique est la TSH : dans certaines situations physiologiques on cherche des valeurs de TSH les plus basses possible, plus la TSH est élevée, moins il y a d’hormones thyroïdiennes au niveau périphérique (à cause du rétrocontrôle négatif des hormones sur la sécrétion de TSH), et inversement, si la TSH est effondrée cela peut alors évoquer une sécrétion trop importante d’hormones thyroïdiennes.

Chez la femme enceinte on a besoin de beaucoup de production de protéines et une croissance importante, donc beaucoup d’hormones thyroïdiennes, donc on recherche à avoir une TSH très faible (pas plus de 1,5mUI/L), si la TSH est trop élevé, il y a un risque d’immaturité de certains organes qui mènera à un avortement.

Les autres valeurs seront utilisées afin de poser des diagnostics, ou pour suivre la réponse médicamenteuse durant un traitement.

Les principales hyperthyroïdies :

Le prof n’a fait que reprendre les éléments du tableau sans ajouter de précisions.

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III. Stratégie thérapeutique

Cibles thérapeutiques :

Pour limiter l’hyperthyroïdie, on essaye de bloquer chacune des étapes du métabolisme des hormones thyroïdiennes :

Les thioamides (=antithyroïdiens de synthèse=ATS) peuvent limiter l’incorporation de l’iode au niveau de la thyroïde et bloquer l’action de la thyroïde peroxydase.

Dans certains cas il est possible de bloquer l’action de la thyroïde peroxydase et l’hydrolyse du complexe TG-T4-T3 grâce à une forte concentration d’iode.

L’excès d’iode est utilisé en urgence mais n’est pas recommander pour un traitement sur le long terme.

Les interventions pharmacologiques pouvant affecter la synthèse des HT sont soit d’inhiber le métabolisme périphérique soit d’affecter l’homéostasie des HT.

Stratégies thérapeutique :

-On peut lister trois moyens pour régler les problèmes de la thyroïde :

La thyroïdectomie et l’iode radioactif : on cherche à éliminer la source du problème, soit en enlevant la thyroïde, soit en la détruisant avec de l’iode radioactif (peu utilisé en France) on ne détruit pas

forcément toutes les cellules thyroïdiennes, la ½ vie n’est pas très élevée (7j) et il y a peu d’irradiation sur le reste du corps, ça n’est donc pas trop dangereux et ça cible la thyroïde uniquement. En Europe on reste prudent ave l’utilisation de l’iode 131, chez la femme enceinte et les enfants on préfèrera utiliser les ATS.

Les médicaments pour freiner la production : surtout les thionamides.

Contrôle des symptômes adrénergiques (ceux de la thyrotoxicose, notamment au niveau cardiaque) : β-bloquants ou les inhibiteurs calciques.

Stratégies thérapeutique en fonction de la maladie :

- Maladie de basedow : Antithyroïdiens de synthèse en 1 à 2 mois, chirurgie ou Iode 131

- Adénome toxique et goître multinodulaire toxique : Chirurgie ou Iode 131 chez les patients âgés

- Hyperthyroïdie iatrogène par surcharge iodée : ATS associé ou pas au perchlorate de potassium (30-40 j) - Récidive d’hyperthyroïdie : I 131

- Crise thyrotoxicose : ATS à forte dose et surcharge iodée massive par Iodure de sodium (IV) - Hyperthyroïdie de femme enceinte : ATS – PTU

- Hyperthyroïdie chez l’enfant : ATS

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IV. Les médicaments de l’hyperthyroïdie

Les antithyroïdiens de synthèse (ATS)

Les ATS : propylthiouracil, methimazole et carbimazole.

-Fonctionnement : les ATS sont pris comme substrat par la peroxydase : ils sont iodinés puis dégradés dans la thyroïde.

Cela va inhiber l’organification de l’iode et le couplage pour créer T3- T4. Il limite la production par compétition, la TG et l’iode ne peuvent plus être pris en charge par l’enzyme qui est saturée.

-Ils n’agissent pas sur la sécrétion directement, mais plutôt sur les étapes précédentes.

-Le carbimazole est le plus puissant (10X plus) mais il n’est pas forcément le plus privilégié.

La concentration de ces produits dans la thyroïde est 100 fois supérieure à celle retrouvée au niveau plasmatique.

Le prof nous dit de ne pas trop se concentrer sur la ½ vie ou sur la fixation aux protéines pasmatique, mais plus sur la présence de métaboloites actifs ou non. La demi-vie et la fixation aux protéines plasmatiques ne nous servirons que dans les situations d’insuffisance hépatique sévère.

Passage dans le placenta et le foie très important, on utilise plus le propylthiouracile chez la femme enceinte ou qui allaite.

Ce tableau n’est pas à apprendre, c’est pour les années sup.

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Page 8 sur 15 On peut aussi rajouter de la lévothyroxine (équivalent des HT), soit pour maintenir un minimun les concentrations d’hormones et ne pas se retrouver en hypothyroidie, soit pour limiter encore plus la sécrétion de TSH (on ne sait pas vraiment quel effet cela a mais ça marche).

Effets indésirables des ATS : troubles hématologiques risque d’agranulocytose et impact sur les facteurs vitamine K dépendants nécessitant un contrôle régulier par numération de formule sanguine, réactions allergiques au début du traitement (SEULEMENT au début, s’il n’y en a pas il n’y en aura pas), hépatotoxicité, vascularite, goitrigène après une hausse de la TSH réflexe, arthralgie.

Contre-indication : (agranulocytose dans les 90 premier jours) ou en cas d’affection hématologique grave, Cancer thyroïdien TSH dépendants et goitre simple hyperplasique.

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I : Iode stable

L’Iode possède 37 isotopes connus, de nombreux sont ceux utilisés en thérapeutique (l’iode 123, 124, 125, 131).

L’iode stable est 12753I possède une absorption intestinale quasi complète (ce qui est aussi le cas des autres iodes).

Il circule sous forme d’iodure, la majorité est éliminée par voie rénale (60%), le reste est capté par la thyroïde.

L’iode traverse toutes les barrières sans exception. Il traverse la barrière placentaire et passe dans le lait maternel.

Les besoins en iode se situent autour de : -150 µg/j pour l’adulte

-90-120 µg/j chez l’enfant -200 µg/j durant la grossesse

L’iode minéral se présente sous forme de solution saturée d’iodure de potassium (Lugol Fort) ou iodure de sodium.

Ils sont utilisés en thérapeutique pour bloquer l’incorporation des autres iodes ou même pour bloquer la thyroïde par excès.

 Mécanisme d’action de l’iode stable (

127

I) et posologie

Il va y avoir un blocage transitoire (48 h) de la peroxydase (mécanisme mal élucidé qui se produit quand les concentrations d’iode intracellulaires sont élevées) et de la cellule régulant l’entrée d’iode (symporteur Na+/I-) de manière à diminuer les concentrations intracellulaires ; c’est l’effet Wolff-Chaikoff (la conséquence est l’inhibition de la synthèse et de la sécrétion des HT).

Il y aura également un blocage de la sécrétion des hormones par inhibition de l’action de la TSH. Cet effet est observé chez le malade hyperthyroïdien mais aussi chez le sujet euthyroïdien chez lequel une dose forte d’iode va pouvoir induire une hypothyroïdie pendant 2 à 3 semaines.

L’iode stable est utilisé dans :

-La réduction de la vascularisation en préopératoire (7-10 jours avant l’intervention V à X gouttes de solution lugol fort ou I à III gouttes de solution saturée d’iodure de potassium, 3 fois/j).

-La crise thyrotoxique (iodure de sodium en IV lente à raison de 250 mg/ 6 heures).

-Les accidents nucléaires sous forme de comprimés.

NB : Les posologies ne sont pas à connaître pour cette année.

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I : iode isotope

• C'est un radio-isotope avec une demi-vie de 8 jours, il se désintègre par radioactivité - en xénon 131 (élément stable). Cette radiation β- est énergétique (190 keV en moyenne, jusqu'à 606 keV au maximum), pouvant pénétrer une épaisseur de 0,6 à 2,0 mm de tissus, ce qui permet d’avoir un effet thérapeutique. L’131I est aussi un émetteur de rayons.

• Il est abondant parmi les produits de fission des réacteurs nucléaires.

• En thérapeutique l’131I se présente sous forme de gélules (Capsion), de solution buvable ou de solution injectable. Ces formes pharmaceutiques sont conditionnées dans des emballages en plomb permettant d’assurer la radioprotection (les rayons  ne le traverse pas). De plus en fonction de la dose les éliminations du patient seront aussi prises en charge (urine …).

• Après administration orale, 131I est principalement absorbée (90 % en 60 min). Ses propriétés pharmacocinétiques sont identique à celle de l’iode ; il sera vite incorporé, il circule sous forme iodure, 60 % est éliminé par voie rénale.

 Mécanisme d’action

131

I et posologie

• Comme l’iode stable, l’131I a une très grande affinité pour la thyroïde, la radioactivité émise à dose thérapeutique détruit partiellement la glande en cas d’hyperthyroïdie. L’effet de destruction est lent, retardé et différé. Cet effet apparait avec un temps de latence et peut être suivit ultérieurement d’une hypothyroïdie.

Ce temps de latence est dû à l’hormone thyroïdienne T4 (=forme de réserve). Il faut faire attention à ne pas augmenter la posologie à tort.

• La dose dépend de la taille de thyroïde, de la captation de la thyroïde et du taux de libération de l’iode à partir de la colloïde.

Pour une prise per os ou IV d’une activité calibrée de 80 à 600 MBq d’iode 131 pour délivrer une dose absorbée de 60 à 100 Gy à la thyroïde.

- >90 : effet ablatif

- 60 à 80 Gy : maintien d’une fonction résiduelle stable.

Pour rappel : un gray (Gy) correspond à l’énergie d’un rayonnement ionisant apportant une énergie d’un joule à un milieu homogène d’une masse d’1 kg.

1 𝐺𝑦 = 1 𝐽/𝑘𝑔

NB : le second point sera vue durant les années supérieures, il faut se concentrer sur le premier point.

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Interactions médicamenteuses-contre-indication-effets indésirables

131I : il est indispensable de suspendre la prise de certains médicaments susceptibles d’entraîner des interactions pharmacocinétiques ou pharmacodynamiques avant le traitement par l’131I (voir : Cis Bio International http://www.biotechnologiefrance.org/fr/recherche/fiche.php?id=91) comme les produits de contraste (ex : iode), hormones thyroïdiennes, amiodarone (contient de l’iode), ATS, salicylés, corticoïdes….

I stable : administrer à distance des pansements gastriques.

CI de 131I : chez la femme enceinte ou en âge de procréer.

CI de I stable : allergie aux dérivés iodés, la grossesse.

• Effets indésirables :

I stable : goût métallique de la salive, réaction d’hypersensibilité (urticaire, œdèmes, arthralgie), iodisme (hyper salivation, écoulement nasal, céphalée…)

131I : hypothyroïdie retardée (inconvénient du temps de latence).

• Autres thérapeutiques

On va utiliser des β-bloquants (avec rapide activité et une très courte t

1/2) comme esmolol pour traiter les symptômes aiguë de l’hyperthyroïdie : antagonisme des effets et limitation de conversion de la T4 en T3 en plus de limiter l’impact cardiaque de l’hyperthyroïdie.

V. Les médicaments de l’hypothyroïdie

• Caractéristiques pharmacocinétiques des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes T4, forme de réserve, ont une demi-vie longue (7 jours) ce qui permet d’assurer le maintien de la fonction thyroïdienne malgré les changements de l’environnement. A chaque fois qu’il y a un besoin et une surconsommation de T3 (forme active) alors il y aura une modification de l’équilibre et donc une augmentation de la conversion T4 vers T3.

La conséquence de la présence de T4 est que l’action des thérapeutiques se fera en différé (1 à 2 semaines) par rapport à la prise.

Variable T4 T3

Volume de distribution 10 L 40 L

Demi-vie d’élimination 7 j 1 j

Concentration sérique 50-120 µg/L 0,7-1,32 µg/L

Entité libre 7-18,6 µg/L 2,3-4,2 ng/L

Entité liée 99,96 % 99,6 %

Activité 1 4

Absorption orale 80 % 95 %

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• Médicaments des hypothyroïdies

PA Nom commerciaux Formes

galéniques

Dosages Posologie

L-thyroxine ou lévothyroxine ou LT4

Levothyrox Cp sécable 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175, 200 µg

A : 25µg/j 2-4 sem. puis ajout de 12,5- 25 µg toutes les 2-4 sem.

Coronarien : 12,5 µg/j pendant 2-4 sem.

Puis ajout de 12,5 µg toutes les 3 sem.

Enfant : 7-10 µg/kg/j pendant 2 sem.

puis 35 µg/kg/j (1gtte de solution= 5 µg)

L-thyroxine Roche

Sol buv 150 µg/ml

Amp inj 200 µg/1ml 50-100 µg/j puis relais PO en augmentant la posologie de 20-30 %

Liothyronine (LT3) dans le myxœdème

Cynomel Cp sécable 25 µg 25 µg puis ajout de 12,5-25 µg tous les 15-30 j

LT4 et LT3 Euthyral Cp sécable 100 µg LT4+

20 µg LT3

Posologie variable

Tiratricol Métabolite T3 à activité plus faible

Téatrois Cp 0,35 µg 3-5 cp/j en 3-5 prises

Les médicaments de l’hypothyroïdie consistent en un apport exogène d’hormones thyroïdiennes.

L’équivalent de la T4 est la L-thyroxine (=lévothyroxine), cette molécule se trouve sous forme de comprimés, de solution buvable et ampoules injectable. La dose sera adaptée en fonction des dosages de la TSH, on va chercher à diminuer la TSH qui est très élevé chez les patients en hypothyroïdie. La L-thyroxine est la molécule la plus utilisé dans le traitement de l’hypothyroïdie.

 Suivi, effets indésirables et contre-indication

• Le suivi clinico-biologique est nécessaire (régression des symptômes et dosages de TSH puis T3 et T4). La T4 va s’équilibrer rapidement mais ce n’est pas un indicateur, il faut réduire la TSH.

• Effets indésirables :

- Manifestation d’hyperthyroïdisme

- Perte de poids, tremblements, irritabilité, tachycardie, douleurs thoraciques - Révélation ou aggravation d’une cardiopathie

- L’hypothyroïdie constitue un facteur de risque d’ostéoporose, mais le surdosage en T3 et T4 peut également diminuer la densité osseuse

- Convulsion

Ces EI sont rares et le traitement est plutôt bien supporté.

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• Contre-indications :

-Hyperthyroïdie non contrôlée par la prise d’antithyroïdiens de synthèse

-Insuffisance coronarienne (voir le rapport bénéfice/risque en relation avec cardiologues et endocrinologues), risque d’hypoxie fonctionnelle du cœur (manque d’apports en O2, comme l’infarctus)

VI. INFLUENCE DES MEDICAMENTS SUR LA FONCTION THYROÏDIENNE

Ce tableau résume les principaux impacts des médicaments qui interfèrent sur la fonction thyroïdienne :

Ces tableaux développent le tableau précédent :

Effet du médicament Médicament impliqué

Effet au niveau de la synthèse

Inhibition de la sécrétion de la TRH ou TSH sans induction d’hypothyroïdisme ou

d’hyperthyroïdisme

Dopamine, Lévodopa, corticostéroïdes, Somatostatine, Metformine, Bexarotene (anticancéreux)

Inhibition de la sécrétion de la TRH ou TSH avec induction d’hypothyroïdisme ou

d’hyperthyroïdisme

Inhibition de la sécrétion des HT

Iodures (Amiodarone), lithium, aminoglutethimide (cytadren), Thionamide (Trecator-antituberculeux) Lithium (après accumulation thyroïdienne).

(13)

Page 13 sur 15 Altération du transport hormonal et du taux de T3 total

Augmentation du TBG (Thyroid binding globulin) Œstrogène, Tamoxifène, Héroïne, Méthadone, Mitotane, Fluorouracil

Diminution du TBG Androgènes, glucocorticoïdes

Déplacement de la liaison T3 et T4 au niveau du TBG avec une hyperthyroxénimie

Salicylates, Diclofénac, Furosemide

NB : Le lithium impacte la glande thyroïdienne car ce dernier à une forme atomique très proche de l’iode, la cellule ne fait pas la différence entre les deux. Le lithium agit donc comme l’iode. Donc pour un patient sous lithium à haute dose pendant longtemps il faut surveiller la fonction thyroïdienne.

Effet du médicament Médicament impliqué

Altération de métabolisme de T4 et T3

Induction de l’activité enzymatique hépatique Nicardipine, Imatinib, inhibiteurs de protéase, Phénytoïne, Rifabutine

Inihibition de 5’-désiodinase avec baisse de T3 et augmentation de rT3 (qui n’est pas active).

Corticostéroïdes, Amiodarone, β-bloquant,

propylthiouracil, flavonoïdes, produit de contraste iodé État pathologique chronique, carences nutritionnelle (ex : sélénium+++)

Autres interactions

Interférence avec l’absorption de T4 Diminution de l’acidité stomacale (IPP)

Cholestyramine, et colestipol (baisse d’absorption lipidique et du cholestérol),

Ciprofloxacine, aluminium, raloxifène, fer, calcium

Induction auto-immune de pathologies thyroïdiennes Interféron-α, Interleukin-2, interféron-β, lithium, amiodarone

NB : L’Amiodarone perturbe par son analogie structurale avec les hormones thyroïdiennes et par l’apport d’iode.

En effet un comprimé de 200 mg contient 75 mg d’iode.

« Ce qu’il faut retenir de ces tableaux c’est principalement le premier (celui qui résume les principaux impactes).

De plus les questions porteront sur les points importants évoqué : lithium, amiodarone, corticoïdes, -Bloquant. »

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VII. Influence des hormones thyroïdiennes sur les autres fonctions

• Les hormones thyroïdiennes vont potentialiser les anticoagulants. Il faudra donc vérifier cette fonction par la réalisation d’un INR.

• Les hormones thyroïdiennes vont modifier l’activité de l’insuline au cours de l’hypothyroïdie. Au cours l’hyperthyroïdie il y aura une augmentation du glucose hépatique et une intolérance au glucose.

Donc dans le cas d’un patient diabétique qui est en hyperthyroïdie il va y avoir une résistance au traitement du diabète. Vice versa dans le cas d’une hypothyroïdie qui pourra provoquer des hypoglycémies potentiellement mortelles.

• Concernant les médicaments du système cardiaque, en cas d’hyperthyroïdie il faudra augmenter les doses de digoxine (vice versa pour l’hypothyroïdie). Au cours de l’hyperthyroïdie le métabolisme de la digoxine sera accéléré, cela s’ajoute à l’impact de l’hyperthyroïdie sur le cœur (augmentation de sa contractilité).

Il faudra donc augmenter les doses et procéder à une surveillance accrue pour avoir un impact sur l’activité électrique et sur l’insuffisance cardiaque.

• Les antalgiques et sédatifs vont quant à eux être potentialisés lors de l’hypothyroïdie car les médicaments sont moins dégradés (vice versa pour l’hyperthyroïdie qui va diminuer l’effet des antalgiques et sédatifs).

VIII. Questions des élèves

- Pourquoi l’hyper et l’hypothyroïdie provoquent une anémie ? « On ne connait pas les mécanismes mais on pense que l’hypothyroïdie va limiter la synthèse et que l’hyperthyroïdie va augmenter le catabolisme. Attention ce n’est pas scientifiquement prouvé. »

Effet du médicament Médicament impliqué

Effet des HT et médicaments

Anticoagulation Potentialisation

Glycémie Modification de l’activité de l’insuline au cours de

l’hypothyroïdie et intolérance au glucose ainsi qu’augmentation de glucose hépatique au cours de l’hyperthyroïdie

Médicament du système cardiaque Nécessité d’augmenter les doses de la digoxine au cours de l’hyperthyroïdie et vice versa au cours de

l’hypothyroïdie

Analgésiques et sédatifs Potentialisation de l’effet lors des hypothyroïdies et vice versa lors des hyperthyroïdies

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IX. Annales

2)

Réponses :

1) B C D E 2) B C D E

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