© Amal Rouissi, 2020
Modulation de la santé digestive des poulets alimentés
sans antibiotiques
Thèse
Amal Rouissi
Doctorat en sciences animales
Philosophiæ doctor (Ph. D.)
Modulation de la santé digestive des poulets
alimentés sans antibiotiques
Thèse
Amal Rouissi
Sous la direction de :
Marie-Pierre Létourneau Montminy, directrice de recherche
Martine Boulianne, codirectrice de recherche
ii
Résumé
Bien que les principales indications pour l’utilisation des antibiotiques en alimentation animale sont d’ordre curative et préventive, il est reconnu que leur utilisation permet également l’amélioration des performances de croissance, ce qui leur a valu leur appellation de « facteurs de croissance ». Les antibiotiques facteurs de croissance (AFC) permettent de maintenir une concentration constante d’antibiotiques chez l’animal afin de pouvoir contrôler la flore intestinale et donc prévenir ou minimiser certains problèmes de santé. Plusieurs pratiques reliées à l’utilisation des antibiotiques en élevage pour améliorer les performances zootechniques ont par contre été remises en question face à l’émergence de l’antibiorésistance et ce, notamment du point de vue de la santé publique et de la sécurité sanitaire des aliments. Depuis 1999, le retrait des antibiotiques dans les élevages de poulets de chair en Europe a été associé à la résurgence d’entérite nécrotique, une maladie intestinale causée par la bactérie Clostridium perfringens. Alors que la prévention de cette maladie semblait bien maîtrisée, le retrait des antibiotiques a montré que peu de solutions de remplacement sont disponibles pour prévenir cette maladie. C’est donc avec l’objectif principal d’identifier des alternatives efficaces qu’a été tout d’abord réalisé une méta-analyse pour distinguer les alternatives aux AFC les plus fréquemment étudiés et évaluer numériquement leur effet dans l’améliorations des performances de croissance. Cette méta-analyse fut suivie par des essais pratiques. Ces derniers, ont été testé l’impact du remplacement des AFCen station expérimentale sur les performances de croissance, et la santé digestive des poulets grâce à divers indicateurs (tels que le dosage de pH et humidité de litière, l’histomorphométrie des cryptes et villosités intestinales, les mesures des concentrations des acides gras à chaine courte dans les caeca et des indicateurs sériques). Les alternatives étudiées étaient des acides organiques, des prébiotiques synthétique et naturels (Avoine nue), des probiotiques et des produits phylogéniques et des huiles essentielles. La présente étude a permis de quantifier l'effet des alternatives aux AFC sur les performances de croissance à travers les divers modèles actuels établis par notre méta-analyse. En plus, elle nous a permis de comparer ces alternatives aux AFC et de caractériser leur effet sur les performances de croissance et la santé digestive des poulets de chair élevés sans antibiotiques au Québec.
iii
Abstract
Although the principal use of antibiotics in animal feed is therapeutic and prophylaxic, it has been known for a long time that their use also improves growth performance, which has earned them the designation of "growth promoters ". Antibiotics (AGP) help maintain a constant concentration of antibiotics in the gut in order to control the intestinal flora and therefore prevent or minimize certain health problems. An important global problem in recent years is the development of antibiotic resistance. This made questioned several practices related to antibiotic use in animal production to improve zootechnical performance, particularly from the point of view of food safety and public health. Since 2006, antibiotic withdrawal from broiler chickens in Europe has been associated with the resurgence of necrotic enteritis, an intestinal disease caused by the bacteria Clostridium perfringens. While the pathogenesis of the disease seemed to be well understood, the absence of preventive in-feed antibiotics has underlined that few alternatives are available to prevent this disease. In this context, this thesis goal was to study the alternatives to AGP first with a meta-analysis, to distinguish which AGP alternatives are the most studied and likely to improve growth performance. This meta-analysis was then followed by field trials wherethe impact of the AGP replacement were tested in animal husbandry in Quebec. Growth performances, as well as chickens digestive health of were evaluated usingvarious markers (such as litter pH and moisture, intestinal crypts and villi histomorphometry, cecal short chain fatty acids concentrations and measurements of seric blood indicators). Tested alternatives included organic acids, synthetic and natural prebiotics (naked oats), probiotics, phytogenic herbal products and essential oils. The current study made it possible to quantify the effect of alternatives to AGP on growth performance through the various current models established by our meta-analysis. In addition, it has enabled us to better document, from a scientific point of view, to compare these alternatives and to characterize their effect on the digestive health of broilers raised without antibiotics in Quebec.
iv
Table
des matières
Résumé ... ii
Abstract ... iii
Table des matières ... iv
Liste des figures ... vi
Liste des tableaux ... ix
Liste des abréviations ... x
Remerciements ... xi
Avant-propos ... xiii
Introduction ... 1
Chapitre 1 Revue de la littérature ... 4
1.1. Physiologie digestive chez le poulet ... 5
1.1.1. Anatomie ... 5
1.1.2. pH ... 7
1.1.3. Le temps de rétention moyen ... 9
1.2. Devenir des nutriments dans le tube digestif des poulets ... 13
1.2.1. Protéines ... 13
1.2.2. Lipides ... 15
1.2.3. Fibres ... 17
1.3. Santé digestive des poulets ... 21
1.3.1. Pathologie digestive ... 22
1.3.2. Biomarqueurs de la santé digestive ... 24
1.4. Alternatives aux antibiotiques facteurs de croissance ... 32
1.4.1. Prébiotiques ... 33
1.4.2. Les probiotiques ... 46
1.4.3. Les acides organiques ... 47
1.4.4. Les huiles essentielles ... 49
1.5. L’approche de la méta-analyse ... 51
1.5.1. Définition ... 51
1.5.2. Étapes d’une méta-analyse ... 52
1.5.3. Les limites d’une méta-analyse ... 60
Chapitre 2 Assessing growth promoter effect and modulating factors of dietary feed additive commonly used in broilers: insights from meta-analysis approach ... 62
2.1. Résumé ... 64
2.2. Abstract ... 65
2.3. Introduction ... 66
2.4. Materials and methods ... 67
v
2.6. Conclusion ... 84
2.7. References ... 85
Chapitre 3 Effects of Bacillus subtilis, butyric acid, mannan-oligosaccharide and ß-glucans from naked oat on growth performance, serum parameters and gut health of broiler chickens ... 93
3.1. Résumé ... 95
3.2. Abstract ... 96
3.3. Introduction ... 97
3.4. Materials and methods ... 99
3.5. Results ... 106
3.6. Discussion ... 119
3.7. Conclusions ... 123
3.8. References ... 124
Chapitre 4 Effect of different phytogenic feed additives on growth performance and intestinal health 128 4.1. Résumé ... 130
4.2. Abstract ... 131
4.3. Introduction ... 132
4.4. Materials and methods ... 134
4.5. Results ... 140
4.6. Discussion ... 149
4.7. Conclusions ... 153
4.8. References ... 154
Chapitre 5 Discussion générale et conclusions ... 157
5.1. Contexte de la thèse... 158
5.2. Intérêt, résultats et limite de l’outil de méta-analyse ... 159
5.2.1. Intérêt de cette méta-analyse ... 159
5.2.2. Résultats de cette méta-analyse ... 161
5.2.3. Limites de cette méta-analyse ... 164
5.3. Résultats pertinents des deux essais pratiques du projet ... 166
5.3.1. Effet des traitements sur les indicateurs mesurés dans les deux essais ... 166
5.3.2. Comparaison des effets des alternatives aux antibiotiques facteur de croissance sur les performances de croissance entre les essaies pratique et la méta-analyse ... 177
5.3.3. Intérêts des indicateurs étudiés, limites et voies d’évolution ... 178
5.4. Contribution de la thèse à la diminution de l’utilisation des AFC ... 186
Conclusions ... 191
vi
Liste des figures
Figure 1-1 Rappel sur l’appareil digestif du poulet (en noir nom du segment et en orange les fonctions principales) (Dusart, 2015). ... 7 Figure 1-2 Variation du temps de transit moyen total avec l’âge des animaux (d’après Golian et Maurice, 1992). ... 10 Figure 1-3 Apports protéiques de différentes matières premières relatifs à ceux du tourteau de soja (d'après Sauveur et al., 2002 Cité dans Bouvarel et al., 2014). ... 14 Figure 1-4 Répartition des différents types de « fibres » en fonction de leur solubilité et de la méthode d’analyse (TDF, total dietary fibre; NSP, non-starch polysaccharides; NDF, neutral detergent fibre; ADF, acid detergent fibre ; ADL, acid detergent lignine). ... 19 Figure 1-5 Le cycle biologique d'Eimeria (adaptée de Le Douarin, 2002). ... 22 Figure 1-6 Plage de croissance du pH de certains pathogènes bactériens de la volaille (Mitscherlich et Marth, 1984). ... 25 Figure 1-7: A Structure de la paroi intestinale (Sarah, 2011) ; B : Villosité et Cryptes chez
les volailles (Richard;
http://environnement.wallonie.be/cgi/dgrne/aerw/ied/docs/20141126/r-ducatelle-sant-intestinale-des-vollaillesgembloux.pdf). ... 26 Figure 1-8 Composition du microbiote dans l’iléon et les Caeca du poulet (Lu et al., 2003). ... 31 Figure 1-9 Effet de la concentration du seigle et de la xylanase sur la viscosité de l’intestin grêle proximal chez les poulets (tiré de Bedford et Classen, 1992). ... 45 Figure 1-10 Principales étapes de la méta-analyse (tiré de Sauvant et al., 2005). ... 53 Figure 1-11 Les corrélations inter et intra étude (tiré de Loncke, 2009). ... 55 Figure 1-12 Exemple de la représentation graphique de la dispersion des résidus autour de la droite de Henry pour le paramètre de gain de poids quotidien (ADG). ... 59 Figure 2-1 Prisma flow diagram. Number of scientific papers (trials) identified, screened and selected for meta-analysis. ... 68 Figure 2-2 This forest plot shows the results of the meta-analysis with MOS as fixed effect. For the average daily weight gain (ADG, in g) the mean difference estimate (black square symbol) with corresponding 95% confidence interval (95% CI; black bar) between the treatment group with MOS and the negative control group is shown. ... 76 Figure 2-3 This forest plot shows the results of the meta-analysis with MOS as fixed effect. For the feed conversion ratio (FCR) the mean difference estimate (black square symbol) with corresponding 95% confidence interval (95% CI; black bar) between the treatment group with MOS and the negative control group is shown. ... 79 Figure 3-1 Concentrations of total SCFA (a), acetate (b), butyrate (c) and propionate (d) in the caeca of growing broiler chickens fed alternative to antibiotic growth promoters (AGP); Bs = Bacillus subtilis; absence of a letter in common indicates that the values. ... 110 Figure 3-2 The pH of the crop (a), ileum (b), cecum (c) and litter (d) of growing broiler chickens fed with alternative to antibiotic growth promoters (AGP); Bs = Bacillus subtilis; absence of a letter in common indicates that the values differ significantly. ... 111 Figure 3-3 Litter moisture (%) variation overtime of broilers fed with alternatives to antibiotics growth promoters; Bs = Bacillus subtilis. ... 118 Figure 4-1 Length (cm) of a) duodenum (Time: P<0.001, Trt: P=0.099, Time x Trt: P=0.092), b) jejunum (Time: P<0.001, Trt: P=0.282, Time x Trt: P=0.029), and c) ileum (Time:
vii
P<0.001, Trt: P=0.057, Time x Trt: P=0.113) of broilers from the six different treatment groups (n/treatment = 450). ... 142 Figure 4-2 Cecal concentration of a) total SCFA (mmol; Time: P<0.0001, Trt: P=0.0009, Time x Trt: P= 0.0036), b) acetate (%; Time: P<0.0001, Trt: P=0.1791, Time x Trt: P<0.0001); c) propionate (%; Time: P<0.0001, Trt: P=0.4077, Time x Trt: P=0.7648), and d) butyrate (%; Time: P=0.0003, Trt: P=0.0269, Time x Trt: P=0.0031) of broilers from the six different treatment groups (n/treatment =450). ... 144 Figure 4-3 Litter pH from 0- 21 day of broiler pens from the six different treatment groups (n/treatment = 450) (Time: P<0.001, Trt: P=0.124, Time x Trt: P=0.0003). ... 147 Figure 4-4 Litter pH from 21- 34 day of broiler pens from the six different treatment groups (n/treatment = 450). (Time: P<0.001, Trt: P=0.124, Time x Trt: P=0.0003). ... 148 Figure 4-5 Litter moisture (%) of broiler pens from the six different treatment groups (n/treatment = 450) (Time: P<0.001, Trt: P<0.001, Time x Trt: P<0.001). ... 149 Figure 5-1 Effet d’amélioration (%) des alternatives aux AFC étudié sur l’indice de conversion alimentaire. ... 162 Figure 5-2 Effet du pourcentage de l’énergie métabolisable sur l’indice de la conversion alimentaire. ... 163 Figure 5-3 Effet des antibiotiques facteurs de croissance (AFC) (C- = traitement contrôle sans AFC et C+ : traitement avec AFC) sur l’indice de la conversion alimentaire. ... 164 Figure 5-4 Distribution du pourcentage de la protéine brute par rapport au besoin de la race, de la race et du challenge sanitaire intrapublication dans la base de données des Mannan-oligosaccharides... 166 Figure 5-5 Évolution du poids vif des poulets pour les différents traitements sur la période d’essai par phase de croissance (nbr/traitement = 450). ... 168 Figure 5-6 Gain moyen quotidien pour les différents traitements sur la période d’essai par phase de croissance (nbr/traitement= 450). ... 169 Figure 5-7 La consommation moyenne journalière pour les différents traitements sur la période d’essai par phase de croissance (nbr/traitement = 450). ... 170 Figure 5-8 L’indice de consommation pour les différents traitements sur la période d’essai par phase de croissance (nbr/traitement = 450). ... 171 Figure 5-9 Taux de mortalité pour les différents traitements sur la période d’essai par phase de croissance (nbr/traitement = 450). ... 171 Figure 5-10 Valeur de pH de la litière pour les différents traitements sur la période d’essai par phase de croissance (nbr/traitement = 450). ... 172 Figure 5-11Taux d’humidité de la litière pour les différents traitements sur la période d’essai par phase de croissance (nbr/traitement = 450). ... 173 Figure 5-12 Corrélation entre la concentration des acides gras à chaîne courte et ramifiée avec les genres de bactéries dans le caecum de poulets nourris (10 poulets/ traitement) avec des régimes alimentaires contenant des niveaux croissants de désoxynivalénol (0, 2,5, 5 ou 10 mg / kg) et avec ou sans ajout des lipopolysaccharides (LPS), 1 jour avant l’abattage. Les couleurs font référence au degré de corrélation (Lucke et al., 2018). ... 180 Figure 5-13 Relation entre la CMJ et le pH de la litière (r=0.9; R2= 78.9%; P< 0.0001). 181 Figure 5-14 Relation entre l’humidité et le pH de la litière (r=0.63; R2= 65.3%; P< 0.0001). ... 182 Figure 5-15 Relation entre la concentration en butyrate et en acétate dans le caeca des poulets de chair (r=0.89; R2= 73.9%; P< 0.0001). ... 183
viii
Figure 5-16 Concentration des acides gras dans les différents segments de l’intestin au jour 21 (Gonzalez-Ortiz et al., 2019). ... 184 Figure 5-17 Consommation de viande et protéine animale (kg) par habitant au Canada (aliments disponible par personne, par année; (Statistique Canada, 2020)). ... 187
ix
Liste des tableaux
Tableau 1-1 pH des différents compartiments du tube digestif des poulets en fonction de l’alimentation. ... 8 Tableau 1-2 Temps de rétention moyen (TRM, min) de l’aliment observé chez le poulet (Sarah, 2011). ... 11 Tableau 1-3 Prolifération de Clostridium perfringens chez poulets de chair en fonction de l’alimentation (Annett et al., 2002). ... 20 Tableau 1-4 Les acides gras volatils le long du tube digestif du poulet (Zhang et al., 2003)1. ... 28 Tableau 1-5 Les habitants du tube digestif des oiseaux. ... 29 Tableau 1-6. Effet de l’incorporation de l’avoine nue sur les performances de croissance de poulet et le porc. ... 38 Table 2-1 Descriptive statistics of the databases1, 2. ... 71 Table 2-2 Prediction of the effect of alternatives on feed conversion ratio (FCR) in function of metabolizable energy (ME) and doses. ... 74 Table 2-3 Prediction of the effect of alternatives on average daily gain (ADG) in function of metabolizable energy (ME) and doses... 78 Table 2-4 Average daily gain and feed conversion ratio observed in experimental diets and predicted by the models. ... 83 Table 3-1 Broiler chicken basal diet composition (ingredient %). ... 104 Table 3-2 Growth performance of broiler chickens fed with different alternatives to antibiotics growth promoters (AGP) at different time points and P-values for treatment interactions. ... 107 Table 3-3 Broiler chicken intestinal segment development in response to alternatives to antibiotics growth promoters (AGP) at different time points (day of age), per treatment group and interaction effects. ... 112 Table 3-4 Ileal histomorphological parameters of broiler chickens fed with different alternatives to antibiotics growth promoters and P-value for treatment interactions after the starter and the grower phases. ... 115 Table 3-5 Serum parameters of broiler chickens fed different alternatives to antibiotics growth promoters and P-values for treatment interactions. ... 117 Table 4-1 Basal diet composition for starter, grower and finisher phase. ... 138 Table 4-2 Average daily gain, average daily feed intake, and feed conversion ratio of broiler chicken fed with the six treatments for the three feeding periods (n/treatment=450). ... 141 Table 4-3 Ileal histomorphological parameters of 28 day-old broiler chicken from the six different treatment groups (n/treatment=450). ... 146 Table 5-1 Concentration des acides gras à chaîne courte totaux (mmol); de l’acétate (%), propionate (%), butyrate (%) dans les caeca de poulets de chair pendant les trois phases de croissance et paramètres histomorphologiques iléaux au jour 28 (nbr/traitement = 450). . 175 Table 5-2 Comparaison des effets des alternatives aux AFC sur les performances de croissance entre les essaies pratique et la méta-analyse. ... 178 Table 5-3 Effet des différentes alternatives sur le gain de poids quotidien, la consommation moyenne journalière et l’indice de conversion alimentaire dans notre étude... 189
x
Liste des abréviations
ADFI Average Daily Feed Intake ADG Average Daily Gain
AFC Antibiotique facteur de croissance AGV Acides Gras Volatiles
AGP Antibitic growth promoter CJM Consommation Journalière CP Crude protein
EMA Énergie Métabolisable Apparente FCR Feed Convertion Ratio
GMQ Gain Moyen Quotidien IC Indice de Consommation
INRA Institut National de la Recherche Agronomique Lys Lysine
NRC National Research Council NSP Non-Starch Polysaccharides OMS Organisation Mondiale de la Santé
P Probabilité
PB Protéine brut
pH Potentiel Hydrogène RMSE Root mean square error
xi
Remerciements
اًدج ا ًروخف ودبتس ؛رهس ،قلق ،رّتوت ،فوخ ةظحل لكب ،كتايحب اهتهجاو يتلا باعّصلا لكب ا ًروخف ودبتس ام اًموي كروبعب ناربج ليلخ ناربج
Cette thèse a été réalisée à la Faculté des sciences de l’agriculture et de l’alimentation « Département des sciences animales » de l’Université Laval.
Je tiens tout d’abord à remercier Alexandre Thibodeau de la Faculté de médecine vétérinaire de Montréal, Martin Lessard, chercheur au Centre de recherche et de développement de Sherbrooke et Agnès Narcy d’INRAE, France d’avoir accepté d’évaluer cette thèse.
J’exprime toute ma reconnaissance à Marie-Pierre Létourneau-Montminy, professeur-chercheur au Département des sciences animales de l’Université Laval, qui a assumé la direction de ma thèse.
Un grand merci aussi pour ma co-directrice de thèse, Martine Boulianne, professeur-chercheur à la Faculté de médecine vétérinaire de l’Université de Montréal.
Merci infiniment à vous deux pour votre encadrement, votre gentillesse, votre disponibilité pour ce projet, pour la confiance que vous m’avez accordée, pour vos multiples conseils et critiques et pour votre compréhension surtout. Vous avez contribué à cette thèse par vos judicieux conseils, révisions et suggestions qui ont su bien me guider tout au long du projet.
Un immense merci à Fréderic Guay, professeur-chercheur au Département des sciences animales de l’Université Laval, pour sa gentillesse durant ces quatre années, pour ses conseils scientifiques, son implication dans ce projet, pour son aide tout le long des différentes étapes et surtout son soutien moral.
J’aimerais aussi exprimer ma gratitude envers les partenaires financiers et techniques : la Chaire de recherche sur les stratégies alternatives d’alimentation des porcs et des volailles
xii
: approche systémique pour un développement durable, Mitacs, Agri-Marché et le groupe WESTCO, sans qui ce projet n’aurait pu avoir lieu. Je suis également reconnaissante envers mon cher pays, la Tunisie, qui m'a accordé une bourse d’étude pour pouvoir profité de ces années d’apprentissage à l’Université LAVAL.
Un remerciement spécial à l’équipe de l’animalerie de CRSAD spécialement du poulailler. Merci d’avoir si bien veillé sur mes poules tout au long des expérimentations, votre aide et votre présence ont vraiment fait la différence lors des phases animales. J’aimerais aussi remercier l’équipe du laboratoire sans qui ma charge de travail aurait été décuplée. Donc merci à vous, Nancy, Dominic, Micheline, Yolaine at Alexandre pour votre expertise, votre disponibilité et votre aide précieuse.
Je tiens à remercier toutes personnes qui m’a entourée durant ces années qui sont ma chère coloc, mes cher(e)s amis et collègues en Tunisie ainsi qu’au Québec, qui m’ont toujours soutenu avec un grand cœur, un grand merci pour votre amitié et votre disponibilité en tout temps. Vous avez fait preuve d’une amitié sincère et durable et dont je garde un souvenir merveilleux. Vous m’avez aimablement soutenu quand j’en avais besoin. Qu’ils trouvent ici tous mes vœux de bonheur et de réussite. Je vous souhaite une bonne chance pour votre vie.
Merci énormément à Maroua Zouaoui, pour tous les bons moments qui sont devenus inoubliables, merci d’être là et de m’écouter surtout pendant les moments difficiles.
A mes chers parents Hamadi et Monia, pour leur soutien, leur aide, leur patience et leur présence tout au long de mes études. Je n’y serais pas arrivée sans vous. C’était assez difficile de vous quitter pour venir au Canada, mais c’est la vie ! Que Dieu vous exauce de santé et vous garde pour moi.
A mes sœurs Aya, Farah et Sirine, je ne peux pas exprimer à travers ses lignes tous mes sentiments d’amour et de tendresse envers vous. Puisse l’amour et la fraternité nous unir à jamais.
xiii
Avant-propos
La thèse qui suit comporte cinq chapitres avec insertion d’articles. Le premier chapitre comporte l’introduction et la revue bibliographique. Il nous précise le contexte du projet à partir d’un tour sur le contexte de restriction des AFC, la description de système digestive des poulets, les différentes alternatives aux AFC et les multiples mesures de la santé digestive des poulets de chair. Ce chapitre présente également une présentation de la méta-analyse.
Le deuxième chapitre est un article scientifique qui est en révision dans la revue Poultry Science. Il s’agit du premier rapport résumant des données publiées indépendantes à travers des modèles mécanistes obtenus avec un outil de méta-analyse décrivant l'effet des alternatives aux antibiotiques facteurs de croissance (AFC) chez les poulets de chair. Cette étude a été réalisée en collaboration avec Marie-Pierre Létourneau-Montminy et Frédéric Guay professeurs à l’Université Laval et Martine Boulianne professeurs à l’Université de Montréal.
Le troisième chapitre est un article scientifique qui sera soumis dans la revue Animal Feed Science and Technology. Dans cette partie, basé sur les résultats du premier article de ma thèse, une évaluation des effets in vivo de l'acide butyrique, de la manne-oligosaccharide, de
Bacillus subtilis et de l'avoine nue sur les performances de croissance, les paramètres
plasmatiques et la morphologie intestinale des poulets de chair et la qualité de la litière ont été mesurés. Cette étude a été réalisée en collaboration avec Marie-Pierre Létourneau-Montminy et Frédéric Guay professeurs à l’Université Laval et Martine Boulianne professeurs à l’Université de Montréal.
Le quatrième chapitre consistait à étudier les effets in vivo de certaines huiles essentielles commerciaux sur les performances de croissance, la santé intestinale et la qualité de la litière des poulets de chair. Aussi, cette étude a été réalisée en collaboration avec Marie-Pierre Létourneau-Montminy et Frédéric Guay professeurs à l’Université Laval et Martine Boulianne professeurs à l’Université de Montréal. Le quatrième chapitre sera soumis dans la revue Journal of Animal Science. Le cinquième et dernier chapitre représente une
xiv
discussion générale où les principaux éléments de la thèse ont été discutés pour finir avec une conclusion renfermant des critiques et des perspectives de cette thèse.
1
Introduction
L’aviculture est un secteur très important des productions animales compte tenu qu’il s’agit de la seconde viande la plus consommée mondialement juste derrière le porc (Statistique Canada, 2020) et ce, sans compter l’importante consommation d’œufs. Par arriver à produire ces quantités importantes de produits animaux, les volailles sont souvent maintenues à une densité d’élevage élevée augmentant de par ce fait le risque de transmission d’agents infections d’un animal à l’autre et même d’un élevage à un autre. Les agents infectieux affectant le système digestif sont possiblement parmi les plus problématiques en productions animales en raison de leur capacité à se transmettre rapidement et à provoquer des effets négatifs sur la croissance et l’efficacité alimentaire des animaux (Williams, 2005). En fait, le tube digestif des animaux est l’organe qui est plus en contact avec l’environnement extérieur. Il agit à titre de barrière physique, chimique, immunologique et microbiologique sélective entre le lumen intestinal et le milieu extracellulaire. La santé digestive est donc cruciale et repose sur l’équilibre entre toutes ces composantes et est facilement perturbée par des composants alimentaires ou des agents infectieux (Yegani et Korver, 2008). De ce fait, l’utilisation des antibiotiques comme « facteurs de croissance » (AFC) en aviculture n’est pas l’élimination d’une bactérie ou d’un groupe de microorganismes, que le contrôle de la flore intestinale et la préventionde divers pathogènes (FAO/OIE/WHO, 2003).
Cependant, il est aujourd’hui reconnu que l’utilisation des AFC présente un risque pour la sécurité alimentaire et la santé publique en raison du développement de l’antibiorésistance (Sorum et Sunde., 2001). Cette résistante est un phénomène naturel de défense des bactéries vis-à-vis de l’action exercée par l’antibiotique. Donc l’utilisation de ces « facteurs de croissance » est une pratique qui est actuellement remise en question dans plusieurs pays. Elle est strictement interdite par l’Union Européenne depuis le 1er Janvier 2006 (Régulation (EC) No 183/2003) (Puyalto et al.,2018). Le Canada semble aujourd’hui suivre la même tendance. C’est pourquoi, le 15 mai 2014, les Producteurs de poulet du Canada ont interdit l’utilisation préventive des antibiotiques de catégorie I, de très haute importance et réservés en médecine humaine au traitement des infections graves qui n’ont pas d’autres solutions,
2
dont principalement le ceftiofur (Les Producteurs de poulets du Canada, 2020). Ceci semble avoir porté fruit puisqu’une diminution des résistances d’Escherichia coli au ceftiofur chez les poulets a été observé par le Programme Intégré Canadien de surveillance de la Résistance aux Antimicrobiens (PICRA). Depuis le 1er janvier 2018, les Producteurs de poulet du Canada ont aussi interdit l’utilisation des antibiotiques de catégorie II, de haute importance et réservés en médecine humaine pour le traitement d’infections graves qui disposent d’autres options de traitement, en prévention. Un objectif pour éliminer l'utilisation préventive des antibiotiques de catégorie III d'ici la fin de 2020 a aussi été fixé (Producteurs de poulet du Canada, 2020). En revanche, la limitation de l’utilisation de ces antibiotiques a engendré une recrudescence de l’entérite nécrotique et une diminution des performances (Timbermont et al., 2011). L’entérite est l’un des problèmes les plus importants en production de volaille et est responsable de performances de croissance diminuées et de mortalités augmentées (Timbermont et al., 2011) se traduisant en pertes économiques (Dahiya et al., 2005). Différents pathogènes peuvent causer des entérites, la forme la plus courante étant associée à une prolifération de souches pathogènes de Clostridium perfringens qui cause l’entérite nécrotique. La présence de la coccidiose semble favoriser le développement de l’entérite nécrotique chez la volaille (Williams, 2005). En effet, les lésions causées par la coccidiose présenteraient un avantage favorisant la prolifération de Clostridium perfringens. L’entérite nécrotique peut tout de même se manifester dans l’élevage sans qu’il n’y ait de cas de coccidiose concomitant. La gestion de l'écosystème intestinal pour améliorer la santé digestive constitue actuellement un défi pour la production de volailles et ce, mondialement.
Des stratégies alimentaires alternatives qui modulent la microflore intestinale et favorisent également un développement optimal de la muqueuse intestinale font donc l’objet de nombreuses recherches. Toutefois, malgré les études réalisées sur ces stratégies, le fait qu'ils puissent vraiment remplacer les AFC demeure une question controversée. En outre, il existe de nombreuses alternatives telles que les immunostimulants, les bactériophages, les peptides antimicrobiens, les pro- et les pré- biotiques, les huiles essentielles, les extraits de plantes, les acides organiques et les enzymes (Diarra and Malouin, 2014). Le mode d'action de ces produits n'est pas bien connu et leurs impacts sur la croissance et la prévention des maladies
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digestives restent très variables (Diarra and Malouin, 2014). Afin de mieux définir les effets des différentes alternatives, il apparait nécessaire de faire le point sur les recherches qui ont été réalisées, quantifier les effets et identifier les facteurs de succès par l’étude détaillée de la littérature scientifique.
La méta-analyse est une méthode pertinente pour résumer et quantifier les connaissances acquises dans le cadre de recherches publiées précédemment (Sauvant et al., 2005, 2008, 2020). Cet outil est également utile pour identifier les facteurs de modulation et les éléments clés pour développer une stratégie de remplacement des AFC efficace. Compte tenu du grand nombre de publications sur les alternatives aux AFC et de leurs résultats contrastés chez les poulets de chair, cette méthode statistique a été choisie pour répondre à l’objectif de la thèse dans un premier temps. Ceci a permis d’identifier les stratégies les plus pertinentes et de les tester dans des essais chez le poulet en croissance.
Notre objectif principal était de déterminer des stratégies alimentaires permettant de maintenir les performances de croissance dans un contexte de retrait des AFC. Prémiéremeent de développer des indicateurs de santé digestive pour évaluer l’impact des stratégies testées. Deuxièmement, identifier les alternatives les plus étudiées et prometteuses de façon objective par une approche de méta-analyse. Finalement de tester l’effet de ces alternatives sur les performances de croissance et la santé digestive des poulets dans deux essais en conditions expérimentales.
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1.1. Physiologie digestive chez le poulet
1.1.1. Anatomie
Le tractus gastro-intestinal des monogastriques présente quelques particularités anatomiques comparativement à celui des mammifères monogastriques (Figure 1-1). Contrairement à l’estomac de ces mammifères constitué d’une seule partie, celui des oiseaux comprend deux parties : d’abord le proventricule qui a un rôle chimique, puis le gésier qui a un rôle mécanique. La digestion consiste en une dégradation mécanique et chimique de l’aliment dans le tube digestif en composés absorbables se retrouvant dans le sang et assimilables par les cellules. Les différents organes constituant l’appareil digestif ont des actions spécifiques et interviennent successivement dans le processus de digestion à mesure que l’aliment transite le long du tractus gastro-intestinal (Larbier and Leclercq., 1992.). L'appareil digestif des volailles est formé de:
La cavité buccale qui ne comprend ni lèvres ni dents, mais un bec corné qui permet la
préhension et une certaine fragmentation des aliments. Les glandes salivaires sont peu développées résultant en une faible production de salive. Dans la bouche, les aliments sont grossièrement insalivés au niveau du bec (Larbier et Leclercq., 1992).
L'œsophage assure le transport des aliments de la cavité buccale à l’estomac. Il est tapissé
dans toute sa longueur d’une muqueuse (Alamagot,1982).
Le jabot est un élargissement de l’œsophage en forme de réservoir en bas du cou. Les
aliments subissent une humectation et se ramollissent. Il est le lieu d'une digestion microbienne par des Lactobacilles (Lan et al, 2002).
Le proventricule, l'estomac chimique, est riche en glandes qui sécrètent notamment l’acide
chlorhydrique et les pepsinogènes précurseurs de la pepsine permettant la digestion chimique. La protéolyse y débute à un pH de 3 à 4,5. Dans le gésier et le proventricule, le faible pH fait chuter la population bactérienne (Farner, 1943).
Le gésier est l’estomac mécanique qui est caractérisé par une couche superficielle très dure
entourée de muscles puissants. Il peut contenir de petits graviers qui sont nécessaires aux animaux consommant des grains intacts, lorsque ceux-ci ont accès à de telles particules. C'est
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donc au niveau du gésier que se produit véritablement la protéolyse sous l'action de la pepsine (Gabriel et al., 2005).
Le petit intestin est un tube d'environ 1,2 m de longueur chez l’oiseau adulte dont la paroi
est bien équipée en glandes sécrétrices. Il se compose du duodénum, du jéjunum et de l’iléon. Le duodénum reçoit les sécrétions du pancréas et du foie (Almargot, 1982). L'environnement est plus favorable à la croissance bactérienne en raison de la plus faible pression d'oxygène et de la faible concentration en enzyme et en sels biliaires.
Le pancréas est très développé et occupe l'espace entre les deux branches de l'anse
duodénale. La sécrétion pancréatique peut augmenter ou diminuer en fonction des besoins et de la ration alimentaire.
Le gros intestin est peu développé chez l’oiseau, se réduisant pratiquement aux caeca où ont
lieu les fermentations bactériennes (Farner, 1943).
Le caecum : ils sont au nombre de deux et ils sont accolés à la partie terminale de l'iléon par un méso. Ils sont en rapport ventralement avec l'anse duodénale et dorsalement avec la portion moyenne de l'iléon. (Villate, 2001; Alamargot, 1982). Il est le siège de la fermentation microbienne (Almargot, 1982).
Le rectum : il fait suite à l'iléon et débouche dans le cloaque. Il présente des villosités comparables à ceux des mammifères. Ces villosités absorbent le liquide rectal et déshydrate les fientes (fèces et urines) (Almargot, 1982).
Le cloaque : est la partie terminale de l'intestin dans laquelle débouchent les conduits
urinaires et génitaux. Il est formé de trois régions séparées par deux plis transversaux plus ou moins nets (le coprodéum, l'urodéum, et le proctodéum) (Alamargot, 1982; Villate, 2001).
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Figure 1-1 Rappel sur l’appareil digestif du poulet (en noir nom du segment et en orange les fonctions principales) (Dusart, 2015).
1.1.2. pH
Le pH dans les contenus digestifs diffère d’un compartiment à un autre commençant par un pH acide dans la zone gastrique à un pH presque neutre dans l’intestin. Le pH dépend des sécrétions digestives et en plus de dépendre de la composition et de la forme de l’aliment (Tableau 1-1).
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Tableau 1-1 pH des différents compartiments du tube digestif des poulets en fonction de l’alimentation.
Compartiment Régime à base de maïs, avoine et blé 1
À jeun2 Farine3 Granulé3
Gésier 2,46-2,79 2,47-2,53 3,68 4 Duodénum 5,68-6,07 6,39-6,41 6,21 5,84 Jéjunum 5,72-6 6,58-6,62 6,17 6,05 Iléon 6,18-6,5 7,18-6,50 7,18 6,73 Rectum 6,08-6,58 6,98-7,02 6,47 5,97 Caeca 5,6-5,83 6,88-6,92 6,7 6,13
1Farner, 1943; 2Herpol et Van, 1967; 3Engberg et al, 2002
Un aliment en farine provoque une stimulation plus importante de la sécrétion de HCl dans le gésier, ceci en raison d’un temps de séjour plus long dans le gésier que les aliments granulés. Certaines études ont également rapporté que l’ajout de NSP (polysaccharides non amylacés) insolubles pourrait entraîner une baisse de pH dans le gésier et dans les autres compartiments du tube digestif (Jiménez - Moreno et al., 2009). L’ajout des fibres grossières augmente le temps de séjour dans le gésier, ce qui favorise l’activation de la sécrétion de pepsine et la production de HCl (Duke, 1997). Les problèmes qu’on peut observer au niveau du pH des parties du tractus digestif s’observent lorsqu’on utilise des aliments à haut pouvoir tampon, qui mènent à un pH gastrique élevé, altérant la digestibilité des protéines. Les protéines non digérées atteignent le bas tube digestif où des excès de protéines entraîne une fermentation produisant des amines biogènes toxiques (Skoufos et al., 2016). En outre, on peut assister aussi à la prolifération de bactéries non bénéfiques dans le tube digestif (Giannenas et al.,2014a; 2014b). La capacité du tube digestif à digérer les aliments et absorber les nutriments est fortement liée au temps de rétention du digesta dans les différents segments du système digestif. En effet, plus le temps de transit est long, plus le contact entre
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le substrat et les enzymes digestives est long et plus la digestion des composants et l’absorption des nutriments sont efficaces (Metzler et Mosenthin, 2008).
1.1.3. Le temps de rétention moyen
Contrairement aux mammifères qui ont un intestin grêle particulièrement long (18 m chez un porc adulte), celui des oiseaux est environ 10 fois plus court (1,6 m chez un poulet de 8 semaines) (Denis et al, 2004). Mais, il présente un fonctionnement unique associant des ondes péristaltiques et rétropéristatiques qui permettent d’optimiser la digestion et l’absorption des nutriments. Cette particularité représente probablement une adaptation permettant de réduire le poids du tractus gastro-intestinal (Susan, 2014). Le temps de rétention moyen (TRM) varie d’un compartiment à l’autre. Au sein d’un même compartiment, il dépend de l’âge des animaux (Figure 1-2), la composition de leur régime (Palander et al., 2010) et leur lignée génétique (Shires et al., 1987). Dans le jabot, le TRM varie de quelques minutes à plusieurs heures (Tableau 1-2). Le temps de stockage de l’aliment dans cet organe dépend du taux de remplissage du gésier, ainsi un animal dont le gésier est vide ne stocke pas d’aliment dans son jabot, ce qui explique les TRM, parfois très courts observés (Klasing, 1998). Dans le proventricule, le TRM est très court, de l’ordre de quelques minutes, et l’aliment est rapidement transféré vers le gésier. Le chyme reste dans le gésier jusqu’à ce que la taille des particules alimentaires soit suffisamment réduite pour passer la barrière du pylore, soit entre 15 et 85 minutes (Tableau 1-2). Dans l’intestin grêle, le TRM augmente en allant du duodénum vers l’iléon, il dure de 3 à 18 minutes dans le duodénum, entre 20 et 110 minutes dans le jéjunum et entre 30 et 150 minutes dans l’iléon (Tableau 1-2). Ainsi en utilisant les observations rapportées dans le Tableau 2, le TRM dans l’ensemble du tractus digestif, à l’exception des caeca, peut être estimé durer de 4 à 7h.
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Figure 1-2 Variation du temps de transit moyen total avec l’âge des animaux (d’après Golian et Maurice, 1992).
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Tableau 1-2 Temps de rétention moyen (TRM, min) de l’aliment observé chez le poulet (Sarah, 2011).
Age
1 Lignée MPP
2 Marqueu
r Temps de rétention moyen Références
Jabot Estomac Intestin grêle Colon Total6
Prov3 Gésier Estomac4 Duo5 Jéjunum Iléon Intestin
grêle 3 Mais soja TiO2 26 98 Ouhida et al., 2000 Orge blé TiO2 21 104 Ouhida et al., 2000 Seigle soja TiO2 60 58 18 110 140 268 36 422 Danicke et al., 1999 Ross 208 Blé orge TiO2 52 Palander et al., 2010 Ross 208 Avoin e TiO2 32 Palander et al., 2010 4 Ross (femelle ) Blé Cr2O3 64 93 Weurding et al., 2001 Ross (femelle )
orge Cr2O3 53 82 Weurding et
al., 2001 6 Rhode Island x Leghorn 51Cr 166 17 4 20 38 61 27 272 Sklan et al., 1975
12 Rhode Island x Leghorn
91Y 220 50 3 21 45 69 27 366 Sklan et al.,
1975
Hybro Mais
soja Cr2O3 41 33 5 71 90 166 26 266
Van der Kils et al., 1990 Hubbard Mais soja+ mais colza
103Ru 7 4 50 54 7 60 86 153 44 258 Shires et al.,
1987 Shaver Starcros s 208 Mais soja+ mais colza
103Ru 25 3 84 87 7 59 73 139 40 291 Sklan et al.,
1975 Ross 209 Blé orge TiO2 151 Palander et al., 2010 Ross 209 Avoin e TiO2 89 Palander et al., 2010
1Age exprimé en semaines
2M P principales : matières premières principales
3Prov : Proventricule, 4Estomac : proventricule + gésier, 5Duo : duodénum
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1.2. Devenir des nutriments dans le tube digestif des poulets
La digestion met en jeu des phénomènes mécaniques, chimiques et microbiens. Les phénomènes mécaniques sont la préhension et la mastication des aliments ainsi que les contractions musculaires du tube digestif. Les principaux phénomènes chimiques sont dus soit à des enzymes secrétées par l'animal qui conduisent à des réactions d'hydrolyse ou au pH qui conduit à des solubilisations ou des insolubilisassions. Les phénomènes microbiens, eux-mêmes de nature enzymatique, sont dus principalement à l'action de bactéries et de protozoaires (Drogoul et Gadoud, 2004). Chez les monogastriques, l'insalivation des aliments au niveau du bec a une fonction lubrifiante. C'est par l'œsophage que les aliments atteignent l'estomac où est sécrété le suc gastrique. Après le mélange des nutriments et de suc gastrique passe à l'intestin grêle où est secrété le suc pancréatique, le suc entérique et le bicarbonate phosphate qui neutralisent l'acide chlorhydrique du suc gastrique et de la bile. L’hydrolyse enzymatique dans le duodénum permet la libération des nutriments. Dans le duodénum et le jéjunum sont absorbés la plupart des nutriments: minéraux, vitamines, glucose, acide gras, acides aminés, vitamines, minéraux et eau (Larbier et Leclercq, 1992). L’aliment non digéré dans l'estomac et l’intestin grêle passe au niveau de caeca (Fuller, 1984) qui constitue un milieu favorable pour la multiplication bactérienne (le milieu est anaérobie, très liquide, stagnant partiellement (l'évacuation ne se fait que toutes les 6 à 8 heures en moyenne), et le pH est de l'ordre de 6,5 à 7,5). Par ce fait, la flore microbienne fermente majoritairement les nutriments qui arrivent aux caeca et au colon. C'est à ces niveaux que sont absorbés les produits obtenus par la fermentation microbienne (acides gras volatiles, groupes aminés, etc.). Finalement, l'aliment non digestible ressort sous forme d'excrément (Fernandez et Ruiz Matas, 2003).
1.2.1. Protéines
1.2.1.1. Définition et types de protéines
Les volailles ont besoin d’aliments énergétiques mais aussi riches en protéines surtout pour les poules pondeuses et les poulets en pleine croissance. La source la plus riche en protéines
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est le tourteau de soja et l’apport protéique des différentes autres matières premières est variable (Figure 1-4). Les protéines sont composées par l’enchaînement de vingt acides aminés (AA), dont 11 sont essentiels. Les acides aminés essentiels ne peuvent pas être synthétisés par l’animal, par conséquent, ils doivent être nécessairement apportés par l’alimentation en quantité répondant aux besoins. En alimentation de la volaille, on peut distinguer deux sortes de protéines : des protéines végétales, on dit qu’elles sont incomplètes, car déficientes en certains acides aminés essentiels, et des protéines animales qui sont complètes et sont également plus facilement digestibles que les protéines d’origine végétale. La lysine, la thréonine et la méthionine sont les trois acides aminés essentiels qui sont les plus limitants pour la croissance dans les aliments pour volaille (Ajinomoto, 2018).
Figure 1-3 Apports protéiques de différentes matières premières relatifs à ceux du tourteau de soja (d'après Sauveur et al., 2002 Cité dans Bouvarel et al., 2014).
1.2.1.2. Devenir intestinal des protéines
Dans l’estomac, le proventricule des oiseaux, de l’acide chlorhydrique est sécrété. Le contenu de cet organe a donc un pH faible d’environ 2,5 chez le poulet. Cette acidité entraîne une dénaturation des protéines et permet l’activation des pepsinogènes des proenzymes inactives qui sont stockée dans les vésicules enzymatiques et excrétées au moment de la digestion. L’activation du pepsinogène en pepsine est le résultat d’une hydrolyse acide dans le milieu favorable de l’estomac, soit entre 1,8 et 4,4. La pepsine est ensuite inactivée par les
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bicarbonates alcalins du suc pancréatique au niveau du duodénum. Les temps moyens de séjour des aliments dans le gésier des oiseaux est court (moins d’une heure) avec toutefois un séjour plus long pour les particules grossières que pour les fines particules (Crevieu-Gabriel, 1999). Le digesta arrivant dans l’intestin subit l’action du suc pancréatique qui contient plusieurs protéases, soit des endopeptidases (trypsine, chymotrypsine et élastase ; carboxypeptidases), des aminopeptidases et des dipeptidases (Le Floch et Sève, 2000; Gabriel et al, 2003). Les différents peptides et AA qui sont absorbés dans l’intestin grêle, alors que leur absorption dans le gros intestin est pratiquement nulle. L’absorption le plus importante des AA se fait principalement au niveau des entérocytes de l’intestin grêle (Denbow, 2000). L’absorption intestinale s’effectue par l’action de transporteurs actifs ATP dépendants couplés à du Na+ (Denbow, 2000). D’une façon générale, la vitesse d’absorption est fortement diminuée chez les poulets nourris avec un aliment hypo-énergétique. Elle est en revanche augmentée lorsque l’aliment est sous-carencé en acides aminés (Larbier et Leclercq, 1992).
1.2.2. Lipides
1.2.2.1. Définitions et types des lipides
Il existe différentes classes de lipides : les triglycérides, qui représentent 95 à 98 % des lipides alimentaires ingérés, les phospholipides, les sphingolipides et minoritairement les esters de cholestérol. Ces différentes formes sont elles-mêmes constituées en majeure partie d’acides gras (Afssa, 2001). Les acides gras peuvent être classés de différentes manières selon leur structure (Anses, 2011a) en fonction de la chaine carbonée qui varie de 4 à plus de 24 carbones et en fonction de leur degré d’instauration, c’est-à-dire du nombre de doubles liaisons carbone-carbone dans la molécule. On distingue ainsi :
- Les acides gras saturés : Ils sont synthétisés par l’organisme animal, en particulier dans le
foie, le cerveau et le tissu adipeux, et sont donc dits « non indispensables » (Anses, 2011b). En plus de cette origine endogène, les acides gras saturés sont apportés par l’alimentation (Anses, 2011a).
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- Les acides gras monoinsaturés (une double liaison) : Comme les acides gras saturés, ils proviennent aussi d’une part de la synthèse endogène et d’autre part de l’alimentation (Anses, 2011a). Quantitativement, l’acide oléique représente l’élément majeur de ces acides (Afssa, 2001).
- Les acides gras polyinsaturés (plusieurs doubles liaisons) : Parmi les AGPI, deux familles
nommées n-6 (ou « oméga 6 ») et n-3 (ou « oméga 3 ») sont particulièrement importantes. Elles sont issues respectivement de l’acide linoléique (LA) et de l’acide α-linolénique (ALA), synthétisés chez les végétaux à partir de l’acide oléique. Ces acides gras sont « indispensables » car requis pour la croissance normale et les fonctions physiologiques des cellules, mais non synthétisables dans l’organisme animal (Anses, 2011b).
1.2.2.2. Devenir intestinal des lipides
Du fait du caractère hydrophobe des lipides présents dans le milieu intestinal, qui lui, est aqueux, leur digestion et absorption présentent deux différences majeures avec la digestion et l'absorption des glucides et des protéines : leur digestion implique une émulsion, et leur absorption par les entérocytes peut s’effectuer par simple diffusion à travers la bicouche lipidique. La digestion des lipides commence dans le gésier par leur émulsion sous l’effet de ses contractions, est facilitée par la présence de peptides issus de l’hydrolyse des protéines (Klasing, 1998). Cette étape se poursuit dans l’intestin grêle sous l’action des acides biliaires. On sait que les sels biliaires servent à la formation des micelles, leur faible concentration réduit la solubilisation des lipides et donc leur absorption, en particulier ceux contenant des acides gras saturés à longue chaîne (Larbier et Leclercq, 1992). La flore digestive modifie largement les sels biliaires : déconjuguaison, désulfatation et déhydroxylation. Donc, elle participe à la saturation des acides gras polyinsaturés par hydrogénation (Larbier et Leclercq, 1992). La digestibilité des lipides est faible chez le poussin où seuls les lipides insaturés sont utilisés; par la suite, la digestion des graisses très saturées devient possible (Bouzouaia, 2019). Après l’hydrolyse, les acides gras libérés, les phospholipides et les monoglycérides entrent dans les micelles formées grâce aux acides biliaires (Krogdahl, 1985; Klasing, 1998). Les phospholipides alimentaires sont hydrolysés par la phospholipase pancréatique puis absorbés sous forme de lysophospholipides (Larbier et Leclercq, 1992). L’absorption des
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acides gras a lieu dans la partie distale du jéjunum et dans l’iléon (Krogdahl, 1985; Denbow, 2000). Les mécanismes d’absorption sont mal connus chez les oiseaux. Au niveau de la bordure en brosse des entérocytes, les acides gras peuvent passer la membrane cellulaire par diffusion passive.
1.2.3. Fibres
1.2.3.1. Définition des fibres
Le terme fibres alimentaires a été utilisé par Hipsley en 1953 pour la première fois. La fibre est la partie indigestible des hydrates de carbone retrouvés principalement dans les plantes. Les aliments les plus riches en fibres sont les céréales et leurs dérivés (son de blé, d'avoine, orge...). Le terme fibre désigne en général les constituants des parois cellulaires des plantes, comprenant une grande variété de polysaccharides structuraux qui sont souvent liés à des protéines et à des phénols, particulièrement la lignine. Les principaux polysaccharides des parois cellulaires des plantes sont: la cellulose, différentes hémicelluloses (i.e. arabinoxylanes, β-glucane, xyloglucanes, arabinogalactanes) et des polysaccharides pectiques (Figure 1-3). Les fibres jouent différents rôles au niveau physiologique y compris la régularisation de la fonction gastro-intestinale, la diminution des taux de cholestérol ainsi que la gestion de la glycémie (taux de sucre dans le sang). Des recherches récentes montrent qu'il existe de nombreuses formes de fibres, chacune ayant un effet unique sur la nutrition et la santé. Généralement, les fibres alimentaires sont classées en fonction de leur solubilité. Deux catégories importantes de fibres sont alors définies : les fibres solubles et insolubles.
1.2.3.2. Les types de fibres
Tel que mentionné dans le paragraphe précédent, il existe deux types de fibres: les fibres insolubles et les fibres solubles. Chaque type de fibres joue un rôle différent dans l'organisme.
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Définition des fibres solubles
Les fibres solubles se dissocient facilement dans l’eau et formes des gels, que l’on définit comme la viscosité. Les sources de fibres solubles comprennent le blé, l'avoine, l'orge, le seigle et le triticale, ainsi que leurs coproduits (Choct, 2006). D’une façon générale, les fibres solubles sont plus fermentées et mènent à une viscosité du digesta plus élevée que les fibres insolubles (Bedford, 1995).Ce digesta visqueux atteignant l’intestin grêle, inhibe la digestion de l'amidon, des lipides et des protéines chez la majorité des monogastriques (Beg et al., 2001; Barrera et al., 2004) et augmente ainsi la sécrétion endogène dans l'intestin. Ceci augmente également l'ingestion alimentaire, diminue l'efficacité alimentaire et réduit l’absorption des nutriments (Wenk, 2001). Cette viscosité aussi causent l'apparition des fientes collante (Bumett, 1966 cité par Sundberg et al, 1996).
Définition des fibres insolubles
Les fibres insolubles se dissocient difficilement dans l’eau. Les sources de fibres insolubles sont en plus grande proportion dans les grains non visqueux et leurs dérivés tels le maïs, le sorgho, le millet et le riz (Choct, 2006). Elles accélèrent le transit intestinal (Le Goff et al., 2002). Malgré leur plus faible capacité de rétention d’eau, les fibres insolubles ont un effet laxatif bénéfique en accentuant la masse des matières fécales, ce qui améliore leur circulation dans le tube digestif, augmente les sécrétions de mucus et la fréquence de défécation (Chutkan et al., 2012). Hetland et al (2003) ont montré que les fibres insolubles augmentent les temps de rétention dans le gésier et amélioraient la digestibilité de l’amidon en augmentant le reflux gastro-intestinal de sels biliaires.
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Figure 1-4 Répartition des différents types de « fibres » en fonction de leur solubilité et de la méthode d’analyse (TDF, total dietary fibre; NSP, non-starch polysaccharides; NDF, neutral detergent fibre; ADF, acid detergent fibre ; ADL, acid detergent lignine).
1.2.3.3. Relation fibres et entérite nécrotique
La présence de polysaccharides non amylacés (NSP) dans l’aliment peut favoriser la maladie en influençant les propriétés du contenu intestinal, comme la viscosité, le temps de transit dans le tractus gastro-intestinal et le pH intestinal (Bedford, 1995; Timbermont et al., 2011; Marie-Lou Gaucher, 2015). Plusieurs études dans la littérature qui ont étudié l’effet d’une alimentation riche en fibres tels que l’avoine, l’orge, le seigle et le blé, présentent un risque élevé au développement de l’entérite nécrotique (Timbermont, et al., 2011). Ces fibres permettraient une diminution de la vitesse du transit intestinal, une augmentation de la viscosité ou une modification du microbiote intestinal, favorisant la prolifération bactérienne (Uzal, et al., 2015). Des études de Jia et al. (2009) et de Annett et al. (2002) (Tableau 1-3), ont montré que l’orge et le blé diminuent la vitesse du transit intestinal et augmentant la
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viscosité et permettant une plus grande prolifération de C. perfringens par rapport au maïs. Donc il est bien important de faire un bon choix des composants de l’aliment afin de prévenir l’entérite nécrotique.
Tableau 1-3 Prolifération de Clostridium perfringens chez poulets de chair en fonction de l’alimentation (Annett et al., 2002).
Maïs Orge Blé
Médiane (x108 cfu/ml) 3.78 a 5.90 b 5.80 b Premier quartile (x108 cfu/ml) 3.41 4.90 5.25 Troisième quartile (x108 cfu/ml) 4.06 7.95 6.90
L’inclusion de maïs dans l’aliment au lieu d’avoine, d’orge, de seigle ou de blé, est un moyen de prévenir l’entérite nécrotique. Les mortalités associées aux céréales riches en ces polysaccharides étaient aussi deux fois plus élevées lorsque comparées à celles des groupes soumis à un aliment majoritairement composé de maïs (Shojadoost et al., 2012). Il a aussi été démontré que certaines de ces céréales, telles que le seigle, augmentait l’adhésion de la bactérie à la muqueuse intestinale (Kleessen et al., 2003; Shojadoost et al., 2012). Leur effet s’explique par sa richesse en polysaccharides non amylasés solubles dans l’eau et faiblement digestibles (ß-glucans et les arabinoxylans). Une fois rendus dans l’intestin, ces polysaccharides peu digérés vont modifier l’environnement intestinal, en interagissant avec des glycoprotéines de la surface épithéliale intestinale et provoqueraient une augmentation de la production de mucine (Shojadoost et al., 2012). Puisque Clostridium perfringens possède plus de 6 hydrolases capables de dégrader ces muco-oligosaccharides pour créer un milieu favorable pour la bactérie (Shojadoost et al., 2012), en conséquence, une augmentation du temps de transit intestinal et de la viscosité du digesta engendreront une prolifération accrue de la bactérie (Williams ,2005). L’augmentation de la viscosité intestinale dépend de la solubilité, de la taille moléculaire et de la conformation des ß -glucanes ainsi que de leur vitesse de dégradation dans l'estomac et le petit intestin.
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1.2.3.4. Devenir intestinal des fibres
Les glucides peuvent être distingués en deux types : ceux que l’oiseau peut digérer, soit notamment l’amidon, la dextrine, les oligosaccharides et les monosaccharides, et ceux qui ne peuvent être utilisés que par la microflore, qui regroupent notamment les polysaccharides non amylacés tels la cellulose l’hémicellulose et les substances pectiques (Gabriel et al, 2003). Dans le cas des glucides utilisables par l’hôte, la microflore semble avoir un effet limité. En effet, elle ne peut pas modifier l’activité des enzymes impliquées lors leur digestion, telle que l’amylase pancréatique ou les disaccharides intestinaux, ni influencer l’absorption du glucose. En ce qui concerne les glucides que l’oiseau ne peut utiliser, ils sont fermentés par la microflore dans le jabot et principalement au niveau des caeca sans avoir un rôle significatif.
1.3. Santé digestive des poulets
La santé digestive des volailles est un facteur très important en élevage, qui peut affecter fortement la production et le bien-être animal. Elle repose sur trois piliers : l’état de santé du tube digestif de l’animal, l’équilibre de la microflore et l’état du système immunitaire (Sansonetti, 2015). Dans le secteur des volailles, les problèmes de la santé digestive sont regroupés sous les rubriques de l'entérite nécrotique et de la dysbiose (≠ Eubiose) (Sansonetti, 2015). Selon Sokol et al. (2016), la dysbiose est un changement qualitatif ou quantitatif du microbiote digestif, de son activité métabolique ou de sa distribution locale dans le tube digestif conduisant à des effets néfastes chez l’animal. Une définition simplifiée donc de la santé intestinale pourrait être : l'absence de paramètres décrivant la dysbiose (diarrhée, constipation, ballonnement, inflammation, rougeur de la muqueuse intestinale). Dans les parties qui suivent, les multiples indicateurs de la santé digestive chez les volailles seront présentés.
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1.3.1. Pathologie digestive
1.3.1.1. Coccidiose
La coccidiose chez le poulet est causée par un parasite, un protozoaire, le plus souvent en élevage commercial, des espèces Eimeria tenella, Eimeria maxima ou Eimeria acervulina, bien que l’on dénombre 9 espèces pouvant être en cause (Akçay et al., 2011). Il touche directement les poulets en croissance, soient ceux âgés entre 3 et 6 semaines (Corrand et Guérin, 2010). La coccidiose se présente sous forme de cycle dans les élevages avicoles (Figure 1-5). Le processus infectieux est rapide (4 à 7 jours entre l’ingestion du parasite et l’excrétion d’oocystes dans les fientes (Corrand et Guérin, 2010) et entraîne des dommages intestinaux variables selon la charge parasitaire et la pathogénicité de la coccidie infectante.
1.3.1.2. L’entérite nécrotique
L’entérite nécrotique aviaire a été observée par Bennetts en 1930 en Australie, puis décrite par Parish en 1961 en Angleterre (Martin et Smyth., 2009). Plus tard, la première reproduction de la maladie a été faite par Bernier et al. (1977) chez des poulets de gril âgés
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de deux semaines, par l'administration orale et intraveineuse d'une culture pure de
Clostridium perfringens. L’entérite nécrotique se manifeste également chez de jeunes
volailles, généralement entre 2 et 5 à 6 semaines (Engstrom et al, 2003 ; Long, 1973). Elle est causée par des souches pathogènes de Clostridium perfringens de type A ou C (Al-Sheikhly et Truscott, 1977), bien que l’agent étiologique primaire semble être Clostridium
perfringens de type A, une bactérie à coloration Gram positive (Engstrom et al., 2003 ;
Gholamiandekhordi et al., 2006). Un nouveau toxinotype, type G qui est défini comme des isolats qui produisent une toxine a et une toxine NetB (Rood et al.,2018). Il a été démontré que les souches de C. perfringens de type G sont responsables pour l'entérite nécrotique chez les poulets (Keyburn et al., 2008). Les preuves génétiques du rôle essentiel de la NetB dans la virulence de l’entérite nécrotique sont très claires et étayé par des preuves épidémiologiques solides (Rood et al., 2016; Prescott et al., 2016). De plus, plusieurs études ont montré une relation entre la coccidiose et l’entérite nécrotique (Al-Sheikhly et Al-Saieg, 1980 ; Bedford, 2000). En effet, la coccidiose cause des lésions qui pourraient être un point d’entrée pour le Clostridium perfringens. Ainsi, la coccidiose, sans être un facteur essentiel au développement de l’entérite nécrotique, pourrait augmenter le risque pour les poulets de développer une entérite nécrotique. La colonisation intestinale de C. perfringens chez les poulets de chair cliniquement normaux est faible (environ 105 cfu / g de digesta), mais lorsque la colonisation augmente à 107-109 cfu / g de digesta, la maladie clinique se développe si des souches pathogènes sont présentes (Kondo, 1988). L’entérite nécrotique est une maladie multifactorielle. Dahiya et al. (2005) ont signalé cinq facteurs prédisposants pour l'entérite nécrotique: infection par Eimeria, élimination des coccidiostatiques ou des facteurs de croissance antibiotiques des aliments, conditions environnementales et de gestion, stress physiologique et immunosuppression et nature et forme de l'alimentation.Cette maladie peut engendrer beaucoup de dégâts tels qu’une perte du gain de poids, une dépression, une inappétence, une anorexie et des diarrhées et surtout une mortalité soudaine qui peut être importante. L’entérite nécrotique est généralement traitée et prévenue par des antibiotiques. La prévention de cette maladie passe également par la gestion des facteurs de risque, principalement le contrôle de la coccidiose et par une bonne hygiène de l’environnement des poulets. Au Canada, la prévention passe également par l’utilisation d’antibiotiques pour contrôler les infections intestinales. En effet, la présence d’antibiotiques dans la nourriture
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des poulets induit un changement dans le microbiote intestinal des volailles ce qui a une influence sur leur immunité et leur santé (Lee et al, 2011).
1.3.2. Biomarqueurs de la santé digestive
1.3.2.1. Aspect des fientes et de la litière:
Les fientes sont un indicateur indirect d’un désordre de santé ou un déséquilibre nutritionnel. Les fientes caecales en général sont d’un aspect crémeux et excrétées moins fréquemment que les fientes intestinales, soit environ une fois par jour. Maria (2005) a indiqué que la présence de fientes liquides peut-être due à un problème infectieux ou parasitaire, un changement de régime alimentaire (composition, taille, procédé de fabrication…), une température au sol insuffisante cumulée avec de l’humidité, ou encore une surconsommation d’eau. Pour contrôler les diarrhées, Puterflam et al. (2007) ont calculé le ratio volumétrique liquide/solide des fientes (Elanco-fluid). Un ratio supérieur à 0,5 (plus de 50% de fientes humides deux jours consécutifs) est un indicateur de fientes liquides, donc de l’apparition de diarrhées. Quand on parle de fientes, on doit directement penser à l’aspect de la litière. Les facteurs affectant l’humidité de la litière sont multiples, comprenant l’alimentation, la saison, la densité d’élevage, la ventilation, la conception du système d’abreuvement et la santé digestive des animaux (Collett, 2006; 2012). Une augmentation considérable du taux d’humidité de la litière est considérée comme le premier signe d’une entérite. Mortimer (2002) a montré qu’en dessous de 20% de fientes humides, dans 95% des cas il n’y avait pas de problème de litière dans l’élevage, alors qu’au-delà de 50% de fientes humides pendant deux jours consécutifs l’élevage était en voie de développer de l’entérite dans 100% des cas. Outre que l’humidité de la litière qui est un facteur important pour la santé des poulets, on parle aussi du pH de la litière. La litière de volaille a un pH moyen de 6 à 9 (Jones-Hamilton, 2014). Parce que la litière de volaille a un pH neutre à tendance basique, elle peut favoriser la croissance de Salmonella, Clostridium et d'autres bactéries pathogènes (Figure 1-6). Ainsi, tout en abaissant le pH de la litière à 4,0 ou moins, cela réduira les bactéries pathogènes et créera en fait un environnement favorable à la prolifération de bactéries saines (Jones-Hamilton, 2014). La réduction du pH aussi conduit à une réduction de la production de
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l'ammoniac (Burgess et al.,1998). Comme rapporté par Elliott et Collins (1982), les rejets d'ammoniac de la litière sont liés au pH et à l'humidité de cette dernière. Les émissions d'ammoniac ont été positivement corrélés avec le pH de la litière (Carr et al.1990) et négativement corrélés avec la teneur en humidité de la litière (Ferguson et al. 1998). Cette pratique d’acidification en général, est répandue et bien établie dans l'industrie américaine des poulets de chair qui recycle la litière sur plusieurs lots d’élevage consécutifs (Jones-Hamilton, 2014).
Figure 1-6 Plage de croissance du pH de certains pathogènes bactériens de la volaille (Mitscherlich et Marth, 1984).
1.3.2.2. Cryptes et villosités
La muqueuse intestinale contient de nombreuses villosités qui sont des projections de la muqueuse intestinale dans la lumière permettant d’augmenter la surface d’absorption (Hodges, 1974). À la base des villosités se trouvent les cryptes de Lieberkühn qui sont formées par une invagination de la muqueuse intestinale (Figure 1-7) et qui sont composées
