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Quelques considérations sur deux cas intéressants de pathologie nerveuse observés à la Clinique médicale de Genève
HUGUENIN, Numa
HUGUENIN, Numa. Quelques considérations sur deux cas intéressants de pathologie nerveuse observés à la Clinique médicale de Genève. Thèse de doctorat : Univ. Genève, 1892
DOI : 10.13097/archive-ouverte/unige:26824
Available at:
http://archive-ouverte.unige.ch/unige:26824
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Clinique Médicale de l'Université de Genève
QUELQUES CONSIDÉRATIONS
SUR DEUX CAS INTÉRESSANTS DE
PATHOLOGIE NERVEUSE
OBSERVÉS A LA
CLINIQUE MÉDICALE DE GENÈVE
THÈSE INAUGURALE
PRÉSENTÉE A LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE L'UNIVERSITÉ DE GENÈVE POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR E~ MÉDECINE
PAR
NUMA HUGUENIN
MMecin diplômé de la Confédération suisse
Ancien Assistant d'Anatomie
GENÈVE
IMPRIMERIE F. TAPONNIER Route de Carouge, 19.
1892
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INTRODUCTION
Les hasards de la clinique ont amené sous nos yeux, à peu près à la même époque, deux cas de pathologie/ nerveuse, extrêmement intéressants par les enseignements qu'ils comportent quoiqu'ils soient bien différents l'un de l'autre; l'un étant une hé- morrhagie cérébrale suivie de mort, r·autre une paraplégie hystérique avec contractu-re et atrophie musculaire suivie d'une notable amélioration, et d'une marche inespérée vers la guérison.
Comme nous étions à la recherche d'un sujet de thèse, M. le profesem~ Revilliod nous a suggéré l'idée de réunir ces deux cas intéressants, de les discuter et de relever les conclusions que nous pourrions tirer de chacun d'eux.
C'est là, nous le savons, une forme insolite pour une dissertation inaugurale, car dans ces travaux, l'on se propose généralement de discuter tel ou tel point spécial à mettre en lumière et de l'appuyer par un cet'tain nombre d'observations.
Néanmoins, encouragé par notre cher maître, M. le professeur Revilliod, nous nous sommes décidé à prendre ce sujet, convaincu que des faits observés en clinique présentent toujours quelque intérêt, et qu'il n'est pas de travail, si modeste qu'il soit, qui ne puisse apporter sa pierre à l'édifice scientifique.
Dans la première de nos observations, il s'agit d'une hémorrhagie cérébrale; il n'y a rien là de bien nouveau et la littérature médicale abonde sur ce . sujet. Mais ~e qui fait l'intérêt du cas, c'est que cette
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hémorrhagie a été accompagnée d'inondation ventri- culaire et d'un syndrome clinique rare qui s'est développé sous nos yeux, nous voulons parler d'une paralysie de la troisième paire du côté opposé à
l'hémiplégie~ soit du même côté que la lésion. C'est donc un problème de localisation cérébrale. Ce diagnostic était d'atitant plus important à poser que l'on pouvait prévoir à bref délai le contrôle l).écrosco- plque.
Nous m~mtr·erons dans le cours de la discussion, comment M. le professeur Revilliod posa le diagnostic du siège de la lésion pendant la vie, et comment l'examen post morten vint confirmer ses vues. Il sera donc toujours intéressant dans un cas d'hémorrhagie accompagnée d'inondation ventriculaü·e, d'examiner attentivement le fonctionnement de la troisième paire dont le trouble pourrait . d'autant plus facilement échapper à l'observateur, que l'attention sera ~ttirée
par des phénomènes plus bruyants et plus graves.
Le second de nos cas concerne une hystérique.
Certes, les documents accumulés sur l'histoire de cette névrose sont si nombreux qu'il ne semble pas que l'on puisse dire quelque chose de nouveau~ et cependant, quel enseignement dans notre malade !
Parmi les multiples symptômes qu'elle a présentés, nous remar·quons une paraplégie des membres infé- rieurs avec contracture la privant complètement de l'usage de ses membres.
Après plusieurs mois d'infructueux efforts théra- peutiques, J'on soumet la patiente à l'anesthésie, afin de voir si cette contracture céderait dans le sommeil profond de la narcose. Il n'en fut rien et la mauvaise attitude des pieds résultant de la contracture, persista malgré la narcose qui fut pou:;sée à fond. Il fallait
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.donc, d'après ce que nous savons des travaux de M. Charcot, conclure que cette contracture pouvait rentrer dans le cadre de celles qui sont accompagnées de rétractions fibrotendineuses et qui ne peuvent guérir que par l'intervention chirurgicale.
Une tentative d'extension fot•cée des membres contracturés est faite par M. le professeur Revilliod;
mais en pr·ésence du déplorable résultat de cette manœuvre, il se décida à employer une méthode plus douce, quoique plus lente. Il entreprend un traitement purement psychique et il a la satisfaction de constater, après une patience inouïe et un traitement journalier de plusieurs mois, une très grande amé- lioration et une 1narche progressive vers la ·guérison de cette contracture -si tenace qu'elle ne cédait pas même au sommeil chloroformique et semblait n'avoir de ressource que dans la chil'urgi~.
Avant d'entr·er en matièt'e pal' l'exposé de nos cas, qu'il nous soit pel'mis d'adresser l'expression de notre plus vive gratitude à notre cher et vénéré maitre M. le professeur Revilliod, pour les bienveillants et savants conseils qu'il nous a peodigué pendant l'élaboration de ce modeste travail. L'intérèt et la sollicitude qu'il n~a cessé de nous témoigner pendant le cours de nos études médicales a toujours été pour nous un précieux encouragement.
Nos remerciements les plus sincères aussi à M. le professeur d'Espine, qui a bien voulu avec la bien- veillance qui le caractérise_, m.~ttre les ressources de sa, bibliothèque à notre disposition.
PREMIER CAS
Hémorrhagie cérébrale, inond~tion ventriculaire. - Hémi- plégie du côté opposé et paralysie du côté de la lésion de l'oculo moteur commun. - Mort. - Autopsie.
Le nommé D. J ... , âgé de 52 ans, manœuvt'e, né à Héry (Haute-Savoie), en -1839, demeurant à Genève depuis H~70.
Entré à l'Hôpital cantonal le 18 janvier 1892 à
8 heures 1/2 du soir, autopsié le 20 janvier à 1 t heures du matin.
Aucun renseignement sur ses antécédents.
Le malade est trouvé lB soie du '18 janvier, par un froid rigoureux (- 4°) inanimé, étendu au milieu de la route à la Coulouvrenière. On le ramasse et la voiture de l'hôpital mandée, l'amène en clinique à
8 heures 1/2 du soir~ sans aucun renseignement sut' l'accident (observation recueillie par le Dr Maillart, médecin-assistant).
Status: C'est un homme paraissant âgé d'environ 60 ans, grand et bi~n conformé. Sur l'épaule droite, sut' la région trochantérienne droite, à la face interne du genou gauche, se voient dB grandes plaques de peau dépourvue de son épiderme et desséchée, cou- leur jambon fumé (analogue aux plaques cadavé- riques). Ecorchures sur le reste du corps, en parti- culier au niveau des apophyses épineuses des vet'tè- bres dorsales. L'intérieur des mains est noir ainsi que la barbe et le conduit auditif externe ( chat·bonnier ou ouvrier au gaz).
OEdème de la main droite et du pt'épuce.
Pas de feacture constatable.
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Température rectale 29°7 constatée par M. le D .. Maillart lui-même, avec un thermomètre notant les basses températures. Le malade est comateux, il ne répond pas aux interpellations qu'on lui adt'esse, il ne réagit pas au pincement. Il se défend un peu avec la main gauche quand on introduit la sonde œsopha- gienne et il serre les dents. Pupilles 1 : gauche 3, droite L5, les 2 presque immobiles à la lumière.
Pas d'hémiplégie faciale appt·éciable.
Chair de poule, tremblement généralisé (froid).
Pouls imperceptible, cœur inauscutable à cause du bruit respiratoire. Respiration stertoreuse, lente, 16 res·
pirations à la minut~. Le malade est enveloppé de linges chauds, on lui met des cruches chaudes aux pieds, on lui introduit par la sonde œsophagienne du thé au rhum chaud, on lui fait une injection hypo- dermique de 3 cent. cubes d'éthee campheé à 10 °/o.
A 10 heures du soir. Il commence à ouvrir les yeux et à suivre du regard les personnes qui l'entou- rent.
Température rectale 30°5.
A 10 hem·es 1/z. Il réagit encore davantage et l'on peut ainsi I'ectifier le status de tout à l'heure. Les rides du front sont plus marquées à gauche qu'à droite. Il fume la pipe à droite. Les membres gauches peuvent exécuter quelques mouvements, les membres droits sont au contraire inertes. Il marmotte des sons inarticulés; la tête est un peu penchée en avant. Pas de déviation conjugée de la tète et des yeux. Tempé- rature rectale 30°8. A i 1 heures 1/4. La respiration est toujours lente et régulière; le pouls radial gauche
1. M. le professeur Revilliod emploie les chiffres de 1 à 6 pour désigner l'état des pupilles, 3 indiquant une pupille normale.
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est sensible mais très petit, inégal, irrégulier, dépres- sible. Pulsations séparées par de longues pauses.
'19 janvier {892. Minuit et quart. On a donné au malade, dans son lit, des bains d'air chaud qui l'ont un peu réchauffé, de sorte que sa température rectale est de 32°; mais la peau qui était brûlante pendant le bain, se refroidit rapidement, aussi lui continue-t-on le bain d'air chand jusqu'à ,1 heure. Le malade est alors très réchauffé, il se débat un peu et il cherche à se débarrasser de ses couvertures, mais toujours en remuant seulement les membres gauches.
3 heures du matin. La température rectale remonte à 36°.
8 heures 1j2 du matin. 32 respirations à la minute, le malade est bien rétabli comme équilibre de tempé-
rature~ celle-ci est de 37114 sous l'aisselle gauche et de 38°4 dans le rectum. Râle trachéal. Respiration fré- quente, forte, sonore. Au cœur les bruits sont très espacés, irl'éguliers, faibles. Pouls incomptable, in- sensible.
Pupilles : gauche 5, droit 3. Donc la pupille droite est normale tandis que la gauche est dilatée.
11 heures. Coma. Respiration stertoreuse, plaintive à l'expit'ation. Le malade avale sa langue, si bien qu'on est obligé de la faire tenir au dehors par un infiemier au moyen d'une pince ad hoc.
A ce monumt, on remarque un ptosis de la pavpière s·upérieure gauche avec strabisme externe et dilatation pupillaire.
4 heures du soir. Respiration toujours stertoreuse, le malade est toujours comateux, la température axillaire gauche est de 37°6; la température rectale de 38°5. Les phénomènes oculaiees ci-dessus men-
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tionnés persistent. La langue est toujours tomb&:nte, la déglutition difficile. Puis la respiration s'embarrasse de plus en plus~ le coma devient plus profond.
Mort à 8 heures du soir.
Le malade a été présenté à la clinique le 19 janvier à 11 heures, moment précis· où la paralysie de la troisième paire s'est manifestée. En présence de ce tableau symptomatique, qui indiqmiit une inondation ventriculaire partie des corps opto-striés gauches avec une paralysie totale du moteur oculaire commun gauche, M. le professeur Revilliod fit deux ~mpposi
tions: ou bien l'épanchement sanguin se sera répandu à la base du cerveau, comprimant le tronc nerveux, après avoir rompu le plancher du troisième ventricule;
ou bien le sang aura coulé dans l'aqueduc de Sylvius et comprimé les noyaux de la troisième paire qui sont échelonnés sur son parcours.
Donnons d'abord le résultat qe l'autopsie, réservant pour plus tard la discussion d.e ce diagnostic en l'accompagnant des recherches bibliographiques qui pout·raient se rapporter à des cas analogues.
Autopsie faite le 20 janvier 1892, à 11 heures du matin, par M. le professeur Zahn.
En raison des symptômes attirant notre attention sur le système nerveux central, nous ne relatons que l'autopsie de ·la tête.
Au moment où l'on enlève le cerveau de la boite crânienne, il s'écoule une certaine quantité de sang en arrière, entre le cr.rvelet et le plancher ~u quatrième ventricule.
Pas de fracture du crâne.
llure-mère fortement hypérémiée. Granulations de Pacchioni normales. Epaississement de l'arachnoïde
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au niveau des deux hémisphères. Pie-mère normale, œdème sous-arachnoïdien à la convexité. Circonvo- lutions légèrement aplaties à gauche. Les cat'otides présentent une forte endartérité chronique déformante avec calcifications. A la base se trouve passablement de liquide clair, dans les sinus du sang clair. La carotide gauche est étroite, de même que ses rami fi- cations, mais elle est perméable.
Le ventricule latéral droit contient 5 cm. de sang liquide.
Légère hypérénie veineuse; sauf cela rien de parti- culier. Le ventricule latéral gauche contient un foyer hérr101'rhagique qui occupe ·les 4/s moyen du plancher.
Les cornes antérieure et postérieure ne participent pas au foyer, lequel intéresse surtout la partie pos- téroexterne du corps strié. La couche optique est un peu poussée vers la ligne médiane et proémine plus que celle du côté droit.
Le foyer hémorrhagique mesure : d'arrière en avant 70 mm. et transversalement 55 mm. A la partie pos- térieure du foyer existent de gros caillots sanguins;
à la partie antérieure se trouve un caillot de forme arrondie ayant 35 mm. de diamètre, formé par du sang, et contenant au centre de la matière cérébrale désagrégée.
Le troisième ventcicule contient du sang liquide en assez grande quantité, ainsi que l'aqueduc de Sylvius et la quatrième ventricule qui sont un peu distendus par du sang sans présenter aucune autre altération.
Le sang qui occupe les ventricules provient d'un vaste foyer hémorrhagique situé dans le noyau lenticulaire gauche, lequel est presque eomplètement
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détruit; c'est ce foyer qui a fait .irruption dans les·
cavités ventriculaires.
Les tubercules quadrijumeaux, les pédoncules céré- braux et la moelle· allongée ne. présentent rien de particulier.
Le cervelet est pâle, mou, légèrement œdematié.
Discussion du cas
L'observation: que nous venons de relater nous parait intéressante à plus d'un titre. Remarquons~ en premier lieu, l'algidité considérable du malade à son entrée dans le service. En présence de ce fait, M. le
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Maillart, qui a prodig~é ses soins au patie.nt à son entrée, constatant que les thermomètres en usage dans les salles ont leur degeé inférieur à 34°, eut l'idée d'introduire dans le rectum un autre thermomètre à échelle plus étendue qui ne put remonter au-delà de 29°7, chiffre extraordinairement bas et dont nous avons en vain cherché un autre exemple dans les auteurs. C'est ainsi que Bastian dans un cas d'inon- dation ventriculaire (The Lancet, November 1883), cite comme un cas tout à fait extraordinaire d'abais- sement thermique le ehiffre de 34°7.M. E. Patry, cand. méd., nous dit avoir observé à la Clinique médicale de Berne, un alcoolique dont la température rectale était descendue à 27°2, et il a bien voulu nous communiquer les quelques notes suivantes à son sujet :
« 10 janvier 189-1. Homme âgé de ... a passé la nuit Jehors, couché dans la neige, par un froid de- -10°.
On le trouve le matin et on l'amène à la clinique.
Température rectale 27°2. Pouls 112. Très excité, délire. Respiration normale. L'examen du malade est
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prèsque .impossible, vu son excitation. Pupilles nor- males. Extrémités cyanosées.
« Traitement. On le réchauffe petit à petit. Boissons chaudes, grogs, café, thé. Piqûre d'éther. Le même jour la température remonte de 27°2 à la normale. » Cette algidité considérable tient à deux facteurs.
1 o Notre patient ayant été trouvé sans connaissance sur la voie publique, dans la neige où il était proba- · blement depuis quelques temps déjà, avait de par ce fait subi un très fort refroidissement_. la température de ce 18 janvier était de- 4° à 8 heures du soir.
2~ Notre patient était dans le coma apoplectique;
<>r nous savons, depuis les travaux de Charcot et de Bourneville, que dans l'hémorrhagie cérébrale, aussitôt après }(attaque, il se produit un abaissement de la température qui peut tomber à 36° et même 35°5 dans le rectum.
C'est donc sous ces deux influences que s'est pro- duite chez notre malade cette chute considérable de la température, qui est arrivée au chiffre presque incroyable de 29°7 dans le rectum.
Peut être l'ivresse, condition d'abaissement de température, était-elle aussi en cause?
Examinons maintenant notre malade au point de vue de la paralysie de la troisième paire gauche coïncidant avec une hémiplégie droite.
A son entrée à l'hôpital, le malade se trouve dans le coma, il est immobile, algide, ne réagit pas et ne répond pas aux interpellations qu'on lui adresse.
A èe moment la pupille gauche est normale et la droite légèrement rétrécie.
La respiration est stertoreuse. L'observation prise à l'entrée du malade porte : Pas d'hémiplégie faciale
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appréciable. Mais quelques heures plus tard, lorsque, sous l'influence du traitement réconfortant et l'échauf- fant, le malade est un peu revenu à lui, le tableau a changé et alorB on constate une hémiplégie droite bien manifeste. Les rides du front sont plus accen- tuées à gauche qu'à droite. Le malade fnme la pipe à droite. Il fait des mouvements spontanés, lents. avec .les membr·es gauches~ tandis que les membres droits restent au contraire complètement inertes. Ceci le
·18 janvier à lü heures 1
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du soir. A ce moment~ la respir·ation est régulière.Le lendemain mat.in, au contraire, la respiration est devenue fréquente (32 R. à la minute), forte, stertor'euse.
Le pouls est incomptable, insensible, les battements du cœur sont espacés, irréguliers, faibles.
A 11 heures du matin, le malade est dans le coma, il avale sa langue, si bien qu'il faut mettre auprès de lui un infir'mier chat'gé de la tenir au dehors avec une pince ad hoc et, à ce moment-là, on constate le sin- gulier phénomène suivant : Dilatation de la pupille gauche et strabisme externe de l'œil gauche), symp- tômes évidents d'une paralysie totale de l'oculomoteur commun gauche.
Ce complexus symptômatique ne disparaît plus, la respiration s'embarrasse de plus en plus, le eoma devient plus profond, et à 8 heures du soir la mort s'achève plutôt qu'elle ne survient.
Le diagnostic clinique ne pouvait faire aucun doute.
En présence d'un individu, àgé d'une soixantaine d'années, trouvé sur la voie publique dans le coma
·et. avec une hémiplégie, l'apoplexie par hémorrhagie cérébrale s'imposait.
Le coma, le stertor, la résolution générale dans
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laquelle se trouvait notre malade indiquaient une inondation ventriculaire par rupture d'un foyer hé- morrhagique des ganglions opto .. striés. Enfin le~ phé- nomènes bulbaires : Chute de la langue, troubles respiratoires et circulatoires, devaient faire admettre l'écoulement du sang des ventricules latéraux dans l'aqueduc de Sylvius jusqu'au bulbe.
' Restait maintenant le symptôme le plus curieux~
celui sur lequel nous voulons en particulir.r insiste1', la paralysie de l'oculomoteur commun du côté opposé à l'hémiplégie, c'est-à-dire du même côté que le foyer cérébral. Quelle pouvait en être l'interprétation ra- tionnelle "? Différentes idées venaient à l'esprit pour l'expliquer. Comme nous l'avons dit plus haut, l'irrup- tion du sang dans le troisième ventricule pouvait en avoir perforé le plancher bien connu par sa fragilité et avoir formé, à la base du cerveau, dans l'espace interpédonculaire et au-delà, un caillot compressif du tronc de la troisième pait·e. Mais dans ce cas, la compression aurait dù s'exet·cee aussi bien sue le mème nerf du côté droit. D'ailleurs l'autopsie faite le lendemain ne devait pas confirmer cette hypothèse.
L'on trouvait, en effet, du sang dans la troisième ventricule; mais le plancher du ventricule moyen n'était pas..perforé et il n~y avait pas trace de collection sanguine à la base ayant pu provoquer une co-m- pression de la troisième paire.
Une autre hypothèse, eùt été celle d'un foyer hémonhagique dans l'épaisseur du pédoncule cérébral, car nous savons en effet qu'une hémorrhagie ou une tumeut· développée dans le pédoncule cét·ébral, donne lieu à une hémiplégie du côté opposé et à une paralysie de l'oculornoteur commun du côté de la lésion.
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En se rapportant aux données foUJ~nies par les auteurs (Robin. - Des troubles oculaires dans les maladies de l'encéphale, pages 91 et suivantes), ce sont les lésions pédonculaires qui donnent le plus souvent lieu au syndrôme, hémiplégie et paralysie croisée de la troisième paire;. mais dans notre cas, les symptOmes de l'inondation ventriculaire nous interdisaient l'hypothèse d'une lésion limitée au pédoncule et comme on l'a vu à l'autopsie, le pédon- cule était absolument intllct.
Comment done expliquer cette paralysie avec les résultats de l'autopsie ?
Le sang, avons-nous vu, parti du noyau lenticulait'e, occupait surtout le planeher du ventricule latéral gauche. Il Y· en· avait une petite quantité dans le ventricule latéral droit, et il y en avait encore en quantité assez abondante dans les troisième et qua- trième ventricules, quand même une bonne partie s'était écoulée pendant la sortie du cerveau. L'aqueduc de Sylvius semblait mème avoir été quelque peu distendu. Or nous savons que les noyaux de 1' oculo-.
moteur commun sont échelonnés sur les parois de l'aqueduc de Sylvius, les noyaux pupillaires s'avançant mèrne jusqu'au plancher du troisième ventricule. Ces noyaux, d'après MM. Hensen et Wœlket', seraient d'avant en arrière : noyaux du sphincter de l'iris (noyau photomoteur) et du muscle ciliaire (noyau
accomodateur), distincts l'un de l'autre; ·noyau du muscle droit interne : noyau du droit supérieu-r et du releveur d.e la'· paupière; noyau du droit inférieur;
noyau du petit oblique. (Féré, traité d'anatomie rr1édi- cale du système nerveux.)
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Nous croyons donc pouvoir expliquee la paralysie de l'oculomoteur de la manière suivante : Le sang ayant distendul'aqueduc de Sylvius, est venu compr·i- mer les noyaux d'origine de la troisième paire et déterminer les symptômes paralytiques observés du côté de ce nerf, ce qui revient à· confirmer l'hypothèse
f~ite ante mortem.
L'objection principale et la seule sérieuse à nos yeux qui pounait être faite à cette interprétation de la paralysie de la troisième paiee est la suivante : L'aqueduc de Sylvius étant situé sur la ligne mé- diane, s'il était distendu par le sang, la compression devrait porter· sur les noyaux· situés de chaque côté de ce canal, et ainsi nous aurions dù avoir à droite comme à gauche un ptosis de la paupière supérieure avec dilatation pupillaire et strabisme externe.
Mais ne pourrait-on pas admeLtre que le coté gau- che de l'aqueduc de Sylvius aura été compeimé par ce vaste foyel' hémorrhagique qui occupait toute l'épaisseur du noyau lenticulaire; foyer de 7Qmm sur
55mm, capable d'offrir un plan de résistance suffisant pour· expliquer cette compression? La partie anté- rieui'e de l'aqueduc de Sylvius est en effet tout à fait limitrophe de l'extrémité postérieure des noyaux optostriés.
L'idée d'une compression de cette région n'a donc rien qui choque les données anatomiques.
Voyons maintenant si l'évolution des phénomènes présentés par notre malade peut plaider en faveur de cette hypothèse de la compression des noyaux de la troisième paire.
A quel moment est apparu d'une manière nette le syndrôme clinique de la paralysie de l'oculomoteur·
commun?
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Ce n'est que le 19 janvier au matin, au _moins 16 heures après l'attaque. Et nous lisons spécialement dans cette observation : 18 janvier 10 heures du soir; il commence à ouvrir les yeux et à suivre du regard les personnes qui l'entourent.
tO heures 1j2. Les rides du front sont plus marquées à gauche qu'à droite; il fume la pipe à droite; il fait des mouvements spontanés, lents, des membres gau- ches. Les membres droits sont inertes; il marmotte des sons inarticulés et penche la tète en avant. Pas de déviations conjuguée des yeux et de la tète.
Donc à. ce moment-là, lorsque le malade, sous l'in- fluence du traitement, commençait à réagit', il n'est pas question de ptosis de la paupière supérieure, de dilatation de la pupille ni de strabisme externe ; c'est- à-dire que la paralysie de l'oculomoteur n'existe pas.
Le 19 janvier, à 8 heures
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du matin, nous voyons un symptôme du côté de la p\.lpille. La pupille droite est normale, la pupille gauche est dilatée ; dilatation appréciée par le chiffre 5 (voir note plus haut) puis plus tat·d apparaît le ptosis de la paupière supérieure gauche et le strabisme externe.Cette marche des symptômes n'est-elle pas sus:
ceptible de l'explication suivante : Une hémorrhagie se produit dans le noyau lenticulaire, l'individu tombe apoplectique. Le sang fait irruption dans le ventricule latéral gauche, puis dans le ventricule moyen ; de là il passe d'une part dans le ventricule latéral droit, d'autre part dans l'aqueduc de Sylvius et le quatrième ventricule, comprimant chemin fai- sant, en premier lieu, les noyaux pupillaireR (mydriase) puis les autres noyaux de la troisième paire (ptose et strabisme externe); enfin le bulbe.
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C'est aussi. à ce moment-là que la respiration est inégulière et stertoreuse, que les battements du cœur sont faibles et 'irréguliers et que le malade avale sa langue (compression des noyaux du vague et de l'hypoglosse dans le plancher. du quatrième ventri;.
cule). Puis le sang continue à s'accumuler dans ce quatrième ventricule et finit par amener la mort par compression des centres de la moelle allongée.
Donc Qe fait que la paralysie de l' oculomoteur
·commun s'est développée pour ainsi dire sous nos
yeux~ le fait que le nerf n'était comprimé ni dans la protubérance annulaire, ni dans le pédoncule céré- bral, ni à la base du cerveau par un épanchement sanguin, puisque le sang n'avait pas perforé le plan- cher du troisième ventricule~ ce fait dis-je; nous fait conclure :
A une paralysiP- de l' oculomoteur commun d'origine ce11:trale par compression d'un foyer hémorrhagique ayant distendu fortement l'aqueduc de Sylvius et ayant com- primé les noyaux d'origine de ce nerf.
Recherches bibliographiques
Ce cas est d'autant plus intéressant que nous n'avons pas réussi à trouver un seul cas détaillé ana- logue dans la littérature.
Nous avons déjà cité les observations de Robin, dans lesquelles le syndrôme hémiplégie et paralysie croisée de la troisième paire eoïncide toujours, dit-il, avee une lésion pédonculaire. Il en est de même de
Hammond~ qui dans son « Traité des maladies du sys- tème nerveux » s'exprime ainsi au sujet des symp-.
tômes de la troisième paire.
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« L'hémorrhagie dans le pédor1cule cérébral pro- duit l'hémiplégie du côté opposé .dans une étendue plus ou moins considérable suivant l'étendue du foyer; il y a en outre .perte de sensibilité. La troi- sième pair·e naît en partie du pédoncule et peut être jusqu'en un certain point intéressée, d'où chute de la paupière supérieùre et strabisme externe du côté cor'- respondant au siége de la l(~sion et par conséquent du côté opposé à l'hémiplégie. »
.Mais nous avons déjà fait remarquer plus haut la complète intégrité du pédoncule cérébral dans notre cas.
Plus loin, dans le même ouvrage, Hammond dit encore : Il est rare que la troisième paire soit inté- ressée (dans un foye l' central), quand cela a li8u, on
·observe un strabisme externe, par paralysie· du mus- cle d.roit interne et la chute de la paupière supérieure par paralysie de son muscle releveue. ))
Malheueeusement l'auteur se contente de cette expression vague « il est rare )) et ne cite aucun cas·
détaillé présentant ce syndrôme di nique.
Nothnagel, dans son c< Traité clinique du diagnostic des maladies de l'Encéphale basé sur l'étude des localisa- tions, à peopos de l'inondation ventriculaire dit ceci :
« Le tableau morbide ne présente rien de typique, aucun trait qui reparaisse régulièrement. quand les ventricules latéraux sont inondés, dans la pluralité des cas, la mort eut lieu teès peomptement dès les heuees suivantes, ou tout au plus au bout de 1 à 3 jours.
Ceci s'explique a priori si l'on fait enteer en ligne de compte le volume de l'épanchement, qui, indé- pendamment du foyee de la masse cérébrale, rem~
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plissait encore les ventricules, s'écoulait même assez souvent jusque dans le quatrième ventricule et pas- serait quelques fois jusqu'à la base du cerveau. L'aug- mentation de la p1·ession intercrànienne doit alors être si grande, que la paralysie finale du nœud vital de la moelle allongée doit en être la consé- quence. »
Mais ici non plus, aucun détail sur ces cas où l'hé- morrhagie coulait jusque dans le quat,rième ventri- cule, ni aucune mention des symptômes auxquels ce passage a donné lieu.
Capitan dans un article intitulé : « Lésions du plan- cher bulbairR et de l'aqueduc de Silvius dans l' hémorrha- gie cérébrale avec inondation ventriculaire >> (Progrès médical 1876) indique bien l'existence de lésions de l'aqueduc, voire même l'éclatement de ce canal ; mais il n'insiste absolument pas sur les symptômes clini- ques présentés par les malades. Il constate les lésions à l'autopsie, mais il est d'une briéveté désespérante en ce qui concerne l'observation clinique de ces cas.
Bastian (The Lancet 1883) donne l'observation d'un individu ayant succombé à une hérnorrhag1e cérébrale avec une inondation ventriculaire et pas- sage du sang à travers l'aqueduc de Sylvius dans 1e quatrième ventricule, sans qu'il y ait eu des phéno- mènes appréciables du coté du pouls et de la respira- tion. Il ne mentionne rien non plus du coté des yeux, sauf un rétrécissement pupillaire double, qu'il attri- buait au fait que le sang avait en même temps coulé dans les méninges.
Swanzy dans un article « A bstract of' the Bowmann lecture on thP. value· of' eye symptomes in the localisation of' cerebral disease (The Lancet 1888) dit, sans l'appuyer
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par des cas détaillés~ que la ,paralysie de la troisième paire peut résulter d'un foyer intéressant ses noyaux sur le plancher de l'aqueduc de Sylvius.
~Vhide (A case of multiple simultanoeus cerebral haemorhages , cattsing hémiplegia and oculopupillary symptomes - Brain 1885) donne l'observation d'un malade chez lequel les deux oculomoteurs étaient atteints; mais à l'autopsie, outre des caillots sanguins remplissant l'aqueduc de Sylvius, il y avait un foyer au-dessous de l'aqueduc dans sa partie centrale s'étendant d'une extrémité à l'autre, et auquel il fal- lait attribuer les symptômes par lésion des deux noyaux gauche et droit de l'oculomotem· commun.
L'observation de notre malade nous montre encore un autee fait intéressant que nous désirons rélever : c'est l'absence de contracture. Il était admis autrefois que l'inondation ventriculaire dans l'hémorrhagie cét•ébrale était toujoul's accompagnée de contractures précoces dépendant de l'initation de l'épendyme ventriculaire.
Pitres, dans ses << Recherches sur les lésions du centr(~
ovale des hémisphères cérébraux, étudiées au point de vue des localisations ct!rébrales >> qui discute cette question à la lumièl'e de plusieurs observations d'hémorrhagies ventriculaires, les unes accompagnées, les autres dénuées de contractm·es, arrive à ce résultat que la lésion des ventricules est en soi indifférente pour
l'absence ou la présence de ces dernières.
~ son sens, l'analyse exacte des matériaux d'obser- vation permet de dégager ce qui suit : Quand l'hé- morrhagie siège primitivement dans le corps strié ou la couche optique (sans coïntéresser le pied du pédoncule cérébral) et qu'elle s'ouvre directement
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dans le ventricule, il n'existe pas de ·contracture pri- mitive. Quand le foyer occupe prim'itivement le centre ovale ou la capsule interne et qu'il s'ouvre dans le ventricule après avoir détruit les fibt·es des faiscèaux fronto-pariétaux, au-dessus des corps opto-striés, il occasionne alors une contracture primitive.
Cossy dans son << Etude expérimentale et clinique sur les ventricules latéraux » a démontré que la production lente d'un épanchement dans les ventricules latéraux ne détermine pas de convulsions, tandis que la dila- tation brusque, la réplétion instantanée de ces cavités, engendre constamment une contracture intense et généralisée due à l'irritation des parties exito-motrices sous-jacentes (capsule interne).
L'absence de contracture dans notre cas serait certainement explicable de cette manière, car nous avons vu plus haut dans la discussion des symptômes que le sang avait dù lentement s'accumuler dans le ventricule latéral gauche puis passer dans les troi- sième et quatrième ventricules. De cette manière, l'absence de contracture chez notre patient s'explique et fournit en même temps un ·appui à la théorie de Coss y.
Conclusions
Nous avons donc eu chez notre malade : une hé- mor·rhagie cérébrale avec inondation ventriculaire, diagnostiquée pendant la vie du patient.
Cette hén1orrhagie a été accompagnée d'un abais- sement extraordinaire de la température centrale (29°7) tel que nous en avons en vain chercl1é un autre exemple dans les auteurs.
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Malgeé l'inondation ventriculaire, il n'y a pas eu de .contr·acture primitive, ce que nous expliquons avec Cossy, par une dilatation lente des ventricules.
Enfin chez notre patient l'hémiplégie du côté opposé au foyer' cérébral, a été accompagnée d'une paralysie de l'oculomoteur commun du même côté et que, vu l'absence de lésï"ons dans le pédoncule cérébral, la protubét•ance annulaire . et les tubercules qu;:tdriju- rneaux., vu l'absence de lésion du t.rot:lc du nerf, nous attribuons après corpme avant l'autopsie à une com- pression des noyaux de l'oculo-moteur commun par le sang ayant fortement distendu l'aqueduc de Sylvius ..
Si cette interprétation est exacte, ce cas apporte une contribution importante à la symptomatologie de l'aquedue de Sylvius qui en était dépourvue jusqu'ici.
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Patience et longueur de temps font plus que forcf'i ni que rag-e.
DEUXIÈME CAS
Hystérie . .:..._Paraplégie avec contractures des jambes et pieds bots ne cédant pas sous la narcose, tentative de redres- sement forcé, exaspération des symptômes.
Traitement lent par hypnotisme, suggestion et attitude. - Très grande amélioration. - Marche progressive vers la guérison.
La nommée R. J.j âgée de 19 ans, entre à l'hôpital cantonal le 23 avril 1891.
Renseignements pris par M. le docteut' Maillart assistant:
Antécédents : a) Héréditaires. Père bien portant, âgé de 62 ans. Mère bien portante, âgée de 59 ans.
Elle a été rhumatisante et a eu des crises nerveuses hystériques à l'âge de 22 ans; elle a un caractère un peu bizzare.
Un frère de 26 ans bien portant qui a eu de la fai- blesse de la vue et des jambes à la suite de la grippe de 1890, mais qui est très bien remis.
Un demi-frère de père, âgé de 32 ans, bien portant.
Une demie-sceur de père, morte de variole. ' Une sceur morte de fièvre typhoïde, à 9 ans, elle avait eu de la chorée.
Dans la famille~ il existe une tendance marquée à tout exagérer, tous les membres sont fortement impressionnables, en outre, pendant toute sa maladie, on a entouré la jeune R. de pratiques religieuses sans
nombre; pélérinages, chapelets, etc., etc.
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· b) Personnels. Née à terme, nourrie au sein. Elle n'a jamais eu de convulsions. Rougeole à 7 ans.
Maux d'yeux à 8 ans. Elle n'a jamais eu de ganglions.
A 11 ans la malade a souffert de violentes névralgies faciales accompagnées plus tard de douleurs rhuma- tismales des jointures. Elle fut traitée par des bains sulfureux. Depuis ce moment, elle n'a plus jamais ressenti de douleut's rhumatismales.
Elle eut à 13 ans ses premières règles qui ont tou- jours été abondantes et régulières.
A ce moment-là, elle était déjà très nerveuse, elle a toujours été gâtée à ·la maison; on lui faisait ses moindres caprices. Elle était d'un naturel peureux, quelquefois elle versait des pleurs sans raison.
En janvier 1890, elle contracta la grippe, à la suite de laquelle se sont montrés les premiers phénomènes hystériques, consistant en : sensation de boule épi- gastrique, des tremblements, des crise~ sans perte totale de connaissance; des points de côté, et une toux sèche sans rien d'appréciable à l'auscultation.
Décembre 1890. Il se déclare un état .billieux avec langue saburrele, 4e la constipation et des vomisse- ments. Elle prend des purgatifs. Une fois les troubles digestifs calmés, les symptômes nerveux analogues à ceux du commencement de l'année ont repris de plus belle et en outre se déclarent des vomissements incoercibles.
Pendant le courant de l'hiver, elle est prise d'une anorexie absolue. Elle reste alitée et ne peut plus se tenir debout. Elle présente des plaques d'anesthésie dont la localisation change à chaque visite du médecin.
Puis se déclare un tic convulsif de la face plus prononcé à droite qu'à gauche, consistant en mouve-
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ments spasmodiques, intéressant tous les muscles d'une manière ininterrompue. Les membres supé- rieurs sont constamment agités par des mouvements atbétosiformes, les mains ayant une tendance à la pronation et se dirigeant sans cesse vers le dos. Le traitement· consistant dans l'application d'aimants et l'administration à· l'intérieur de l'antipyrine, reste sans résultat. Puis, pendant trois semaines environ,.
la malade consent de nouveau à prendre quelque nourriture.
Au CDmmeneement de l'année -1891, elle prend régulièremen.t chaque jour entre midi et deux heures une grande erise, qui la laisse abattue. Cette crise consiste en convulsions~ contorsions de la face, des membres, etc.
A bout de ressources et surtout dans le but d'isoler la malade de sa famille, milieu très défavorable à toute amélioration, son médecin traitant la persuade d'entrer à l'hôpital cantonal~ où elle arrive le 23 avril 1891.
Status. Jeune fille bien conformée, le teint a con- servé toute sa ft·aicheur. Un peu amaigrie. Apyrexie.·
Caractère sérieux, calme, silencieux, plutôt triste, tristesse naturelle due à la maladie. Elle essaie rare- ment un léger sourire, modeste, timide. Elle ne prend jamais la parole spontanément et ne répond que par monosyllabes, d'une voix flûtée. Les yeux baissés, sont continuellement agités par un clignote- ment des paupières, qui lui donne un aspect réservé.
On ne saurait admettre le moinàre soupçon de simulation, pas même, ce qu'on observe chez beau- coup d'hystériqnes~ le désir de se rendre intéressants et d'attirer l'attention ; encore moins le désir de res-
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ter à l'hôpital. Elle se montre au contraire inquiète
·de son séjour à cause des frais que cela occasionne à ses parents.
Sommeil conservé ; pas de rêvasserie.
Les deux moitiés de la face sont continuellement agitées par un tic convulsif, plus prononcé à droite.
Ces tics ne sont pas rythmés et surviennent sans ordre successif déterminé. Les deux bras sont animés de · mouvements· continuels de ·reptation, d'athétose; les mains prennent des attitudes invrai- semblables, en flexion forcée sur l'avant-bras; tous les segments de la main étant en extension forcée . .Le petit iloigt de la main gauche est en extension forcée (comme dans la danse des Japonaises). Les deux membres inférieurs sont en extension, raides, immobiles, tétaniques. Les pieds sont en équinvarus, fortement ramenés en . dedans; les orteils sont fléchis au maximum d'une manière permanente. La station est naturellement impossible. Il existe un amaigrisse- ment considérable, surtout des membres inférieurs, dont les muscles doivent avoir beaucoup diminué de volume; les membres en fuseaux coniques ont perdu tous leurs reliefs musculaires. Pas de mouvements fibrillaires. Anesthésie en plaques ·des extrémités inférieures; sensibi~ité de la plante des pieds émoussée.
Sphincters : rien de particulier.
Réflexes patellaires abolis.
Chaque jour entre midi et deux heures, la malade renverse la tête en arrière; et pendant une heure environ, tous les mouvements précités sont fortement augmentés de vitesse et d'intensité.
La pression de l'ovaire gauche reste sans résultat.
Ovaralgie gauche très n.ette. Anorexie absolue. La miction ne présente rien de particulier.
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28 avril t89t. Tentative d'hypnotisation sans ré- sultat.
30 avril. Même état. On administre à la patiente, contre son gré, un bain tiède.
Après le bain se déclare une attaque de tétanisme des quatre n1embres qui dure trois heures et cède à la flagellation de la face avec un linge mouillé. La malade revient à son état antérieur.
ter mai. Anorexie absolue; la malade refuse de prendre aucune nourriture; on lui administre un demi-litre de lait avec la sonde introduite par le nez.
2 mai. Trismus, obstacle absolu à l'alimentation, mouvement rythmique du releveur de l'aile du nez et de la lèvre supérieure. On continue l'alimentation par le nez.
3 mai. Depuis le 30 avril, elle a eu un bain tous les jours. Les grandes crises sont calmées. Les tics et l'athétose ont beaucoup diminué. Le moral est meilleur.
Règles en avance de quinze jours; on suspend les bains.
7 mai. Epoques passées. Les mouvements athétosi- formes sont intenses. Voix petite, faible, aiguë, souf- frante. Ventre souple. Elle n'a pas eu de selle depuis le 1er mai, elle ne ressent pas le besoin de déféquer.
Elle urine bien, l'urine est foncée.
Douleurs violentes dans les jambes quand on la met au bain. Elle prend relativement bien la nourri- ture et mange de la viande.
20 juin. Elle a repris de rembompoint notable (joues, abdomen, cuisses.)
Les crises se reproduisent régulièrement vers midi.
Les tics faciaux sont de nouveau très forts. Impo- tence toujoues absolue. Les membres supérieurs sont
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cependant· moins agités et la position de la main plus naturelle.
Essais d'hypnose sans succès. On lui donne des
~achets de quinine de 0,25 grammes.
26 juin. Les jours où la malade a pris de la qui- nine, la crise ne s'est pas produite. Elle peut main- tenant un peu soulever ses mains et ses coudes au- dessus de ses draps.
Le gros orteil gauche peut donner un léger mouve- ment.
13 juillet. La malade est ramenée dans sa famille.
22 août. Le pèl'e vient donner des nouvelles de sa fille. Il dit que les crises sont les mêmes; mais que les tics de la figure auraient un peu diminué. Les bras n'ont plus leurs mouvements athétosiformes et la malade peut rnanget' seule et se servir de ses mains. Elle peut se tenir assise dans un petit char, .ce qui lui permet des promenades journalières; mais les membres inférieurs sont toujours en extension et
adductionfurcée. ~
L'appétit est excellent et elle a beaucoup engraissé.
12 oCtobre i89L Elle rentre à l'hôpital cantonal.
Status. Fa~ies coloré, embonpoint normal. Carac- tère doux, mais concentré, on n'obtient une réponse qu'avec peine et par monosyllabes; aucune parole spontanée ; regard petit, baissé, triste. Les tics con- vulsifs existent comme au premier séjour. Les mem- bres supérieurs sont encore agités par quelques mou- vements incoordonnés. Les jambes sont toujours en extension tonique, les pieds en équinvarus et -croisés l'un sur l'autre; les orteils sont en flexion permanente, la nuit comme le jour, bien que le som- meil soit profond. Si la malade était tenue debout,
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c'est la face dorsale du pied qui toucherait le sol. La·
moindre tentative de redressement des contractures, est totalement impossible et provoque d'horrible&
souffrances qui se prolongent plusieurs heures après ..
A partir du -14. octobre !891, M. le professeur Re- villiod se décide à entreprendre un traitement par- lJhypnose et l'entt·aînement moral, ou suggestion aidé par quelques massages. L'hypnose tentée par la fixation du disque métallique du marteau à percus- sion, suivie de l'abaisse1nent des paupières, est obtenue au bout de quelques séances et de plus en plus facilement. Ce sommeil se prolonge jusqu'à ce·
que le mot << Réveillez-vous » soit prononcé; alors la patiente se frotte les yeux, les ouvre, regarde autour d'elle avec une expression d'étonnement et de satis- faction. Elle affirme avoir été inconsciente pendant le sommeil. hypnotique; 1nais celui-ci n'arrive pas à produire une anesthésie complète, car les essais de·
redressement des pieds ou des orteils quoique moins.
douloureux qu'à l'état de veille déterminent une- expression de souffrance.
Le !2 novembre, l'état restant stationnaire, l'irilpa- tience et le découragement ayant gagné malade et médecin, M. le professeur Revilliod essaie de sou- mettre la malade à une narcose complète par l'éther,.
dans le double but de se rendre compte du degré·
d'ankylose des articulations des pieds et au besoin, de les étendre ou de rompre les adhérences s'il y en a.
Or, malgré un profond sommeil anesthésique, la flexion des orteils et l'adduction des pieds ne cèdent.
qu'avec peine aux plus violents efforts et aussitôt abandonnés, les membres reprennent de suite leur attitude vicieuse .
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La consheiction et le massage des muscles de la jambe n'al'rivent non plus à aucun résultat. La seule donnée satisfaisante dans cette .séance est la consta- tation de l'absence d'anliylose osseuse.
L'insuccès constaté, nous laissons se réveiller la malade ; mais le réveil est pénible, accompagné de vomissements, puis de cris, de plaintes manifestant d'horribles douleurs dans les pieds. Ces souffrances provoquent de nouvelles crises de tremblements, de secousses, de tics généralisés dans tout le corps. En somme, le seul résultat de cette séance de narcose est une exacerbation des phéno-mènes hystériques com- pliqués de souffrances intolérables qui, malgré tous les calmants, se sont prolongées plusieu~~ jours et nuits.
Les jours suivants, les pieds sont le siége d'un gonflement œdémateux et échyi11otique.
Lorsque toute trace de traumatisme eût disparu, la malade fut portée chaque joue de son lit su~ un fau-
teuil~ en évitant toute manœuvre brutale, même désagréable à la malade. Le traitement devait consis- ter, dès lors, à placer les jambes de manière à ce que leur poids arrivât graduellement, lentement à fléchir les genoux. Les pieds sont placés sur un tabouret à plan incliné, de façon que les orteils
·s'appuyant sur le bord, les tal.ons restent dans le vide. Nous remplacions, dit M. Revilliod, 'a manière forte par la manière douce, modifiant les attitudes :Selon la posture de la malade, évitant. surtout . toute 'posture douloureuse. L'hypnotisme aidant, pendant
!lequel nos tentatives pouvaient être plus audacieuses, .aidé d~ quelques massages, nous avons pu lentement, .très lentement entrer dans la voie d'amélioration.
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Bientôt on put entrepeendre des promenades en petite voiture dans les corridors, veillant sans cesse à l'attitude des pieds, qui de semaine en semaine semblent moins rigides.
Depuis le t ~ décembre 189t, on inaugure des séances cie suspension pour rendre au corps et aux membres inférieurs l'aptitude à la verticale.
Au commencement de janvier t892, les hanches et les genoux sont assouplis, mais le pied reste en équin- varus et donne au membre l'aspect paralytique flacide.
Il n'y a aucun mouvement spontané d'extension ou d'abduction du pied. La forme et l'attitude du membr~
sont exactement celles de la paralysie atrophique des extenseurs.
Les reflexes patellaires sont complètement abolis.
Les réactions électriques sont noi·males, mais faibles.
Cependant peu à peu la volonté énergique de la malade provoque quelques mouvements imperceptibles de flexion et d'extension; mais le sens de la station est encore complètement absent. Suspendue, elle n'a pas la notion de l'attitude de ses pieds. Ce n'est qu'en les regardant et avec un grand effort de volonté qu'elle àrrive péniblement à redresser tant soit peu les mauvaises attitudes.
Les membres supérieurs ont repris c1uelque force et leur mobilité normale; si bien que le t4 janvier, la malade se cramponnant à sa table arrive d'un coup·
de reins à se lancer en avant et à se tenir debout, bien que les pieds ne reposassent que sur leurs bot·ds externe et antérieur, le talon ne pouvant s'abaisser sur le soL Nous lui faisons recommencer cet exercice en plaçant les pieds le mieux possible.
Le t 7 jan vier, nous la plaçons sur des béquilles;
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mais l'équinisme empêche encore l'attitude verticale.
Si elle n'était pas soutenue elle retomberait violemment en arrière.
Toutes ces manœuvres sont notablement facilitées par l'hypnose, qui a toujours le don de calmer l'éréthisme nerveux, de donnet' à la malade de_ la force, de la sécurité et de calmer les souffrances toujours prêtes à reparaître. Depuis lors les progrès ont suivi une marche plus rapide.
Le 19 janvier, elle fait quelques pas seule avec des béquilles; mais encore en traînant péniblement les pieds et en soulevant les hanches.
27 janvier. Velléité de retour des contractures dans les pieds, les mains et le petit doigt. La malade à l'air angoissé. La station est plus difficile. Elle se plaint de mal de tête et de fatigue provoquée par les exercices. Hypnose pendant 2 heures; au réveil toutes les douleurs angoissantes ont disparu ; mais elle a un accès de fièvre (39°7). -:
29 janvier. Elle est alitée, fébrile et se plaint de mal de gorge. Les spasmes augmentent (Febris non spasmos solvit), températllre 39°L Peau rose, hali- teuse, on remarque une éruption scarlatiniforme au cou, sur les clavicules, etc., langue blanche. Gorge et piliers un peu rouges. La voûte palatine est normale.
4 février. La malade sort du lit et est remise dans son fauteuil; elle se plaint de douleurs dans la tête et le côté gauche du cou.
5 février. Mêmes douleurs que la veille, mais calmées par l'hypnose.
11 février. Epoques. L'hypnose est toujours très
bienfaisant~ et fortifiante. La malade présente au réveil une physionomie heureuse. On peut plus
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facilement corriger l'attitude des pieds; la malade peut se tenir presque seule, le dos appuyé au mur.
·f 7 février. Elle peut marcher quelques pas seule, en traînant une béquille et une chaise; elle marche mieux ainsi qu'avec les deux béquilles. Elle témoigne
be~ucoup de courage et de volonté de guérir.
2t février. Elle peut marcher seule, le dos appuyé au ·mur; elle marche de côté. Elle marche en donnant les mains et en les tenant fortement appuyées.
Elle se tient debout seule pendant quelques secon- des (comme une canne abondonnée à elle-mème) puis elle penche et tomberait en arrière. Elle boite de· la jambe droite qui est plus faible que la gauche.
Elle n'a pas encore trouvé la coordination de la marche et elle est obligée de penser aux mouvements nécessaires pour avancer un pied et puis l'autre. Elle steppe, levant le genou, tandis que Ja jambe reste
pendante~ celle-ci tombe quelquefois à faux, alors c'est le bord externe du pied qui touche le sol.
23 février. Elle souffre et butte toujours du pied droit qui reprend l'attitude en flexions si l'exercice est trop prolongé. La douleur passe avec l'hypnose et quelques frietions douces. Les exercices de marche sont pénibles à l'état de veille ; mais beaucoup plus faciles pendant le sommeil qui do.nne des forces, de la sécurité et de la stabilité. Elle peut, debout, appuyée au mur, s'élancer en avant et se tenir debout pendant quelques secondes, en équible instable.
6 mars. La malade continue avec . un courage héroïque des exercices de marche avec une béquille d'un côté et une chaise de l'autre, en glissant son dos le long du mur; mais au bout de quelques pas, elle est épujsée. Si . elle persiste, les jarpbes faiblis-
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sent, surtout la droite, et le pied reprend son attitude vicieuse; puis les bras, les mains s'agitent dans leurs contorsions choréiformes; la face reprend les tics.
Les douleurs reviennent violentes, dans les pieds surtout.
7 mars. Il a fallu de nouveau la laisser en repos tout en surveillant l'attitude des membres. On enve- loppe le pied dans de la ouate et du baume tranquille.
L'hypnose et les frictions douces calment merveilleu- sement les douleurs.·
1 t mars. Pendant l'hypnose, la malade marche avec des béquilles; elle descend l'escalier soutenue sous les aiselles .. Elle se rep·ose en route. Elle arrive à la salle de clinique, ~très fatiguée, énervée, tout le corps en tremblement, face, membres. Elle a .une expression souffrante. C'est le. trajet le plus long qu'elle ait fait jusqu'ici. C'était trop d'exercice le même jour malgré l'hypnose. Réveillée, elle souffre beaucoup, tout en n'ayant aucun souvenir de son sommeil, ni de cette course beaucoup plus longue que les précédentés. On la remonte dans sa. chambre en brancard. Pendant plusieurs jours il fallut la laisser au repos complet.
Du reste, pendant toute la durée de ce traitement de longueur et de patience, la b.àte a toujours été à fin contraire.
Si l'on veut aller trop vite, on recule et toute manœuvre qui réveille la moindre douleur ou la moindre fatigue, risque de ramener tout le cortège des symptômes hystériques. Ce n'est donc. que par la douceur. des procédés moraux et physiques que nous sommes parvenus à obtenir la mobilité, la ·force dans
les membre.s inférieurs et la stabilité.
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Actuellement (mars) la malade est encore vacillante sur la base de sustentation, elle traîne le pied droit qui a toujours été le plus faible. Elle steppe et les réflexes patellaires n'ont pas reparu, mais les reliefs musculaires se dessinent de jour en jour.
Enfin, la malade marche seule et sans soutien, ni canne, ni béquilles.
Discussion du cas
Dans cette observation qui nous montre les· multi- ples symptômes d'une hystérique classique, nous insisterons sur un fait tout particulièrement très intéressant et très fécond en enseignement, c'est l'état des membres inférieurs de notre malade.
Pendant le courant de l'hiver 1890-91, elle s'alite et ne peut plus se tenir debout à cause de l'état tétanique de ses membres inférieurs.
En avril 189t, à son entrée à l'Hôpital cantonal, le status est le suivant: Les jambes sont en extension tonique, les pieds en équinvarus, croisés l'un sur l'autre comme un ressort, les orteils sont en forte flexion. Si la malade était tenue debout, c'est la face dorsale du pied qui toucherait le sol. Il y a un amai- grissement considérable et une atrophie musculaire appréciable.
Nous avions donc là à faire à une de ces para- plégies hystériques avec contractures, dont le premier, Charcot, a donné la description magistrale dans ses
« Cliniques sur les maladies du système nerveux »
et dont il donne deux figures (Loco citato, vol. I, p. 356 et 361 ), qui pourraient être considérées comme le type de l'état présenté par notre malade.
