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EXPOSITION A LA ,FUMEE" DE CIGAREq-rg ET INCIDENCE DE L' OTITE CHEZ L; ENFANT
•
Q \ 1 " ,,\-, Jean-Pàul Collet, .M..D. J ' - .?
Département de biostatistiques et'd'épidémiologie
Université McGill, Montréal
,
Thèse présentée à la Facultédes études supérieures et recherché
en vue de l'obtention du grade de .: Ma1trise en Sciences (M. Sc.)
Aollt 1987 c '
~
...
," " 1 1 , , .. ·r·" " ,.
".
Ce travail a pu être réalisé grâce à
l'a~de financière ,de deux organismes: ,
..
le fonds de recherche du département
de, santé communautaire de
l'HOpital général de Montréal
l'Institu~e recherche du
,; .. Montreal Children' s H6spi tal
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\.
REMERCIEMENTS:
Cette thèse couronne le travail de deux années à McGill
,
dans, le domaine de l'épidémiologie. Nombreuses sont les personnes qui, directement ou indirectemerltont participé à sa réalisation.
Nous voulons d'abord remercier le docteur Barry Pless qui nous a fait l ' honneur de nous accepter paIlTli ses élèves. Son esprit critique, sa vigilance et sa clairvoyance ont beaucoup apporté à l'organisation et à la réalisation du travail. Son support amical et son expérience furent des éléments précieux
à de nombreuses reprises. Qu'il soi t assuré de notre reconnaissance et de notre amitié:
Les docteurs, Jean-FranÇois Boi vin et Sammy' Suissa nous ont enseigné l'épidémiologie et les statistiques de manière remarquable. Nous les remercions pour la rigueur et la clarté de leur critique ainsi que pour leur disponibilité.
Nous tellons à remercier également le docteur Charles Larson pour la confiance qu'il nous a faite en nous permettant de travailler sur sa cohorte et en nous offrant la possibilité de partager ses projets de recherche.
Nous voulons ~ouligner également toute l'estime que nQUS inspire le docteur John Hoey. I:J- a toujours soutenu nos démarches avec la plus grande bienveillance et nous lui' présentons toute notre gratitude.
Enfin, cette thèse a grançlement bénéfici,é des talents de ,plusieurs personnes: Patricia Dray pour l'organisation logistique de l'étude, Tony Szentveri pour ia collecte et l'entrée des données et Monique Provo st qui a .tapé le manuscrit; sa compétence n'a d'égale que sa gentillesse et nous la remercions beaucoup pour la qualité' de son travail.
.
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Liste des tableaux Lis,te des figu.res. Résumé
i)
TABT.E DES MATIEUS;
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. INTRODUCTION.
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·
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CHAPITRE 1 - REVUE DE LA LITTERATURE
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• • •
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1.1 Effet chez l'enfant de -la fumée ,.
de cigarette inbaléepassivement . . . • .. , . , , , , 'au
1. L 1 Définition du fumeur involontaire ,
·
.
.
.
·
. .
.
4 4 1.1.2.
' Composition de la Physiopathologie. Effetsfumée et mesure de l'exposition. ~4
1.1.3 1.1.4
·
. .
.
,.
~.
.
.
.
.
.
. ),6
• • 8 L'otite IIIOJ'9nne 13 ~.~.1 Définition • . , .·
.
.
· . . .
.13 , ,1,. 2.2 SymptOmes diagnostiques et é"olution
· . .
.
.
14 1 • 2 . 3 Incidence de l'otite et des complications .' f •15
1
1.2.4 Physiopathologie et facteurs de risque . '. , • 17
1.3 Etude de la relation otite-exposition. à la fumée de
2.1 2,2 2.3 2.4 2,.'5 cigarette;
. .
... .
.
. . .
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.
.
.
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.
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CHAPJ:TRE 2 METHODE • •· .
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Desain de
l'~t]Jde·
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• r But de l'étude. . . · ·
·
·
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:Eo~ulatiQn g'étudefœQueil de~ donnéea
· ·
·
·
2.4.1
2.4.2 Données déjà recueillies: • Données à 'recueillir· . .
• •· ·
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.
. . . .
EstimatiQn de la puissance deS calcula'. • • • ~ 1 • • •
2 • 5 . 1 Base théorique: • . • • • • • • • • • • 4t 2 • 6 Analyse; . . . . .. . . . ~ ~ 2.6.1 Descriptive: • . . • • . • • • • ' • • • • . • • 19 21 21 22,
.
\ 22 25 25 " 26 28 ., 28' ,~ 30 312.E.2 AnalYtique sans ajustement: • • • • • • 31
/
•
r ' 1 1 ~
"'"
; l '/
\ ii4,,::/~.,3
,'AnalYSemUlt:v~r~ée
avec ajustemet: ' ;/ .. 2.6 .3.1 Le nombre \total d' o~i t~s erH 4 ans:
.
.
. .
31 31.
. .
.
/ . 2.6.3.2 Nombre d'otites dans les 12 mois précédant.
/
l'interview: . . . ... . . . . ~ . . . . 32l '
2.6.3.3 Le délai entre l~ naissanct, et .1 'apparition
de la première otite. • . • • 'I. . . 3Q
2! 6 • ~. 4< ,Variables introdu,i tes dans les modèles: -32
, 2.6.3 Uti~sation des ~èle .. cl<;> survie 110qisti'P,e: 35
1 3 ... 1 CHAPI~E 3 - RESULTATS ..' • \\~!" • Ànalyse descriptive • . . • • •• • ... \.
·
.
37 37 3 .1.1 Variabl~s dépendantes: •• • " 1·
.
17 3.1.2 V~iables indéPrndantes: • • . • -. ~ ~ •·
.
.
.
40 3.1.2.1 Consommation de cigarettes:· .
.
.
40. . .
. .
. . .
.
. .
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.
. .
. .
43 3 • 2 Analys e bivariée; . • . . • • • • .,. • • . 443.2.1 Relation entre tabac ~t variables dépendantes:
, • ,t'
. . . .
.
.
...
. . . .
. .
.
. .
3.3 Analyse multivariée: • . . • . . .
- 3 • 3. 1 Nombz;e total d' otites: 3.3.1.1 Analyse de variance:
3.3.1.2 Analyse logisti~e:
.
.
3.3.2 Etude c:lu risque d'avoir deux otites les 12 mois avant l'interview • •
·
.
· .
".
au moins·
·
44 4, 47 47 , 4'7.
48 dans•
·
543.3.3 Etude de l~ervalle de temps entre la naissance
et
la
première otite. • . . . . •..
• '.1 3.3.3.1 Etude de la -période complète:
3.3.3.1.1 Courbes de survie: 3.3.3.1.2 Modèle de Cox: ••
·
·
1983-86: •·
· ·
. · ·
·
·
·
·
·
·
·
3.3.3.2 Etude de la date d'apparition de l'otite au
cours de la première année de , vie:
3.3.3.·2.1 Courbe de survie: • 56 56 56 59 61 61 3.3.3.2.2 Modèle de-Cox: • • • . • • • •. 63
3.4
AnAll!sadaa
famille~ ~z::du~Q de jz)J.~;·
. .
. .
65'" 1 ,,- f' 1 0
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H K' t.1> '"·tIII
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o CHAPITRE 4 - DISCUSSION.
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.
68 _AssQÇiation entre otite et çonsammation de cigaretteS
Par
la mère: . " . ' , ' . • • \. . . : • . . • : • • ~ • • •• 68
4.1.1 Nombre moyen d'otites, en 4 anst • ~ • • . • 68
4.1. 2 4.1. 3
4.1.4
Risque d'avoir. au moins une otite én 4 anal •• ,
Risque ~ 'avoir au moins 4 otites en 4 'ims l '. , •
Risque d'avoir db moins~2 otites en 1 an: • • . •
68
69
'70
4.1.5 Délai avant ~a première otite: • . • .~ 71
. 4.1.6 Synthèse des résul~at~ concernant l'effet du tabacl71
4.2
J •
4.3
Association entre otite et autres facteurs de risquel 13
•
4.2. 1 Antécédants d' oti tes:
.
.' . • . • 73, 4.2.2 Niveau de revenu • • • .. • 1/; ... 1" ., • • 4.2.3 4.~.4 4.2.5 Sexe de l'enfant: Niveau d'éduca 'on 4.2.5.1 Discussion 4.2.5.1.1 ROle' 4.2.5.1.2
.
. .
.
.
.
. .
.
.
, • • • • • ! •..
....
rl, sociale: (78,) ; , .4.2.5.1.3 Mémoire différentielle: (79); 4.2.5.1. 4 Rapport erroné: (79)0 74 74 74 .7'5 ,. 764.2.5.2 Discussion d'une association réelle entre
otite et niveau d'éducation maternelle:
4.2.5.3 Résumé de la discussion: .
. .
.
validité
de
l'assoèiation entre otite et cigarettes*80 81· 82
4.3.1 Qualité des variables impliquées dans'
l'association:
. . .
.
4.3.1.1 L'exposition au tabac: •
1
.~
. .
. . . .
4.3.1.2 'Le nombre d'otites rapporté par la mère:
4.3.2 Type d'analyse: 4.3.3 En résumé:
. .
.
. . .
.
..
~..
82 82 83 84 844.3.4 Influence des perdus de vue sur la validité et la
généralisabilité des résultats: • . • • • • • • •• 85
4.4 Implication en santé publique: • • • • • • • '" • • 1 • ,86
CONCLUSION • • • • • • • • • .. • • • 488
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• 1" i!P \ 1 ,
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j , \ J, Tableau >3. 1 'l, , 1> \< " Tabl~au 3.2 Tableau 3.3...
" Tableau 3.4 Tableau 3.5 Tableau 3.6 Tableau 3.7 T~leau 3.8 Tableau 3.9 Tableau 3.10 Tableau 3.11..
v ~~ISTE ,DE'S TABLEAUX:
Nombre d'otites et pourcentage d'enfants
~affectés: Au cours de 4 années de suivie
et pendant les 12 mois précédant
l'intervf.ew . . . .
Distribùtion de la population en fOQction
de l' aae (j~ ],a première otite . . . . .
38
39
Consommation de cigarettes par la mère à
différentes périodes . . . • . • 41
Coéfficient de corrél;ltion entre la
consommation de tabac à différents moments
de la vie . . . . <'
42
Distribution de fréquence de certaines
4
1variables ~eliées au risque d'otite. . . . ~
Relation entre consommation de cigaréttes
et problème d'otite'. . . . • o 45
,
Consommation moyenne de cigare,ttes en .
relation avec certaines variables pouvant être un facteur de risque de l'otite . . •
Analyse ae variance (ANOVA) pour 'les
comparaisons du nombre moyen d'otites
en4ans . . . .
Analyse logistique: Risque d'avoir au moins
.
. 46
47
1 otite en 4 ans • . . . . . 50
Analyse logistique: Risque d'avoir au moins
4 otites en 4 ans par rapport au risque
d'en avoir moins de 4 • • • • • • • • • • • 52
Analyse logistique: Risqu~d'avoir au moins
2 otites pen~nt les 12 mo1.s précédant
l'interview . . . • . . . • • 55
.
, ,Tableau 3.12 Analyse de survie: Modèle de Cox pour
prédire la survenue de la première
',,-) otite avant l'age de 4 ans . . . • • . • • 60
...
Tableau 3. 13 Anal ys'e de survie: Modèle de Cox pour
prédire la survenue de la première otite
avant 1 an . • . . • . • • . . • . • • 64
Ta.oleau 3.14 ~ ~ .... ~ Comparaison des familles perdues de vue
et encore suivies en 1986 . • . • • • • • • 67 c , 1 .iii
..
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t· .\ '!,' ... 0 - - f ) \LISTE DES FIGURES:
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Figure 1: Description de la oohorte depuis sa
~\
constitution en 1983 ~ . . . " • . 24
- 9
.
.
~...
Figure 2: Régression linéaire entre la croissancedu ratio des chances d' oti tes et la
consommation de cigarettes par la mère • ~ 53 Figure 3: Courbes de survie montrant la relation entre
la durée qui précède la première otite et
di~férents facteurs d'exposition (fig. a et b) • . 57 Figure 4: Courbes de' survie" montran la relation entre
Figure 5:
la durée qui précède la pr ière otite et
différents facteurs d' sition (fig. c et/dl . . 58 Courbe de survie au cours des ~2 premiers
mois de vie montrant la relation ~ntre le
délai qui précède la première otite et la consommation de cigarettes ,de la mère exprimée
,
.
en nombre de Cigarettes/jour . . . • . 62 Figure 6: Etude des perdus de vue par quartier
.-Figure 7: Mécanisme
du
rapport de l'otite par la mère66 • • • 77 o
•
t J -. __ ,1 • v \ ..
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vii
RESUME
Une étude sur l'association entre consommation de ~abac de
la mère et otite de l'enfant a été menée à Montréal sur 1498
r
enfants suivis depuis la naissanc~ et ~gés de 4 ans.
Une association statistiquement signif icati ve' (p < 0.05) à
été trouvée entre la consommation de tabac de la
.
mère
et le"
risque poUX ,l'enfant d'avoir au moins 4 otites en 4 ans. Le
, / ~
nombre moyen d'otites en 4 ans et la date dè la première otite
quand elle survient avant l'~ge de un an sont également
fortemeg.t liés à la consommation de tabac de la mère mais
la-valeur p affectée à ces associations n'est que de 0.09.
~ Ces résultats ont été obtenus après ajustement pour les
pri~cipaux , facteurs de risque de l'otite: niveau
socio-~
économique, revenu, éducation de la mère, sexe, antécédents
fami~iaux, fréquentation d'une garderie qui peuvent confondre
cette association. Pour l'analyse, l'utilisation des modèles logistiques ou
précau.tion.
q~ 0
surv:s
':-.
s'es~ faite avec le maximum de' >
Au terme de cette étude on peut conclure 4u~ ~e tabac dans
l'environnement de l'enfant joue un rOle pour le déclenchement
,
.
précoce de la première otite et poqt la surve~etd'un grand
nombre d'otites (4 avant l'âge de 4 ans) .
.
Cet élément s'ajoute aux autres méfaits déjà connus du tabac chez l'enfant.
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viii . SUMMARYA study was conducted in Montreal on a birth cohort of 1498 children in order to study the association between
children oti tis and the number of cigarettes smoked by the mother.
A statistically significant association (p
.
<0.05) 'was found between mother's daily consomnkltion of cigarettes and risk of 4 or more otitis in 4 years. The date of first otitisand mean n~r of otitis in 4 years were also related to ,the number of cigarettes smoked but the p value was O. 09 • i
AlI results were adjusted on known risk "factors for otitis: socio-economic status,
family history of Qtitis, daycare
the child, which may have
incorne, maternaI education, center attendance and sex of"
confounded the resul ts . Mathematical models (logistic and survival) ·were used cautiously in order to respect basic statistical assumptions.
This is a new piece of information added to what iQ already known
health.
-
".about the hazard of tobacco smoke on child o
-,
o
-.
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,
1
-..
INTRODUCTION
La fumée de cigarette est un facteur de risque important pour la santé de l'être humain. On estime qu • elle est resPonsable de 350 000 morts chaque 'année aux Etats-Unis, du ,tiers des décès par cancer (tous les types de cancer), du 1/3 des décès par maladie cardio-vasculaire et de 80 à 90% des
• 0
décès par' bronchite chronique et emphysème (1).
Le développement de là recherche ces dix dernières années . pour détecter les risques environnementaux a permis d'associer la-~umée de"cigarette inhalée-passivement à un grand nombre de maladies. Chez l'enfant, les maladies pulmonaires survenant avant l ' ~ge de' un an, ont été particulièrement étudiées, conune nous le verrons de manière détaillée dans le chapitre suivant.
u
L'otite chez l'enfant serait ~lle également associée à la consonunation de tabac des parents? Cette question est importante
car
la pathologie oto-rhino-laryngologique (ORL) représente un problème de santé majeur cJ:lez l'enfant: c'est le premier motif de consuLtation médicale avant l'age de 3 ans et la chirurgie pédiatrique oto-rhino-laryngologique est l'une- ,
des plus importantes en volume. Les otites à répétition peuvent donner lieu au développemeIJ,t de complications: elles peuvent s' àccompagner de surdité partielle avec répercussion sur le travail scolaire et l'insertion sociale; elles augmentent le risque de mastoïdi te et de cholestéatome.
~ Enfin, la chirurgie ORL, comme toute chirurgie, B' accompagne , ,
---ct. un risque de décès et séquelles -diverses.
On conÇoit que toute mesure qui réduirait l'incidence des otites contribuerait à résoudre- un problème important de santé '
1
-f ~ >, t~
~ ~..
,\
• hL 2-publique chez l'enfant.
Comme nous, le ,yerrons" dans-le chapitre suivant, le " tabac dans la genèse des oti tes n'a· été étUdié
rOle du pour la
.
première fois qu'en 1982 et seulement 4 études ont été
-publiées jusqu '-à ce jour: 2 études cas-témoins et 2 études
transversales. Deux autres travaux
s~
sont intéressés à larelation entre la consommation de cigarettes et le taux
d'interventions chirurgicales pour adénôidectomie et
amygdalectomie. Il semble qu'il y ,ait un lien important entre
·la quantité de cigarettes~fumees par "la mère et l'incidence
des otites d'une part et le taux d'intervention chirurgicale
ORL d'autre part. ,
Aucune étude cependant n'a été menée prospectivement et la
pose de drains auriculaires, qui représente actuellement la
principale manoeuvre chirurgicale en relation avec l'otite,
n'a jamais été prise en compte dans les études sur'
l'association entre tabagisme passif et pathologie oto-rhino-laryngologique. Enfin, aucune étude n'a considéré la relation
respective des situations d'otites aiguë~, cqroniques ou
récurentes avec l'exposition à la fumée de cigarette.
Une étude sur ce sujet est particulièrement intéressante au Québec, qui ;x>ssèide l'un des taux de fumeurs les ,plus
~portants au monde. Par ailleurs, les conditions climatiques
sont' telles que les gens passent J:>:eaucoup de temps à
l'intérieur et les habitations sont très bien isolées, ce qu~
raugmente le niveau"' de po:llution interne. Pour _toutes ces \ 1
raisons, le contact des enf?nts avéc la fumé~ est probablement
plus élevé que dans beaucoup d'autres pays.
-Ce travail vise 0 à étudier la relation entre la
o
consommation de tabac des parents et l'incidence des otites aiguës dans une situation
9igarettes par la mère est
également à 6, 12, 18 et
où le niveau de consommation de
d . l . 1
connu epu~s a na~ssance et
4'0 mois après la naissance. Les données concernant les maladies étudiées étant collectées
\
\
3
-,
rétrospectivement par
.
questionnaire, même __ si la notion d'exposition au tabac est connue avant celle de maladie, il ne s'agit pas à proprement parler, ~ "une étude prospective. L'analyse sera fatte en ajustant pour les autres facteurs de risque d'otite. Enfin~ comme le tabac semble avoir un effet d'autant plus important que l'enfant est plus jeune, cette étude tiendra également compte de la date d'apparition de la\ '
première ot! te en relation avec la consommat~on de tabac des parents.
r
-..
4
CHAPITRE 1 -. REVUE DE LA LITTERATURE
.
Ce travail est destiné à étudi~r la relation entre la fumée de cigarette et'l'incidence des otites chez l'enfant, à L une période où les méfai ta du tabac chez le fumeur sont bien
établis (1).
-~
La première, partie de la revue de la littérature port~a
. ~..:;,.
sur la fumée de c.i!garette: définition du fumeui' involontaire,
<l
mesure du niveau d'exposition, expliçation physiopatholdgique des effets et cont3équences sur la santé de l'enfant. Seront ~
'\"
en particulier déyeloppés le13 ef fets de la fumée sur le J
'1f
foetus, sur l'incidence des maladies pulmonaires, la fonction pulmonaire et sur l'incidence des maladies ORL.
, ,
La seconde partie de cette revue concernera l'otite:" sa
-
.
'physiopathologie, iO son diagnostic, sa prévalence et les . facteurs de risque associés à son incidence, en particulier le
tabac.
1. 1 Effet. chez l'enfant de la fumée de ciCJ8rette inhalée passivement
1.1.1 Définition du fumeur involontaire
On dit qu'un non fumeur fume passivement ou
involontairement quand i l înhale les produits de combustion du tabac dégagés dans l'environnement.
1. 1. 2 Composition de la fuméé et mesure de l' exposition:
La. fwnée de cigc3,fette dana une pièce provient de deux sources: le courant principal et le courant marginal. Le courant principal est exhalé par le fumeur: la fumée a traversé le filtre de la cigarette et a séjourné dans les poumons, elle, est donc relativement épurée. Le courant marginal est constitué par la fumée qui se dégage directement du tabac qui se consunune: elle est beaucoup plus riche en
'.
...
.. 5 ..
-J,
li
chromatographie en phase gazeuse révèle la présence de plus de
et spectrométrie de masse mille substances dont la
toxicité est le plus souvent inconnue. Ces substances
dérivent du tabac bien sOI, mais égale~nt du papier, du
filtr.e , des produits chimiques utilisés pour traiter la
feuille de tabac ou pour fertiliser la terre. Aucune norme
n'existe pour limiter la teneur de ces substances. On estime que dans une pièce, 85% des éléments toxiques de la fumée proviennent du courant marginal.
Par rapport au fumeur actif, le fumeur passif est exposé à
une quantité moins grande 'd'une fumée de qualité voisine sur
le plan tox~cologique à ce~le inhalée p~r le fumeur. Bien
sür, le
type de
degré d'exposition du fumeur involontaire dépend du tabac, du volume de la pièce, de la quali té de la
1,
ventilation et de la durée du contact (1,3).
f C
Une quantification de la contamination, pour é~aluer
l'exposition chronique à la fumée, n'est pas simple et le
problème n'est pas x:-ésolu. Le dosage du monoxyde de carbone
(CO dans l'air ambiant est le marqueur le plus souvent
utilisé. ,Sa concentration dans le courant principal est de 5
volurne~ pour cent et dans le courant marginal'de 10 à 15
volumes poUl: cent ( 4 ) . Sa concentration dans une pièce
enfumée 9épasse fréquemment les 9 particules par million (ppm)
.tolérées par les normes américaines de la qualité de l'air.
Dans le poumon, le CO franchit très facilement la barrière
alvéolai;e et pénètre dans le courant sanguin où il se fixe à
l'hémoglobine (Hb-CO) (5,6). L'Hb-CO a une demi-vie de 4
heures seulement, et exposition aiguë au CO.
son dosage permet d'apprécier une
Le CO est facile à doser, mais il
n'est pas spécifique de la combustion du tabac.
La nicotine est une substance plus intéressante, a~es son
~tabolite principal, la cotinine, car elle est spécifique du
tabac. Elle passe facilement la barrière alvéolaire et peut
être dosée dans le sang, l'urine, la salive ou le lait
..
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---r----~ -~---. i' r(,
f
~. 1 ri i-.' , 1 6maternel (7). Elle a été dosée chez le nouveau-né
..
(8,9), le nourrisson (10) et l'enfant (11,12) . Greenberg et Halenont montré qu'il existe une bonne corrélation entre __ ~e nombre de cigarettes queheures et les
;~
la mère dit avoir fumées dans les dernières 24 taux sanguins et urinaires de nicotine et cotinine retrouvés chez l'enfant. Cette information est importante pour
épidémiologiques produi ts de la possible qu'à
valider le résultat des questionnaires concernant l'exposition des enfants aux combustion du tabac; il est théoriquement consommation de cigarette identique le niveau d'exposition de l'enfant puisse .ê't:re très différent. En est en général de tabac, des pièces, mode l'enfant ou des effet, seul le nombre de cigarettes consommées
pris en compte, sans tenir compte du
type
conditions environnementales (volume des d'aération) ni de la durée d'exposition de précautio~s que prend éventuellement la mère
'",-pour ne pas le
contaminer.
.
Le t~iocyanate est un autre constituant de la fumée qui a été dosé chez l'enfant comme Jtémoin d' une exposition à la
là fumée (13,14) 1 mais i l est moins bien corrélé
et non spécifique du tabac (15).
que la nicotine
1. 1. 3 Physiopathologie 'h.
Les données que l'on possède sur le mécanisme d'action de la fumée de cigarette sont encore fragmentaires. Seules quelques substances sur un millier ont été étudiées. On sait par exemple que la nicotine provoque
certaine excitation sur
(16) • Elle serait
en agissant responsable de
une tachycardie et une le système sympathique l'etat 1e dépendance
qu , i~Ui t le tabac.
CO en se fixant à l' hémoglobine prend la place de l'oxy ène, ce qui limite le prooessus d'oxydation cellulaire et réduit le métabolisme tissulaire. La présence d' lIb-CO chez le foetus pourrait être (en partie) responsable du retard de
o
7
croissance obserVé chez l'enfant d'une mère qui fume.
Au niveau des muqueuses, la fumée agit comme un irritant
mais on'" ne sait pas quelle particule est responsable. C,ette
irritation suffit à expliquer la totalité des symptOmes
ocul~ire et ORL lors d'une exposition aiguë .
.
Lorsqu'il, existe une exposition chronique, d'autres
mécanismes entrent en jeu qui ont pu être étudiés au niveau
des poumons. En suivant le flux respiratoire, les partic~les
vont s'accumuler en priorité au niveau des bifurcations bronchiques. Certaines substances ont un pouvoir cancérigène
,
comme le polonium 210 (210Po), qui émet un rayonnement
radioactif pendant plusieurs mols (17,18). Le 210Po se trouve
dans les deux sources de fumée (19), passive et active. Il
provoque une métaplasie locale de l'épithélium respiratoire,
ce qui perturberait l~ transport normal du mucus et favorise
l'enoombrement ~bronchique. Cette zone remaniée pourrait
secondairement dégénérer en cancer ( 20) . D'au tres
'carcinogènes ou cocarcinogènes existent également dans la
fumée comme le goudron., les ni trosamines et l~ benzopyrène.
Ces substance~ par phénomène aérodynamique s'accumulent au
niveau des bifurcations bronchiques. On conÇoit aisément que,
c,
le cancer du poumon prenne naissance au niveau des
bifurcations.
D'autres études (21) ont montré que la fumée provoquait la
libération par les macrophages -alvéolaires d'un facteur
chimiotactique des polynucléaires neutophiles. L'élastase
libérée par ces derniers est normalement neutralisée par
l'alpha-1 antitrypsine. Mais chez lé fumeur, certaines
particules de la fumée oxydent un radical méthionine de
l'alpha-1 antitrypsine, ce qui la rend inefficace pour
inactiver l'élastase. La fumée crée donc l'équivalent d'un
déficit fonctionnel en alpha-l antitrypsine qui serait
responsable de l'emphysème par destruction de l'élastine des
alvéoles~
r
~' ~ ~ ,~ , 'i -: 1 ) -/ ·f 1 ,i 1 , \ , " , r ,1 , f -;r
.'\ . , \ - 8·- 1 .' 1. 1. 4 EffetsLes effets de Àla fumée de~~igarette sont qombreux; ils
concernent l'adolescent et l'adulte comme fumeurs actifs ou
passifs et l'enfant comme fumeur passif seulement, quand i l
est jeune. Ne séront décrits ici que les troubles reliés·à
l'intoxication passive de l'enfant.
Les effets de la fumée de cigarette sur l'enfant
commencent avant la naissance quand la mère enceinte fume ou vit dans une ambiance enfumée: intoxication au troisième degré
,
..
décrite par Smith (22). Les nouveaux-nés de mères qui fument pèsent en moyenne 200 granmtes de moins que ceux des mères qui_
ne fument pas (23). L'étude de Rubin . (24) montre une perte de ,
9.2g/cigarette fumée par la mère et 6.4g/cigaret~e fumée par
le père quand la mère ne fume pas. Des résultats"'similaires
ont été. trouvés par Martin (25). Le nouveau-.né d'une mère qui
fume 'présente également un risque plus .' élevé L) dë mort
, 1
périnatale (23) indépendemment du retard pqndéral mais ce
J
résultat doit être vérifié car de nombreuses' variables
confondantes n'ont pas été prises en compte. On a décrit des'
épisodes d'apnée, d'hyperexcitatïon et de vomissement liés à
l'intoxication aigue à la nicotine (9).
L'effet sur la croissance semble
.
l'enfant grandit: deux études ont montré
se pou~suivre quand que les enfants des familles où les parents fument sont plus
'.,
autres, après ajustement pour conditions socio-économiques naissance (26,27) .
et
la taille des la taille de
petits' que les parents, les
"
l'enfant à la
. L'exposition ai~ë à la fumée de cigarette provoque une
série de symptOmes
~iés
à l'irritation des muqueuses (28,29)..~.
Dans l'étude de
we~~sur
des adultes (29), 69% des personnesexposées se sont plaintes d'une irritation oculaire et environ
un tiers p'résentaien1! un mal de tête, une to~ ou une
"
irritation nasale. Au cours de ce~te étude, les personnes
/.
\\ 9
-avec un terrain atopique n'ont pas présenté plus de troubles ,
que les ,autres, ce qui est en faveur d'un mécanisme irritatif et non pas allergique. C'est probablement par effet irritatif
que la fumée de cigarette déclénche une crise d~asthme chez
l'enfant ayant par ailleurs un terrain atop1que.
, "
Gortmaker (30) a trouvé que l'incidence des crises
,
d'asthme dans une population d'enfants augmente en fonction de la cônsommation de cigarettes des' parents: le risque passe de
5.0% à 7.7%. Ce résultat corrobore l'observation de O'Connell
.
qui a remarqué qqe chez 18 des 20 asthmatiques dont les
parents avaient décidé d'arrêter de fumer, la symptOmatologie
'J
s'est améliorée (31). Plusieurs études au contraire n'ont
retrouvé aucune association entre l'exposition à la fumée et
l'incidence des crises d'asthme (32,35), ~n particulier après
ajustement pour d'autres facteurs de risque comm~ le niveau
socio-économique, le stress et surtout l'histoire familiale de maladiés atopiques. La définition de l'asthme et 'la taille"de
l'échantillon varient d'une étud~ à l'autre, ce qui peut
,
"
.'
expliquer les différences di associations retrouvées. Il ,~"
semble néanmoins évident que dans la population générale la fumée de cigarette ne représente pas un risque majeur pour le déclenchement d'une crise d'asthme; en revanche, chez un sujet
asthmatique, la fumée pourrait déclencher des crises par
simple effet irriiati~u augmenter le risque de crise en
aggravant la gène res~rratoire obstructive en cas d'exposition
chronique. \
L'exposition chronique à la fumée induit en effet un
.trouble ventilatoire obstructif comme l'a montré Dodge (36) en
1982 après ajustement pour les problèmes pulmonaires
familiaux. Cette étude confirmait celle de Weiss en 1980 qui
avait retrouvé une relàtion linéaire êntre le sifflement respiratoire
parents (37). appréciée par
chronique et la consommation de cigarettes des
L'altération de ~la fonction pulmonaire
,
"
..
1'0
-seconde (VEMS) a été étudiée à de nombreuses reprises (38-42)~
Les résultats vont tous dans le même sens, montrant
,
l'importance du facteur Il fumée Il • La publication de Tager .en
1983 montre de manière incontestable la relation entre la
"
réduction du VEMS et la ~onsommation de tabac par la mère(42).
L'exposition à la fumée,de cigarette de l'enfant a été
trouvée associée à des pathologies de l'adulte comme la
diminution de la
fonc~on
'respiratoire avec gêneobstruct~ve
(43), 'ce qui n'est guère\étonnant compte tenu des résultats
.
, observés chez l'enfant. Les lésions pulmonaires organ{qu~s
irréversibles sur la fonction
laissent des séquelles
respir,atoire.
La réduction de la fonction pUlm6naire est probablement
liée au remaniement de la muqueuse bronchique e~ à l~
destruction de l'élastine, mais les infections pulmonaires
précoces, qui sont plus fréquentes chez l'enfant d' un~ mère
qui fume, jouent certainement - un rOle par les sequelles
qU'elles entraînent.
La fumée est en effet un facteur de risque important pour
l'incidence des maladies pulmonaires
df
jeune enfant.L'incidence des pneumonies et bronchiolites pendant la
première année de vie ainsi que la toux avec expector~tion,
sont fortement associées, parfois -d~ manière linéaire (44), à
la consommation de tabac de la mère. Le risque de pneumonie
est double pendant la première année si la mère fume (45).
pedreira (46) retrouve plus de bronchites et de trachéites
quand la mère fume (respectivement, un excès de
15%
et 89%) .Leader (34) montre une association fortement significative
'\l J
entre la pneumonie et l'exposition à la fumée (p < .0005),
après avoir ajusté pour les maladies respiratoires dans la
famille (parents et fratrie). Dans l'étude de McConnochie le
" ratio de chances pour l'incidence des bronchiolites varie de
3.87 à 4.03 si la mère fume(47).
Toutes ces études montrent que les maladies infec~ieuses
,
..
\
" 1 //
Il 1
11
-pulmonaires sont liées à la con~6~ation de tabac par la mère,
alors que la consommation du père est souvent indépend~nte,
parfois faiblement ~iée à la pathologie. On explique 'cette
\ \
apparente ,contradiction par le fait que le père fume à
~\1 '
\,). "extérieur de l'environnement de l'enfant. l'effet Il
d'autant
appara1t ~galement que
plus important que l'enfant
o sur est le plus poumon est jeune: la ,plupar't des associations disparaissent après l' tige de un an.
d
-Ceci est à relier au fait que l'enfant est plus 'souvent à la
maison avec sa mère avant l' tige de 1 an, et donc soumis à une <1>
exposition plus importante. Le poumon du très jeune enfant
est pe?t-être également plus sensible aux produits irritatifs. t
Sur le plan. anatomique le par des bronches de petit
facile à l'obturation
sifflement.
poumon du nourrisson se caractérise calibre qui ont une tendance plus
et à la gêne obstructive avec
- ;,/ '\
"
~ Cette" particularité peut expliquer que l'association
incertaine entre fumée de cigarette et asthme est en revanche très forte entre fumée de cigarette et bronchite asthmatiforme
(45,44,48) avant l'~ge de 1 an(~ Le trouble obstructif avec
sifflement traduit simplement une réduction du calibre
l
bronchique quelque soit son ~tiologie. Chez le nourrisson qui
a des bronches de petit calibre, une agression de la muqueuse
(irritation ou infection) s'accompagne d'une gêne ventilatoire ~
obstructive avec," sifflement sans liaison nécessaire avec un
quelconque état atopique. L '"enfant asthmatique aura peut-être
tendance à réagir plus facilement à des agressions
variées, et il ferait dans ce cas des
asthmatiformes à répétition.
minimes et bronchites
'<
Le tabac a été également incriminé dans ~ la genèse de
nombreuses maladies de l'enfant. Il serait responsable de la
mort subite du nourrisson' (49), mais l'étude portait sur 56
cas et 86 cont~Oles qui différaient
par
l'tige, le niveaud'édu~~tion de la mère et
donc
un grand nombre de facteurs.,'
'l '" .. , ..1
"
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l~
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\ ! r } " ~~
'}o
12
-l'enfant comme la-leucémie lymphoblastique aiguë c,
de Wilm's (50).
-~'
pas en
Il s'agit d'une étude cas-témoin qui n'est
'.
contradiction avec le passage des catabolites
,
carcinogènes de la cigarette chez le foetus et dans le liquide ,amniotique (51). 1 Cependant, le, risque relatif est de 2
seulement, et l'étude est soumise a un double biais de sélection et d'information. D'autres études (52,53) ont monté également qu'il
cigarettes par
y avait un lien entre la consonunation de la mère et l'incidence des, complications obstétricales et de la mortalité périnatale.
La relation entre l"otite et l'exposition à la fumée de \ cigarette a été décrite pour la première fois en 1983 par Kraemer (54) qui étudiait l'otite avec écoulement chronique. D'autres études concernant l'otite aiguë: Pukander 1985 (55), la situation d'otite récurrente: Stahlberg 1986 (56) et les otites avec épanchement mucolde: Black 1985 (57), sont venues confirmer l'effet du tabac. , Cependant, dans lo'étude de Kraemer certains résultats sont étonnants: le, risque relati( quand les parents fument 1 ou 2 paquets de cigarettes par jour est moins important que lorsqu'ils en fument moins d'un par
D
jour (RR
=
1 contre 1.9 respectivement). Le danger n'appara1t que lorsque les parents fument plus de 3 paquets par jour (RR=
4.1) mais l'analyse faite pa~ la méthode de Mantel-Haenszel est lirni tée par la taille de l'échantillon: il n' y a que 7 cas et 2\. témoins dans cette strate. Enfin, l'ajustement n ',a été réalisé qUe pour l'age et le sexe, ce qui laisse un grand nombre de variablesconfonda~tes.
Les résultats de Stahlberg sont eux-mêmes discutables"car la population témoin diffère considérablement de' celle des enfants ayant eu au moins 3 otites dans l'année et aucun ajustement n'est fait dans
Le diagnostic d'otite n'est
une analyse limitée au Khi-deux., pas posé
99
la même manièreo
13
-les cas et -les témoins et auc~ne mesure n'a été priJe pour une
collecte aveugle des , renseignerne~nts.
.
Enfin, de nombreux biais• ont pu s'introduire·à tous l~s niveaux de l'étude.
1.2 L'otite moyenne
1.2.1 Définition
L'otite moyenne est une inflammation aiguë de la mu~eusd
de l'oreille moyenne, associée ou non à un épanchement qui
peut éventuellement devenir purulent. L'évolution de l'otite aiguë se fait généralement vers la guérison, mais . elle peut
... ~ ~
récidiver ou se chronici~er. L'ensemble de ces possibilités
• 1
permet ,de classer les différentes situations cliniques: on~~
distingue l,~tiie aiguë dont la symptomatologie doit, '
dispara1tre en moins de 3 semaines (elle peut être avec ou
sans épanchement); l'otite subaiguë qui se manifeste pendant
et l'otite chronique qui
une période de 3 semaines à 3 mois;
\ .~ .
,persiste pendant plus de 3 mois (58). Selon le type
d'épanchement, on parle d'otite non purulente: séreuse ou mucolde, et purulente.
•
Cette classification basée sur une réal~
anatomo-clinique n'est pas très utile en pratique par il n y a pas de symptomatologie spécifique d'un type d'otite et la nature de l'épanchement
paracenthèse; le devenir en dans l'o;reille ,cas (59). Le
,demeure discutable en l'absence de
par ciilleurs, 'l'épanchement "non purulent" peut quelques heures et la culture du pus prélevé se révèle stérile dans plus de la moitié des
concept d'otites récurentes est difficile à
appréhender car on a remarqué que l'épanchement au cours d'une
otite simple pouvait mettre plusieurs mois à se résorber en
'l'absence de toute symptomatolQgie auriculaire. On peut se
demander si la répétition des otites est due à la succession
/J •
de plus1eurs épisodes indépendants, ou à la persistance d !.une
infection initiale qui s'exprime cliniquement à plusieurs
reprises. o 0 o , , ,~ '1 1
,
.'
; , •
1
,
1 o \J
14-1.2.2 Sympt~es diagnostiques et évolution
Sur le plan clinique,' l'enfant présente en
signes d'une affection de l'oreille, avec
général les douleur et
, ' .
dimipution de l'acuité audit~ve (difficile
jeure enfant) et parfois des troubles de
à
apprécier chez lel'équilibre ou un
vertige qui signent une participation labyrintique. La baisse
-o
de l'audition semble plus corrélée au volume de l'épanchement
qu'à sa nature (60). Dans d'autres circonstances l'enfant
,)
peut ne présenter que les sign~s nqn spécifiques d'une
intection rhinopharyngée: écoulement nasala ?vec ou sans
température et toux. Le diagnostic d'otite est donc souvent
..
porté par le médecin ap~ès examen de l'oreille avec un
otoscope; les signes elassiques d'oti~e sont l'inflammatiqn du
'tympan, la perte du reflet lumineux sur la membrane tympanique et l'existénce d'un épanchement. Ces signes cependant ne sont
pâ~
toUjOUl(S présents au cours de l'otite, ni totalement '",spécifiques d · une infection: quand l'enfant crie, la
turgescence inflammé, et.
des vaisseaux peut donner au tympan un aspect
û
il Y a des otites avec conservation du reflet
lumineux, enfin l'épanchement o n'est pas constant et parfois .
difficile à re~rer.
Il faut aussi noter que les conditions' d'examen de
l~oreille sont en général difficiles car l'enfant est agité et
o
le conduit auditif externe très étroit. En cas de doute, dans
un contexte évocateur, (t~.mpérature, antécédents d'otite.-.. ),
l'otite.risque d'être diagnostiquée e~ excès par peur de la
négliger.. Au contraire les parents non avertis de la
sYm~tom~tologie parfois peu spécifique peuvent ne pas
consulter un médecin alors qUe l'enfant présente une otite.
Ces deux pbssjbilités expliquent que la mesure de la
prévalence de~'otite dans ~a population générale est entachée
d ',une certaine marge d'erreur et que les' résultats dlfferent
d'une étude à l'autre. D'autres instruments permettent un
'ex~n plus précis de l'oreille moyenhe comme l'otoscope
o
f
15 -pneumatique qui visualise tympanomètre qui mesupe
les mouvements du tympan et le objectivement les variations dè pression dans
exactement la
l'oreillei ils ~~~tent d'apprécier plus perméabilité de la trompe d'Eustache et l'existence d'un général utilisés laryn,gologie et épanchement. , par des servent de
Ces deux instruments sont en spécialistes en oto-rhino-référence pour établir avec,
• 0
cettibude le diagnostic.
L'évolution de l'otite est en général favorable sous trai tement adapté mais des complications peuvent survenir qui peuvent laisser des séquelles. Sur le plan local, la perforation du tympan peut persister, le tympan peut se rétracter, se scléroser et les structures osseuses peuvent être touchées par
.
l'infection; uneaccompagne ces lés ions. Au niveau
o
envahir les structures adjacentes
surdité de trpnsmissi~n régional, l'otite peut lorsque se développe un cholestéatome ou une mastoIditei la paralysie faciale et la labyrinthite sont deax complications cla~siques mais rares de l'otite. Lorsque l'infection gagne les méninges ou "le cerveau, le prognostic vital est en jeu.
o
1.2.3 Incidence de l'otite et des complications
L'incidence de l' otite dans la population générale est
.
importante comme le montrent plusieurs études sur des cohortes d'enfants. Le problème concerne la rep~ésentativité des groupes étudiés et la manière de faire le diagnostic, donc la ", généralisabilité des r~sul tats. 0 DanS l'étude de Boston sur 2500 enfants suivis pendant 5 ans, Teele (61)' constate que 30% des enfants souffrent d'une otite peftdant la première année de
C _ vie et qu'avant l'a.ge de 3 ans, 68% en font au moins une et le
tiers au moins 3. Ces enfants ont été examinés par des
spécialistes sur la demande des parents quand la·
1 • ,
," symptomatologie était suffisarrment impdrtante. L: incidence mesurée ici dépend donc de l'initIative parentaj! de
-
,, '
16 -consulter.
Howie et Ploussa:rd '( 62) rapportent qu'avant l'age de 2 ans, deux tiers des,!
en~cints
suivis dans leJcliniqu~
\ ~ - - .
pédiatrique ont présenté une otite et que 1 entant ,sur 7 en a eu plus de 5. L'oti;te est le principal motif de c~n.sultation en clinique pédiatrique après les 'visites systématiques. Elle est responsable du cinquième des visites (tout mot:j.f confondu) et du aers des visites pour motif médical pendant la première
\
année de la vie (63).
\
D'autres études
..
en garderie médicalisée fourniss~nt une image pl us exacte de l' inc idence de l' otite, mais ~ le mode de surveillance est très part4-culier 'et le groupe étudié moins"
représentatif de la réalit..é. Henderson (64) trouve aihsi les taux respectifs de 3.8 et 3.5 otites .... ·par enfant-année
Pl'ur
les tranches d'age de 6 mois à 1 an et 1 à 2 ans. Entre 6 mois etr
an dans une garderie de Copenhague, 60 à\ 70% des e~fants en hiver èt 40 à 50% en été ont .une otite (65).Au Québec en 1984, 13,554 arnrgdalectomies ~t/ou
adénoldectomies étaient pratiquées et en 1~84-85 au Montreal Children 's Hospital' on posait 987 drains auriculaires pour 557 interventions sur les amygdales et les végétations. Ces chiffres donnent une idée de l'importance du n0m1?re d'actes r,palisés chaque année dans ce domaine. La pose de drains représente la première , cause d'anesthésie auriculaires
générale chez amygdalectomie
le ~eune enfant et les intérventions
pour
et \adénoldectomie le plus fort volume d'activité en chirurgie pédiatrique (66).
s'accompagner chroniqhe. ,
d'
.une
sclérose du tympanLes drains peuvent ou d'un écoulement'
Il faut ajouter à ces complications la mortalité et la morbidité liée a l'anesthésie générale. Pratt en 1970 (67) estimait "le risque léthal au cours des amygdalectomies et atiénol.dectomies à 1 sur 3 à 10 000.
t
Qn autre problème fréqUemment discuté concerne la relation
J
(
\ -
17-entre l'otite \mronique' et le retard de développement, 1" pauvreté du vocabulai.re et les problèmes d'apprentissage 'scolaire à
ca~~e
de la diminùtion de l'acuité auditive. Cette re.l:-ation n 'est pa~ certaine car la plupart des études dans ce domaine ont été menées rétrospecti vernant, ce qui empêche de"
valider le' diagnostic d'otite, sans ajustement pour les nombreux facteurs qui affectent le développement de- l'enfant. Par ailleurs les instruments pour mesurer le ni veau de développement ne sont pas les même d'une étude à~ l'autre et ont une validité parfois discutable. paradise analyse chaque étude dans une excellente revue critique (68). Il est difficile actuellement d'incriminer l'otite dans les retards de développement en particulier quant aux conséquences à long termei i l est possible que. l' acquisition ~ du premier vocabulaire soit retardée. On retiendra en faveur de cette hypothèse 3 études prospectives (69-71) dont la méthodologie est bonne mais qui posent des problèmes de généralisabilité.
1.2.4 Physiopathologie et facteu+s de risque
En général, l'oreille s' infecte secondairem~nt au cours . d'une infeétion rhinopharyngée. La contamination de l'oreille
moyenne se fait par l'intermédiaire de la trompe d'Eustache
.
quj. relie l'oreille moyenne au naso-pharynx. Chez l'enfant la trompe d'Eustache est courte, large et horizontale, ce qui favorise ce mécanisme (72). Une autre posA3ibilité pour _.. expliquet:' la survenue de l'otite est la compression de ..la trompe d'Eustache par des gqhqlions inflammés ou un oedème deo
la muqueuse Quand la trompe d'Eustache est bouchée, l'air contenu dans l'oreille moyenne se résorbe et il y a formation d'un épanchement (73) qui s ',infecte facilement. Tout facteur qui favorise' la rhinopharyngite favorise indirectement l'incidence de l,'otite. On retiendra ~ns
_
cette catégorie l'immaturité immunologique du jeune enfant·- qui le rend susceptible à tout nouveau virus. L'otite est une maladie de J" 1 ;!~ 1 !l'
t
i (r
f
,i
l
~1
~ ft ~ f r ,: t'î
\ ~' . r f 1: , ~ ~ t , ~ r-"î,
t< ~ .it
(,
1
' , , ,r.'
, ,1 ;. 0 \ j' 18 -<, ,l'enfant avant 3 ans.(63,62).
L'alimentation au sein qui transfert des anticorps
et-d'~tres substances 'rrotectrices aurait un effét positif pour
Shaefer, Cunningham et Pukander (74,75,55) mais aucun pôur
'Luoma (76» ni Stahlberg (56). Les résultatî:! êie~unningham ne
sont cependant pas significatifs au seuil de 0.05 et l'e~fet
trouvé par pukand~r sur la r~duction du nombre d'dtites
n'appara1t que,lorsque la mère a~laite plus de 6 mois. Cette
particularité indIvidualise probablement ce groupe sur de
.
,
nombreux points autres. que l'allaitement maternel prolongé.
De nombreuses 'variables confondantes. rendent ~ifficiles
l'étude du facteur "alimentation ": ~ l f éducation maternelle, le
~niveau socio-économique, la fréquentation des garderies sont
des facteurs de risque pour l'otite et ils sont également liés
au mode d'allaitement.
Certaines études ont retrouvé une incidence plus grande
1>
des otites chez les garçons (77,78) alors que pour d'autres
(79,80), l'incidence est la même quelque soit le sexe. Les
épidémies virales hivernales favorisent également les
rhinopharyngites, 'donc les otites (79,81,~2). On peut y
associer lès facteurs qui favorisent la propagation des maladies virales comme le nombre d'enfants darts la fratrie et
,
.
la fréque:ntation 'de garderies ,(64,83). Une 4bonne étude
prospective (64) montre' un risque d'otite double pour,les
enfants qui fr~entent les garderies par rapPort , à ceux qui
restent à la maison.
Le niveau socio-économique quand il est bas semble êtr.a un
facteur favorisant de 1.' otite (80,84) mais il est difficil~
de savoir quel élément du "niveau socio-économique" joue un
rOIe; le mode d'alimentation et la propagation des maladies
virales sont entre autres liés au ni~eau socio-économ~que.
Une autre catégorie de facteurs étiologiques concerne les particularités individuelles qui favorisent l'obstruction de
la tro~pe d'Eustache chez l'enfant: on considère ainsi
19
-l'abonqance des tissus lympholdes dans la région
rh~opharyngée, le mode d'alimentation couch~ ou assis et la
forme du crân~ (72,85,86).
!
L'existence d'un facteur h~r~ditaire qui favoriserait
l'incidence des otites dans certàines lamilles est
controversée car il est difficile de le dissocier d'autres
facteurs comme les habitudes de vie, le niveau socio-o
économique, etc .•.
génération à l'autre.
qui se _ perpétuent également d'une
Il n'est pas exclu que
J
l' atopie . joue unrOIe
dansl'incidence des otites ou.qu'il y ait des familles !là otite"
(87), mais actuellement aucune étude n'apporte d'arguments solides en faveur de ces hypothèses. L'excellente revue
publiée en 1980 par paradise (86) décrit chacun de ces
facteurs mais il n'est pas fait mention de la fumée de cigarette.
1.3
Etude
de la relation otite-exposition à la fumée de cigarette:On a vu que quatre études' seulement ont étudié cette
association. Chacune d'elle~ a trouvé que le tabac favorisait
l'incidence de l'otite, mais les résultats ne sont pas convain9Uants car la méthodologie n'est pas assez rigoureuse
et l'interprétation pas assez critique. Par ailleurs, ces ,
études portent sur des problèmes différents puisqu'elles
traitent respectivement de l' otite aiguë ( 55), ~e l' oti te
chronique (57), de l'otite récurente (56) et de l'écoulement
purulent chronique (54). Sur le plan physiopathologique, on
sait que la fumée de cigarette irrite la muqueuse nasale et
qu'une partie de la fumée se depose sur cette muque~se (88).
L'exposition chronique à la fumée provoque donc une irritation
permanente des muqueuses nasales et pharyngées qui devrait
s'accompagner d'une obstruction nasal~ chronique avec
ronflement et respiration par la bouche. Il est possible que
, 1
20
-la muqueuse de -la trompe d'Eustache soit ,également infl~ée
et que sa lumière soit partiellement obstruée. Cet1k
situation favoriserait ~'obstruction complète de la trompe
d'. Eustache ( et donc l' otite) lors d'une infection
rhinopharyngée banale qui n'aurait pas eu de conséquence si la
muqueuse a~ait été normale.
L'hypothèse ici soutenue comme agent irritant favorise donne un tableàu plus sévère
On ne retiendra pas,.que le
virale ou bactérienne car tela
D
est que la fumée de cigarette l'expression des symptOmes et pour une affection identique. tabac favorise l'implantation
"
n'a jamais été démontré. .
7
.J
- 21 _.
CHAPITlm 2 - METHODE
L
2.1' Dessin de l'étude
L'association entre l'exposition à la ,fumée de cigarette et les problèmes oto-rhino-laryngologiques est étudiée dans une cohorte d'enfants nés entre le 1er janvier et le 31 décembre 1983 dans le territoire du département de santé communautaire de 1 'HOpital général de Montréal (DSe - HGM). La population du DSC vivant en ménage privé en 1981 était de 187 717 personnes. \ Cette population est très hétérogène sur le plan socio-économique et culturel: on trouve, ainsi le quartier de Westmount à majorit~ anglophone avec un haut niveau de revenu, le quartier de Saint-Henri à majorité, francophone, plutOt défavorisé, le quartier de Saint-Louis du Parc avec son caractère multi-ethnique traditionnel. Tous les enfants' nés pendant l'année civile 1983 ont été inclus dans l'étude. Ces enfants ont ét!3 suivis régulièrement pour , mesurer différents, paramètres èn relation avec leur santé et leur environnement. A cet ef fet 1 des renseignements sur le
niveau socio-économique des familles, les habitudes de vie et
,-la re,-lation mère-enfant ont ~té collectés régulièrement: à la naissance, à l'age de 6, 12 et 18 mois.
Au début de la 'présente étude en 1986 sur la relation entre otite et fumée de cigarette:' certains renseignements relatifs à l'exposition aux facteurs de risque comme le nombre
, ~
de 'cigarettes fumées pa+, la mère, ont déjà été collectés depuis 3 ans, alors que d'autres renseignements (r~latifs aux problèmes ORL en particulier), ne sont pas connus et doivent. être coliectés de manière rétrospective.
Le dessin de cette étude est donc de type cohorte historique _puisque les renseignements sur l'exposition sont connus avant ceux sur la maladie et que la période de suivi est terminée quand commence l'étude.
.,
r
t ", ~ ~ :. , 'i' .' ; {I '1 ( , " , - 222.2
But de l'étudeLe but de l'étude est d'établir un lien , entre la
consOmmation de tabac et l'otite. Une associa~ion a été
recherchée entre la consonunation de cigarettè~ par la mère et:
.Le nombre to~al d'otites de la naissance à l'interview
(les enfants ont entre 3 et 4 ans 1 en m,9Yenne 42 mois);
• Le nombre d' otites dans les 12 derniers mois ayant précédé l'interview;
• La date d'apparition de la première oti te. On peut ~
imaginer que les enfants exposés à la fwnée ont "une
probabilité plus grande d'avoir leur première otite avant les
enfants non exposés. ~
.~ date d'appàrition de la première otite pour différentes
tranches d'age de l'enfant. Il est en effet possible que la fumée n'ait un effet sur la survenue de la premièret"otite que
lorsque l"enfant est 'très jeune (moins d'un an). -'
2.3 pqpulation d'étude
Il s'agit de tous les enf~ts nés au cours de li année
civile 1983 dans le territoire du DSC - HGM et inscrits dans
la cohorte 'dù'projet d'intervention perinatal (PIP) qui est
sous la responsabilité de Charles Lars on Les critères
d'exclusion ont permis d'éliminer de la cohorte:
• les familles considérées p~ les services municipaux
comme étant à risque élevé de présenter un problème social;
les mères qui ,ne parlaient ni anglais ni franÇais;
celles ~i n,' avaient pas le téléphoCJ:;
celles qui projetaient de quitter le territoire du .. ~,. OSC.
puis, en période postnatale ont été éliminés:
• les familles où la mère ou l'enfant ont été hospitalisés
,
pour une durée supérieure à "10 jourS-; ceci en raison d'autres
objectifs d'utilisation de la cohorte. En effet, le projet
,
.
,(
23
-familiauX et environnementaux permettant de prédire la ~
négligence à enfant. ' "
Au début de lëf pr4mière étude en 1983,' les familles éli9iblt(no= 1544) ont ,été contactées par t@léphone ou au cours d' e visite à domicile et 97% d'entre elles ont accept~
-
.
de participer (n
=
1498). La figure 1 présente l'évolution de cette cohorte dans le temps jusqu'au dernier contrOle en 1984 quand l-es enfants avaient 18 moisi1-l restait A ce moment 1124 enfants dans la cohorte soit 75% defJ; familles qui avaient accepté de participer. On constatJ que le tauxm~yen
\ d'attrition très élevé au cours des 6 premies mois (12%) se stabilise progressivement au fur et à mesure que la cohorte~ieilll:t:.:·
'8% entre 6 et 12 fOC)is,j 7% entre 12 et 18 mois.Au~cours des deux années ~ séparent le dernier contact avec la cohorte et la présente étude sur' l'association entre tabac et otite, une perte"annuelle
.
d~ 10% de l'effectif est'
plau~ible. Ceci laisse la~ssibilité théorique de con~acter
environ 850 familles en 1986. ) ') f , , '"' ~"7·_ .;'~:;':f ~\ ... ,('.