Altération des stratégies musculaires chez des patients post-AVC : conséquences sur la marche et en condition de fatigue

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post-AVC : conséquences sur la marche et en condition

de fatigue

Hiba Souissi

To cite this version:

Hiba Souissi. Altération des stratégies musculaires chez des patients post-AVC : conséquences sur la marche et en condition de fatigue. Education. Université Côte d’Azur, 2018. Français. �NNT : 2018AZUR4213�. �tel-02273108�

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!(LAMHESS)!

Présentée*en*vue*de*l’obtentfion** du*grade*de*docteur*en*Scfience!du! Mouvement!Humafin!

de!l’UNIVERSITE!COTE!D’AZUR! *

Dfirfigée*par!:!Raphael*ZORY,!PR,$ Unfiversfité$Côte$d’Azur!!

Co5encadrée*par!:!Paulfine*GERUS,$MCF,$ Unfiversfité$Côte$d’Azur!

Soutenue*le!:!5!décembre!2018! !

Devant*le*jury,*composé*de!:!!

Nficolas*Peyrot,!PR,!Le!Mans!Unfiversfité,! Rapporteur!

Nficolas*Forestfier,!MCF,!Unfiversfité!Savofie! Mont!Blanc,!Rapporteur!

Célfine*Bonnyaud,!MasseurP

kfinésfithérapeute,!PhD,!Hôpfital!Raymond! Pofincaré!de!Garches,!Examfinatrfice! Denfis*Mottet,!PR,!Unfiversfité!de! Montpellfier,!Examfinateur!

Raphaël*Zory,!PR,!Unfiversfité!Côte!d’Azur,! Dfirecteur!de!thèse!

Paulfine*Gerus,!MCF,!Unfiversfité!Côte! d’Azur,!CoPdfirectrfice!de!thèse!

Tout d’abord, jetfiens àremercfiertout partficulfièrement mes deux dfirecteurs dethèse,Pr Raphaël ZORYet Dr Paulfine GERUS, pour m’avofir donnél’occasfion de menercetravafil doctoral.

Raph,mercfi pourtonfinvestfissement qufi a permfis defavorfiser mes condfitfions detravafil, notammentàtraversl’opportunfité d’fintégrer le CIUsanté de Nfice aucours de mes deux premfières années dethèse.Mercfi pourta dfisponfibfilfité, ta patfience etta présencetrèsrassurante. Tu astoujours su me gufider et m’orfientertout en gardant un œfil crfitfique et avfisé.

Paulfine,mercfi pour tes consefils, tes remarques afinsfi que l’afide précfieuse que tu m’as apportée pour l’accomplfissement de ce travafil. Mercfi de m’avofir fafit bénfifficfier de tes compétences et de ta rfigueurscfientfiffique.

Je voudrafisremercfierles membres du jury qufi m’ontfafitl’honneur d’accepter delfire et expertfisercetravafil.Jeremercfielesrapporteurs,le Pr Nficolas PEYROTetle Dr Nficolas FORESTIER etles examfinateurs,le Pr Denfis MOTTET etle Dr Célfine BONNYAUD.

Je tfiens à remercfier énormément les membres du LAMHESSpour leur accuefilet tout partficulfièrementles doctorants, Marfion, Laura, Gufillaume, Maxfime et Sabfine avec qufij’afi eu le plafisfir departager mon bureau.

Jeremercfie les membres del’équfipe du CIUsanté de Nfice pourleuraccuefiletleur gentfillesse.Un mercfitout partficuler au Dr Frédérfic CHORIN pour l’ensemble denos échanges et pourl’afide apportée au cours de mes dernfières expérfimentatfions.

Je souhafiterafis remercfier le Pr Manuelle FOURNIER-MEHOUAS et le Dr Gufillaume SACCO pour leur rôle majeur dans le recrutement des patfients post-AVC afinsfi que l’fintérêt porté à nostravaux de recherche.

Mes pensées vont à l’ensemble des sujets, plus partficulfièrement aux patfients qufi ont partficfipé aux dfifférentes expérfimentatfions de ce travafil.Mercfi pour votre dfisponfibfilfité, votre bonne humeur et votre volonté.

soutfien.

Un mercfi partficulfier à Samar pour son soutfien sansfafille, ses bons consefils et sa pésence dansles moments dfiffficfiles. Je n’oublfie pas Ludo qufi atoujours su m’apporter le sourfire,lajofie etla motfivatfion.

Un grand mercfi àtous mes amfis, en partficulfier Karfima et Kaouthar pourleur soutfien et leurs encouragements.

Un mercfitrès spécfial à Tarek pour sa présence et son soutfien au cours de ces dernfières années.

Enffin,j'adresse mes plus sfincères remercfiements àma famfille, qufi malgréla dfistance, m’a toujours soutenue et encouragée. Mercfi Papa pour ta conffiance et ton soutfien fincondfitfionnels qufi ontété masource de force tout aulong de mon parcours. Sfijesufislà aujourd’hufi, c’est grâce àtofi!

Tonton Lotffi,jesouhafitet’exprfimer ma gratfitude pourta présencerassuranteetles moments de partage exceptfionnels. Mercfi pour toute l’afide que tu m’as apportéeau cours de ces quatre dernfières années.

Mes chers frères, Zfied, Wajdfi et Yassfine,mercfi pour votre présence permanente, votre soutfienfinfafillfible et votre écoute sfi précfieuse.

Ma chère petfite sœur, Kmar, mercfi pourlajofie etle bonheur quetu m’apportes.

Une penséetrès chaleureuse à Hajer,je sufis heureuse quetu afies rejofint notre famfille.

Latfifa, mercfi pourtonécoute,tes bonsconsefilsettesencouragements qufi m’ontété précfieux.

PUBLICATIONS SCIENTIFIQUES

Soufissfi H, Zory R, BredfinJ, Gerus P. Comparfison of methodologfiestoassess muscle co-contractfion durfing gafit. Journal of Bfiomechanfics. 2017; 57: 141-145.

Soufissfi H, Zory R, Bredfin J, Roches N,Gerus P. Co-contractfion aroundthe knee andthe ankle jofints durfing post-stroke gafit. EuropeanJournal of Physfical and Rehabfilfitatfion Medficfine. 2017; 54 (3): 380-387.

Soufissfi H, Zory R, Boudarham J,Pradon D, Roches N, Gerus P. Muscle force strategfies for post-stroke hemfiparetfic patfients durfing gafit.Topficsfin Stroke Rehabfilfitatfion.(October 2018) Soufissfi H, Gerus P,Chorfin F, Sacco G, Fournfier-Mehouas M, Zory R. Effect of velocfity and fatfigue on muscle co-actfivatfion durfing maxfimal concentrfic contractfionsfin post-stroke patfients. Journal of Electromyography and Kfinesfiology.2018 (Submfitted)

COMMUNICATIONS ORALES DE CETTE THESE COMMUNICATION ORALE DANS DES CONGRES INTERNATIONAUX

Soufissfi H, Zory R, Bredfin J, Roches N, Gerus P. (2017, July) Co-contractfion of lower lfimb muscles durfing gafitfin post-stroke patfients. « 22ndannual Congress ofthe European College of Sport Scfience ».Dortmund-Essen, Germany.

COMMUNICATION ORALE INVITEE

Soufissfi H, Zory R, Bredfin J, Roches N, Gerus P. (2017, Mars) La co-contractfion autour du genou et dela chevfille chez des patfients hémfiparétfiques au cours dela marche. « 19ème

Rencontre Inter-régfionale de Médecfine Physfique et de Réadaptatfion ». Nfice, France. AUTRE COMMUNICATION ORALE

COMMUNICATION ORALE DANS DES CONGRES INTERNATIONAUX

Soufissfi H, Hamaoufi A. (2016, October).Effect of human exposureto whole-body vfibratfionfin transport.1st_{Internatfional Neuroergonomfics conference. Parfis, France.}

3D : Trofis dfimensfions

AQM : Analyse quantfiffiée dela marche ATP : Adénosfinetrfiphostphate

AVC : Accfident vasculafire cérébral bdl: Bras delevfier

BficFemlh : Long chef du bficeps femorfis BficFemsh : Court chef du bficeps femorfis Ca2+ _{: Ion calcfium}

CC : Composante contractfile CCI : Indfice de co-contractfion

CEP : Composante élastfique parallèle CES : Composante élastfique en sérfie CMC : Computed muscle control Co-Act : findfice de co-actfivatfion DC : Cfinq dernfières contractfions du protocole de fatfigue

EMG : Electromyographfie F0: Force maxfimalefisométrfique

FF : Fast fatfigable

FNM : Fuseaux neuromusculafires Fopt: Force optfimale

FR : Fatfigue resfistant

GasLat : Gastrocnemfiuslateralfis GasMed : Gastrocnemfius medfialfis GRAIL : Gafit Real-Tfime Analysfis Interactfive Lab

BoNT-A : Toxfine botulfique detype A H+_{: Ion hydrogène}

IF : Indfice de fatfigue K+_{: Ion potassfium}

L0: longueur optfimale

MAS : Modfiffied Ashworth Scale

MDI: Moment net calculé par dynamfique

finverse

Mg2+: Ion magnésfium

MModel: Moment net estfimé parle modèle

MMTC: Moment développé parle

complexe muscle-tendon

MRC : Medfical Research Councfil MVC : Contractfion maxfiale vonlontafire Na+_{: Ion sodfium}

OMS : Organfisatfion mondfiale dela santé OTG : Organetendfineux de Golgfi PC : Cfinq premfières contractfions du protocole de fatfigue

PCSA : Sectfion physfiologfiquetransversale du muscle

Pfi : Phosphatefinorganfique Pmax: Pufissance maxfimale

RecFem :Rectus femorfis RMS : Root mean square S : Slow

SemfiMem : semfimembranosus SemfiTen : semfitendfinosus SNC :Système nerveux central Sol : soleus

TfibAnt : tfibfialfis anterfior UM : Unfité motrfice

V0: Vfitesse maxfimale de raccourcfissement

VasInt : Vastusfintermedfius VasLat : Vastuslateralfis VasMed : Vastus medfialfis Vopt: Vfitesse optfimale

LISTE

DES

TABLES

Tableau 1. Méthodes de calcul desfindfices de co-actfivatfion (D’après Busse et al., 2005) ....33 Tableau 2. Effet del'hémfiparésfie surles paramètres spatfiotemporels ...52 Tableau 3. Effet del'hémfiparésfie surles paramètres cfinématfiques dela marche ...55 Tableau 4. Etudestémofignant del'absence dela co-actfivatfion au cours de contractfions fisométrfiques etfisocfinétfiques chezles patfients post-AVC ...64 Tableau 5. Etudestémofignant d'une co-actfivatfion plus élevée au cours de contractfions fisométrfiques etfisocfinétfiques chezles patfients post-AVC ...66 Tableau 6. Revue bfiblfiographfique surla co-actfivatfion au cours dela marche chezles patfients post-AVC ...71 Tableau 7. Caractérfistfiques démographfiques des patfients hémfiparétfiqueset dessujetssafins finclus dansles quatre études...97 Tableau 8. Examen clfinfique des patfients hémfiparétfiquesfinclus danslestrofis études 1, 3 et 4. ...98 Tableau 9. Localfisatfion des 42 marqueurs utfilfisés pour l'analyse cfinématfique de la marche, selonle modèle "full-body set" (Besfier et al. 2003) ...102 Tableau 10. Recommandatfion SENIAM pour la dfisposfitfion des électrodes de surface sur les muscles : long chef du bficeps femorfis (BficFemlh), gastrocnemfius medfialfis (GasMed), rectus femorfis (RecFem), semfimembranosus (SemfiMem), soleus (Sol), tfibfialfis anterfior (TfibAnt) et vastuslateralfis (VasLat) ...103 Tableau 11. Descrfiptfion des dfifférents muscles utfilfisés pour représenterles muscles agonfistes / antagonfistes del'artficulatfion du genou et dela chevfille...108 Tableau 12. Les paramètres du modèleajustés, pendantle processus decalfibratfion,etles contrafintes qufileur sont assocfiées ...112

Ffigure 1. Relatfionforce-longueur utfilfisée dansle modèle detype-Hfillaveclacomposante actfive et passfive ...20! Ffigure 2. Représentatfion graphfique de(A)larelatfionforce-angle,(B)larelatfion bras delev fier-angle et(C)le produfit des deux qufireprésentelarelatfion moment-angle pourle muscletfibfialfis anterfior ...21! Ffigure 3. Relatfion force-vfitesse utfilfisée dansle modèle detype-Hfill ...22! Ffigure 4. Relatfionforce-vfitesse(trafit plefin) et pufissance-vfitesse(pofintfillé). Contractfions maxfimales du Bficeps Brachfifirelafissées contre 6 charges dfifférentes. Détermfinatfion des valeurs de F0 et de V0 et Pmax (Monod et Flandrofis, 2003). ...22! Ffigure 5. Modèle detype-Hfill àtrofis composantes ...24! Ffigure 6. Schéma sfimplfiffié des dfifférentes vofies nerveuses pouvantfinfluer surle mécanfisme deco-contractfion:cas del’extensfion du genou.(A):l’actfivatfion des musclesfléchfisseurs (antagonfistes)estcontrôlée par desfinterneuronesfinhfibfiteurs. Cesfinterneuronesfinhfibfiteurs peuvent êtrefinhfibés parles cellules de Renshaw(3)(doublefinhfibfitfion). Les cellules de Renshaw sont actfivées par des axones collatéraux provenant des motoneurones α des muscles extenseurs (agonfistes). Cependant, les ffibres Ia afférentes (1) provenant des fuseaux neuromusculafires ont un effet excfitateur sur cesfinterneuronesfinhfibfiteurs (réflexe d’finhfibfitfion récfiproque).(B):l’actfivatfion des musclesfléchfisseursestcontrôlée par desfinterneurones excfitateurs, eux-mêmes excfités par les afférences Ib (2) des organes tendfineux de Golgfi. Les motoneurones α des muscles extenseurs et fléchfisseurs sont aussfi sous l’finfluence de centres supra-spfinaux (D’après Remaud et al. 2007)...31! Ffigure 7. Représentatfion du cycle dela marche ...50! Ffigure 8. Représentatfion graphfique de (A)la relatfion force-longueur, (B)la relatfion momen t-angle et (C)la relatfion force-vfitesse chezle sujet safin etle patfient hémfiparétfique. ...60! Ffigure 9. Co-actfivatfion des muscles dela cufisse et delajambe des membres parétfique et non-parétfique en phases afigüe et chronfique aprèsl'AVC (D’après (Rosa et al. 2014)) ...69! Ffigure 10. Les dfifférents sfites pouvant contrfibuer àla fatfigue neuromusculafire. ...77! Ffigure 11. Représentatfion dela salle d’examen et del’équfipement du sujet ...99! Ffigure 12. Marqueurs déffinfissantla structure géométrfique corporelle des sujets (Besfier et al. 2003). A: de face, B: de proffil, C: de dos ...103!

Ffigure 14. Ajustement du modèle générfique sous Opensfim ...107!

Ffigure 15. Exemple de calcul de l'findfice de co-actfivatfion entre le muscle TfibAnt et GasMed au cours du cycle dela marche. En grfis,l'afire commune des sfignaux EMGrectfiffiés et normalfisés pourles muscles TfibAnt et GasMed. D'après Chow et al. (2012) ...108!

Ffigure 16. Processus de calfibratfion du modèle ...113!

Ffigure 17. Processus de prédfictfion du modèle ...113!

Ffigure 18. Installatfion d'un patfient surle dynamomètrefisocfinétfique ...116!

Ffigure 19. Représentatfion graphfique des évolutfions dfifférencfiées des forces musculafires chez les patfients post-AVC ...174!

INTRODUCTION GENERALE ...13

CHAPITRE I. CADRE THEORIQUE ...17

I. DE LA COMMANDE NERVEUSE AU MOUVEMENT ...18

I.1. Paramètres neuromusculafires ...18

I.2 Paramètres mécanfiques dela contractfion musculafire ...20

I.2.1 La relatfion force-longueur et moment-angle ...20

I.2.2 La relatfion force-vfitesse et moment-vfitesse angulafire ...21

I.2.3 La pufissance ...23

I.2.4 Modélfisatfion dela contractfion musculafire ...23

II. CONTROLE DU MOUVEMENT ...26

II.1. Vofies réflexes ...27

II.1.1. Réflexe myotatfique ...27

II.1.2. Réflexe myotatfiquefinverse ...27

II.2. Vofies neuronales spfinales ...28

II.2.1. L’finhfibfitfion récfiproque Ia ...28

II.2.2. L’finhfibfitfion récurrente ...29

II.2.3. L’finhfibfitfion présynaptfique ...29

II.3. Co-actfivatfion et co-contractfion : deux notfions dfistfinctes ...30

II.3.1. Déffinfitfion ...30

II.3.2. Méthodologfie de quantfifficatfion ...32

II.3.2.1 Mesures électromyographfiques (EMG) ...32

II.3.2.2 Modélfisatfion neuro-musculo-squelettfique ...35

III. TROUBLES DE LA FONCTION MOTRICE APRES UN AVC : ...40

III.1. Déffinfitfion et données épfidémfiologfiques ...40

III.2. Défficfiences motrfices dansl’hémfiparésfie ...40

III.2.1. Parésfie spastfique ...40

III.2.1.1. La parésfie ...41

fi. Altératfion del’actfivatfion centrale ...41

II. Changement des proprfiétés contractfiles du muscle ...42

III.2.1.2. La rétractfion destfissus mous ...43

III.2.1.3. L’hyperactfivfité musculafire ...44

fi. Sensfible àl’étfirement ...45

Spastficfité ...45

Dystonfie spastfique ...46

Co-contractfion spastfique ...46

fifi. Insensfible àl’étfirement ...47

III.2.2. Lestroubles dela marche chezle patfient hémfiparétfique ...48

III.2.2.1. La marche chezle sujet safin ...49

III.2.2.2. La marche chezle patfient hémfiparétfique ...51

fi. Modfifficatfion des paramètres spatfiotemporels ...52

fifi. Troubles cfinématfiques ...53

fififi. Troubles cfinétfiques ...55

fiv. Impact surla dépense etle coût énergétfique ...56

v. Troubles del’actfivfité musculafire ...57

vfi. Impact surl’endurance àla marche ...59

III.3.3. La relatfion force-vfitesse ...61

III.4. Co-actfivatfion et co-contractfion chezle patfient hémfiparétfique ...62

III.4.1. Au cours d’un exercficefisocfinétfique ...63

III.4.2. Au cours dela marche ...69

IV. LA FATIGUE DU PATIENT HEMIPARETIQUE ...76

IV.1. Généralfités surla fatfigue ...76

IV.1.1. Déffinfitfion ...76

IV.1.2. Orfigfines dela fatfigue neuromusculafire ...77

IV.1.2.1. Les facteurs centraux dela fatfigue ...77

IV.1.2.2. Les facteurs pérfiphérfiques dela fatfigue ...79

IV.2. La fatfigue neuromusculafire chezle patfient hemfiparétfique ...81

IV.2.1. La fatfigue d’orfigfine centrale ...82

IV2.2. La fatfigue d’orfigfine pérfiphérfique ...83

IV.3. Effet dela fatfigue neuromusculafire surla marche ...85

IV.4. Effet dela fatfigue neuromusculafire surla co-actfivatfion ...88

PROBLEMATIQUE ET HYPOTHESES ...91

CHAPITRE II. METHODOLOGIE GENERALE ...96

I. LES SUJETS ...97

II. L’ANALYSE QUANTIFIEE DE LA MARCHE ...98

II.1. Présentatfion ...98

II.2. Le matérfiel utfilfisé ...99

II.2.1. Un système optoélectronfique pourles données cfinématfiques ...99

II.2.2. Des plateformes de force pourles données cfinétfiques ...99

II.2.3. Electromyographfie de surface ...100

II.3. Déroulement del’AQM ...101

II.3.1. Examen clfinfique ...101

II.3.2. Equfipement du sujet ...101

II.3.3. Les enregfistrements ...104

II.4. Trafitement des données expérfimentales ...104

II.4.1 Trafitement des données brutes ...104

II.4.2. Les paramètres spatfio-temporels...105

II.4.3. Les paramètres cfinématfiques ...106

II.4.4. Les paramètres cfinétfiques ...107

II.4.5. Les paramètres EMG et co-actfivatfions ...107

II.5. Lfimfites de l’AQM...109

III. ESTIMATION DES FORCES MUSCULAIRES PAR LE MODELE BIOMECANIQUE ASSISTE PAR EMG ...109

III.1. Estfimatfion del’actfivatfion musculafire ...109

III.2. Dynamfique dela contractfion musculafire ...111

III.3. Calfibratfion du modèle ...111

III.4. Prédfictfion du modèle : Force musculafire et co-contractfion ...113

IV. L’ANALYSE ISOCINETIQUE ...114

IV.1.l’fisocfinétfisme ...114

IV.2. Installatfion du patfient ...115

IV.4.2. Fatfigue ...117

IV.4.3. Co-actfivatfions ...118

IV.4.3.1. Trafitement en amplfitude ...118

IV.4.3.2. Co-actfivatfion ...119

CHAPITRE III. CONTRIBUTION PERSONNELLE ...120

I. ETUDE 1. Stratégfies de force musculafire pourles patfients hémfiparétfiques post-AVC pendantla marche ...121

I.1. Présentatfion ...121

I.2. L’etude ...122

I.3. Synthèse ...131

II. ETUDE 2. Comparafison des méthodologfies pour quantfiffierla co-contractfion musculafire au cours dela marche ...132

II.1. Présentatfion ...132

II.2. L’etude ...133

II.3. Synthèse ...139

III. ETUDE 3. Co-contractfion autour du genou et dela chevfille au cours dela marche chez des patfients hémfiparétfiques ...140

III.1. Présentatfion ...140

III.2. L’etude ...141

III.3. Synthèse ...150

IV. ETUDE 4.!Effet dela vfitesse et dela fatfigue surla co-actfivatfion musculafire pendant des contractfions concentrfiques maxfimales chezles patfients post-AVC ...151

IV.1. Présentatfion ...151

IV.2. L’etude ...152

IV.3. Synthèse ...170

CHAPITRE IV. DISCUSSION GENERALE ...171

I. STRATEGIES MUSCULAIRES CHEZ LES PATIENTS POST-AVC AU COURS DE LA MARCHE ...173

II. STRATEGIES MUSCULAIRES CHEZ LES PATIENTS POST-AVC EN CONDITION DE FATIGUE ...176

III. LIMITES ...179

IV. PERSPECTIVES ...181

IV.1. Détermfinerles causes del’arrêt dela marche chezle patfient hémfiparétfique ...181

IV.2. Etude des mécanfismes dela fatfigue neuromusculafire chezle patfient post-AVC ...182

IV.3. Renforcement musculafire des fléchfisseurs plantafires ...183

CHAPITRE V. CONCLUSION GENERALE ...186

I

NTRODUCTION

INTRODUCTION

GENERALE

L’Accfident Vasculafire Cérébrale (AVC) ancfiennement « Apoplexfie » (qufi sfignfiffie en grec « frapper avec vfiolence »), alongtemps été assocfié aux phénomènes de paralysfie soudafine, de perte de conscfience ou de mort subfite (Theofanfidfis 2015). Ce n’estqu'au mfilfieu du XVIe sfiècle queles scfientfiffiques ont dfifférencfié et explfiqué de manfière concfisela physfiopathologfie del'AVC entermes de blocage ou de safignement d’une artère cérébrale.Il se déffinfit aujourd’hufi comme uneaffectfion neurologfique qufirésulte del’finterruptfion delacfirculatfionsangufine cérébrale sufite àl’occlusfion oula rupture d’un vafisseau sangufin (Somes and Bergman 2007). Selonl’Organfisatfion Mondfiale dela Santé (OMS),l’AVC est la deuxfièmecause de mortalfité dansle monde. Les dfisparfités sontfimportantes àtraversle monde avec des chfiffres varfiant de 10 à 30% (Béjot et al. 2009). Parmfiles survfivants, envfiron 60% récupèrent unefindépendance fonctfionnelle alors qu’envfiron 40% gardent des séquellesfimportantes, remettant en causeleur autonomfie dansleur vfie quotfidfienne.

L’AVC est consfidéré comme la premfière cause de handficap acqufis (HAS 2007). Les personnes ayant survécu à un AVC sont près de la mofitfié à souffrfir d’fincapacfités physfiques (Pellerfinetal. 2003) assocfiant de multfiples défficfiences, parmfilesquelles, des défficfiences motrfices avec un défficfit dela commande centrale, des syncfinésfies, destroubles dutonus et des défficfiencessensfitfives, qufisontàl’orfigfine detroubles del’équfilfibre, dela marcheet dela préhensfion. Les troubles moteurs consécutfifs à un AVC s’explfiquent par la lésfion de la vofie pyramfidale, vofie du contrôle dela motrficfité volontafire (Barfiétyetal. 1974). Cettelésfion entraîne unsyndrome pyramfidal qufisecaractérfise parl’assocfiatfion de sfignesclfinfiques qufi regroupent : (fi) undéfficfit moteur (défficfit dela commande motrfice volontafire àl’orfigfine dela parésfie),(fifi) une hyperexcfitabfilfité musculafire (altérantla sélectfivfité dela commande motrfice) et (fififi) une rétractfion destfissus mous.Le syndrome pyramfidal provoque des troubles moteurs dansl’hémficorps controlatéral àlalésfion hémfisphérfique,en rafison du crofisement du fafisceau pyramfidal,entraînant afinsfi une hémfiplégfie oule plus souvent une hémfiparésfie. L’hémfiparésfie correspond à un défficfit partfiel de la force musculafire touchantla mofitfié drofite ou gauche du corps. Comparée à l’hémfiplégfie, elle se dfifférencfie par l’absence de paralysfie totale. Aujourd’hufi, l’hémfiparésfieestl’une des séquellesles plus fréquentes del’AVC.

Dansl’hémfiparésfie, lestroubles moteurscontrfibuent de manfière sfignfifficatfive à rédufire la performance de la marche (Olney and Rfichards 1996; Rfichards and Olney 1996). Près de

80% des patfients retrouvent leur capacfité à marcher sufite à un AVC, cependant leur pattern locomoteur reste dfifférent par rapport aux personnes en bonne santé (Rfichards et al. 1999). La marche hémfiparétfique est généralement caractérfisée par une dfimfinutfion dela vfitesse de marche, dela cadence et delalongueur de foulée, et par une asymétrfietemporelle et spatfiale marquée entre les deux membres finférfieurs (Wall and Ashburn 1979; von Schroeder et al. 1995).Des défficfits cfinématfiques, cfinétfiques et del’actfivfité musculafiresont àl’orfigfine dela qualfité dégradée dela marche hémfiparétfique. Parmfi ces défficfits, ontrouve prfincfipalement, un défficfit de la force de propulsfion sur le côté parétfique (Bowden et al. 2006), un défficfit de flexfion de genou pendantla phase oscfillante (Olney and Rfichards 1996; Chen et al. 2005) et des actfivfités musculafires anormales (Perry 1992; Olney and Rfichards 1996). Plus spécfiffiquement, les troubles dela marche pourrafient êtrela conséquence d’une gestfion anormale dela co -contractfion (Lamontagne et al. 2000).

Les patfients hémfiparétfiques présentent une cfinématfique modfiffiée après de courtes pérfiodes de marche (Dean et al. 2001; Bayat et al. 2005; Sfibley et al. 2008; Rybar et al. 2014) et une dfistance parcourue plus courte pendant letest de6 mfinutes parrapport à des sujets safins (Pohl et al. 2002; Slawfinskfi et al. 2014).De plus, lespatfients post-AVC présentent une plus grande fatfigabfilfité, déffinfiecommetouteréductfion,findufite parl’exercfice, delacapacfitéà produfire une force musculafire maxfimale (Bfigland-Rfitchfie and Woods 1984),queles findfivfidus safins (Hyngstrom et al. 2012). Afinsfi, comme les patfients présentent déjà une fafiblesse musculafire et que cette fafiblesselfimfitela fonctfion dela marche (Mfilot et al. 2007; Jonkers et al. 2009),les modfifficatfions dela fatfigue lfiées àl'AVC pourrafient compromettre davantageles défficfits dela marche.

Dansla plupart des études,la performance de marche des patfients post-AVC est évaluée à partfir dela vfitesse de marche. Mafis,est-ce vrafimentl’objectfif du patfient ? Dansleur étude, Combs et al. (2013) ont mfis en évfidence que l’objectfif des patfients est d’être capable de marcher lofin plutôt que de marcher vfiteaffin d’amélfiorerleurautonomfie de vfie quotfidfienne. Dece constat et des dfiscussfions quel’on peut avofir avecles patfientsressort une questfion prfimordfiale : Pourquofi un patfient hémfiparétfique s’arrête-t-fil de marcher après avofir parcouru une dfistance donnée ? Est-ce pour des rafisons énergétfiques, neuromusculafires, bfiomécanfiques, psychologfiques… ? Laréponse à cette questfion se sfitue àl’finterface de ces dfifférentes composantes. A notre connafissance, aucune étude n’a été capable de répondre complètement à cette questfion. En effet, beaucoup d’études ont cherché à établfir unlfien entre dfifférentsfacteurs

commelaforce volontafire,les capacfités cardfiorespfiratofires oulafatfigue perçue etle pérfimètre de lamarche.

Afinsfi, dans cetravafil dethèse, l’objectfif est de comprendre commentles forces musculafires produfites par les membres finférfieurs, la co-contractfion et la fatfigue neuromusculafire peuvent lfimfiterla marche despatfients post-AVC.

Ce manuscrfit comporte cfinq chapfitres. Le premfier chapfitrefintrodufitle cadrethéorfique avec en premfier lfieu les paramètres neuromusculafires et mécanfiques de la contractfion musculafire sufivfi parle contrôle du mouvement avec une partfie réservée à la co-contractfion et les dfifférentes méthodes qufi permettent sa quantfifficatfion. Ensufite,les défficfiences delafonctfion motrfice sufite à un AVC sont présentées, sufivfies par une descrfiptfion des proprfiétés mécanfiques du muscle parétfique et dela co-actfivatfion chezle patfient hémfiparétfique. Unedernfière partfie est réservée àlafatfigue chezle patfient post-AVC et son effet surla marche et surla co-contractfion. Enffin, la problématfique de recherche et les objectfifs de ce travafil sont présentés. Le second chapfitre présente lesaspects méthodologfiques delathèse. Letrofisfièmechapfitreexposeles quatreétudes menéesaffin derépondreà notre problématfique derecherche. Le quatrfième chapfitreestconsacréàla dfiscussfion générale des dfifférentsrésultats obtenus,sufivfie parles lfimfites de cetravafil etles perspectfives derecherche envfisagées. Dansle cfinqufième etle dernfier chapfitre, une conclusfion générale est présentée.

C

HAPITRE

I

.

I.*DE LA COMMANDE NERVEUSE AU MOUVEMENT

Le comportement moteur, du plus sfimple au plus complexe, est fondé sur un ensemble de contractfions musculafires produfites parl’finteractfion entrelessystèmes nerveux central (SNC) et pérfiphérfiqueetles unfités musculo-tendfineuses. Pourcomprendrel’étfiologfie des troubles neurologfiquessufite à un AVC,fil estfimportant d’analyser au préalablelafaçon dontle système nerveux safin dfirfigel’organfisatfion du mouvement.

I.1.PARAMETRES NEUROMUSCULAIRES

Le mouvement volontafire est un acte moteurfinfitfié par une décfisfion et qufi suppose une planfifficatfion dansle but de réalfiser unetâche bfien détermfinée.L’organfisatfion dela commande motrficese déroule àtrofis nfiveaux dfistfincts mafisfortementfinteractfifs (Gracfies 2005a). Le Nfiveau Supérfieur possède une double unfité fonctfionnelle.La premfière unfité correspond à la représentatfion mentale du mouvement etla seconde correspond à la génératfion dela volonté, oula motfivatfion àse mouvofir (Keller and Heckhausen 1990; Trevena and Mfiller 2002; Wfinterer et al. 2002).Le Nfiveau Intermédfiafire consfiste à planfiffier et préparerle mouvement. Il s’agfit de la programmatfion réelle dans le temps et l’espace des dfifférentes contractfions et relaxatfions musculafiresrequfises pourréalfiserle mouvement prévu dans lareprésentatfion mentale du nfiveau supérfieur (Jueptner and Wefiller 1998; Johnson et al. 2002; Watanabe et al. 2002).Le Nfiveau Basal correspond àl’exécutfion même du mouvement. Une fofis planfiffié, le programme moteur est transmfis par le cortex moteur prfimafire aux centres exécutfifs du tronc cérébral et dela moelle épfinfière, parle bfiafis des vofies motrfices descendantes. Il est permfis par les motoneuronessuprasegmentafires qufi prennent orfigfineau nfiveau ducortex moteuret du tronc cérébral.Les projectfions motrfices dutronc cérébral surla moelle épfinfièrejouent un rôle prépondérant dans le contrôle de la motrficfité volontafire par l’fintermédfiafire de la vofie pyramfidale, aussfi appelée vofie motrfice cortfico-spfinale. Cette vofie relfie le cortex moteur à la moelle épfinfière, parle bfiafis d’un ensemble deffibres nerveuses, appeléfafisceau.Cefafisceau dfit pyramfidal(afinsfi nommé dufafit quelesffibres de cefafisceautraversentles pyramfides bulbafires) est composé de deux groupes de neurones. Le premfier groupe de neurones comprendles axones des motoneurones suprasegmentafires.Il estfimplfiqué dansla planfifficatfion etla programmatfion du mouvement. Près de 85 % des motoneuronessupérfieursdufafisceau pyramfidal, destfinés aux membres, vont décusser au nfiveau dutronc cérébral(en dessous du bulberachfidfien), explfiquant qu’unelésfionencéphalfiqueentraîne des défficfits ducôtécontrolatéral. Le deuxfième groupe comprendles motoneuronesfinférfieurs (motoneurones α). En effet,lefafisceau pyramfidal

occupelefafisceaulatéraletse projette,àchaqueétagesurles noyaux des motoneurones finférfieurs. Ces motoneurones α, ou neurones pérfiphérfiques, se regroupent en ffibres et constfituentles nerfs pérfiphérfiques. La majeure partfie des motoneurones α qufifinnerventla musculature dutronc et des membres sontlocalfisés dansla corne antérfieure grfise dela moelle épfinfière. Ce sontlestermfinafisons axonales de ces nerfs pérfiphérfiques qufitransmettentl’finflux nerveux (potentfiel d’actfion)jusqu’àla ffibre musculafire et entrafinent sa contractfion.

Lorsquel’une des afires centrales d’exécutfion est endommagée, le programme du mouvement se déconnecte desoneffecteur parla perturbatfion de l’accès dalacommande nerveuse au motoneuronefinférfieur. Les lésfions aux nfiveaux supérfieurs etfintermédfiafires peuvent perturberla capacfité de concevofirle mouvement dansl’espace etla planfifficatfion etla vérfifficatfion du mouvement, mafis seules les perturbatfions au nfiveau basal peuvent provoquer les modfifficatfionsfintervenanttypfiquement dansla parésfie spastfique.

Le potentfiel d’actfion qufi cfircule le long des ffibres nerveuses des motoneurones α va attefindre la jonctfion neuromusculafire (ou plaque motrfice) où fil va établfir des contacts synaptfiques avec plusfieursffibres musculafires. L’ensemble constfitué par un motoneuroneα, son axone et les ffibres musculafires qu’fil finnervereprésente l’unfité fonctfionnelle de base appelée, unfité motrfice (UM) (Sherrfington 1906). L’UMestle plus petfitélémentcontractfile quele système nerveux peut mettre en jeu. Une perte d’UM fonctfionnelles et/ou une dfimfinutfion de l’actfivatfion volontafire des UMsufite à unelésfion dufafisceau pyramfidal entraînent un défficfit de génératfion de force (McComas et al. 1973; Newham and Hsfiao 2001; Klefin et al. 2010)

Trofistypes d’UMsontfidentfiffiésà partfir deleur vfitesse decontractfion,leurtensfion maxfimale qu’elles développentetleurfatfigabfilfité (Burkeetal. 1974). Les UMsrapfideset fatfigables (FF :fastfatfigable) se contractent et se relâchent rapfidement et développentla force la plus grande, mafis se fatfiguenttrès vfite. Les UMslentes (S:slow) se contractent lentement etla force qu’elles développent restetrès en-deçà dela force développée parles unfités FF ; en revanche, elles sontrésfistantes àlafatfigue. Letrofisfième groupe a des proprfiétésfintermédfiafires parrapportaux deux groupes précédents. Les UMs rapfidesetrésfistantesàlafatfigue(FR : fatfigue-resfistant) nesecontractent pasaussfirapfidement queles unfités FF, mafisellessont nettement plus résfistantes àla fatfigue (Burke et al. 1974). La plupart des muscles contfiennent un mélange des trofis types d’UMs mafis la proportfion de chaque type dfiffère d’un muscle à l’autre. En revanche, dans une UM donnée,toutesles ffibres musculafires sont du mêmetype.

! 20

L’arrfivée du potentfiel d’actfion à l’extrémfité de l’axone du motoneurone α provoque la lfibératfionde l’acétylcholfine (neurotransmetteur) dans la fente synaptfique. L’acétylcholfine se ffixe sur des récepteurs spécfiffiques permettant l’arrfivée d’un courant fionfique bref mafis fimportant et la dépolarfisatfion de la membrane post-synaptfique. Cette dépolarfisatfion crée une vague de courant électrfique(potentfiel d’actfion musculafire ou potentfiel de plaque) qufise propage le long du sarcomère et condufit à la lfibératfion des fions calcfium (Ca2+_{) au nfiveau du}

rétficulum sarcoplasmfique, qufi serontla clé dela mobfilfisatfion des protéfines musculafires(actfine et myosfine) àla base dela contractfion musculafire.

I.2PARAMETRES MECANIQUES DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE

La contractfion musculafire génère uneforce qufi esttransmfise vfialetendon aux segments osseux qufi permetle mouvement. L’amplfitude de cette force dépend de nombreux paramètres.

I.2.1La relatfion force-longueuret moment-angle

La force produfite parle muscle dépend delalongueur des ffibres musculafires.Elle a sa valeur maxfimale pour une longueur optfimale (l0) pour laquelle un nombre maxfimal de ponts

actfine-myosfine peut se former (Gordon et al. 1966). En deçà et au-delà de l0,le nombre de ponts

formés dfimfinue avecle degré de chevauchement desffilaments.Cependantla force développée parle muscle ne dépend pas unfiquement du processus actfif des ponts d’unfion, mafis également desstructures passfives qufi possèdent des proprfiétésélastfiques. L’étfirement deceséléments permet de rajouter une tensfion passfiveà la force produfite par le processus actfif. LaFfigure 1 décrfitla composante actfive et passfive dela relatfion force-longueur.

Ffigure 1.Relatfionforce-longueurutfilfisée dansle modèle detype-Hfill avecla composante actfive et passfive Chapfitre 1 - Introductfion G´en´erale

maxfimale `a une certafine longueur, dfite «longueur optfimale»(l0

m). La composante passfive

de la relatfion force-longueur repr´esente l’´etfirement des fibres en absence d’actfivatfion qufi g´en`ere une force, pour des longueurs au-del`a de la longueur optfimale.

0.4 0.6 0.8 1 1.2 1.4 1.6 1.8 0 0.2 0.4 0.6 0.8 1

Longueur normalfisée

Fo rc e no r ma lfi sé e Force Actfive Force Passfive

Ffigure1.9: Repr´esentatfion de la relatfion force-longueur utfilfis´ee dans le mod`ele de type Hfill avec la composante actfive et passfive.

La relatfion force-vfitesse est bas´ee sur les travaux de(Hfill,1938)qufi a mfis en ´evfidence une dfimfinutfion de la force lors de l’augmentatfion de la vfitesse de raccourcfissement (fi.e.; concentrfique) des fibres musculafires. Pour la partfie excentrfique,JoyceetRack (1969)ont mfis en ´evfidence l’augmentatfion de la force avec l’augmentatfion de la vfitesse d’allongement des fibres musculafires (figure1.10).

10 5 0 -5 -100 0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2 1.4

Vfitesse normalfisée de raccourcfissement desffibres

Fo rc e no r ma lfi sé e Concentrfique Excentrfique

La relatfionforce-longueur correspondà laforce quele muscle peut générer enfonctfion de salongueur. Alors quele muscle génère uneforce,le mouvement derotatfion del’artficulatfion qufi en découle est possfible parla productfion d’un moment deforce. Un moment deforce estle produfit mathématfique d’uneforce et du bras delevfier, c’est-à-dfirela dfistance entrele centre de rotatfion etla perpendficulafire de delaforce. Al’échelle« fin-sfitu », cetterelatfionforce-longueur se tradufit par une relatfion moment-angle artficulafire. Le bras de levfier du muscle dépend de l’angleartficulafire. Pour obtenfircetterelatfion moment-angle,filest nécessafire decalculerle produfit entrela force et le bras delevfier en fonctfion del’angle artficulafire.La Ffigure 2 fillustre la relatfion force-angle (A) avec une force maxfimale à -15°,la relatfion bras delevfier-angle (B) avec un bras de levfier maxfimum à 35° et le produfit des deux qufi donne la relatfion momen t-angle avec un moment maxfimum à 4°. Au vue de cet exemple pourle tfibfialfis anterfior,fil semble fimportant de consfidérer aussfile bras de levfier dansla productfiondu mouvement du muscle.

Ffigure 2.Représentatfion graphfique de (A) larelatfionforce-angle, (B) larelatfion bras delevfier-angle et (C)le produfit des deux qufi représente la relatfion moment-angle pourle muscletfibfialfis anterfior

I.2.2La relatfion force-vfitesse et moment-vfitesse angulafire

D’après les travaux de Hfill (1938), la force produfite par le muscle dfimfinue quand sa vfitesse deraccourcfissement augmente. Joyce et Rack(1969) ont montré quelaforce musculafire augmente quandla vfitesse d’allongement des ffibres musculafires augmente. Cette modfifficatfion de force en fonctfion dela vfitesse de contractfion est déffinfie parla relatfion force-vfitesse (Ffigure 3). Trofistypes de contractfions musculafires sont à dfistfinguer. La contractfion est dfitefisométrfique lorsque lalongueur du musclereste constante,la vfitesse est donc nulle. La contractfion concentrfiqueentraîne unraccourcfissement du muscle, Enffin,lacontractfionexcentrfiqueest

assocfiéeà unétfirement du muscle. Lors desactfivfités quotfidfiennes,comme parexemplela marche,les muscles alternent cestrofis modes de contractfion.

Ffigure 3.Relatfionforce-vfitesse utfilfisée dansle modèle detype-Hfill

Ilest possfible de détermfiner, par extrapolatfion, la vfitesse maxfimale deraccourcfissement (V0) pourlaquelleaucuneforce ne peut être développée ; etlaforce maxfimalefisométrfique(F0)

obtenue pour une charge ne permettant aucun déplacement (fi.e. vfitesse nulle) (Ffigure 4). Hfill (1938) a proposé une équatfion deforme hyperbolfique permettant de modélfiserlarelatfion force-vfitesse :

!+#$.&+' =$'$.!)+# =#$.(&)+')

Avec F :laforce produfite(en N),V :la vfitesse de contractfion(en m.s-1_{),a et b :des paramètres}

ayant respectfivement la dfimensfion d’une force et d’une vfitesse, et qufi dépendent du type de ffibres constfituantle muscle (Close 1964; Wells 1965).Le coeffficfient a/F0 findfiquela courbure

delarelatfionforce-vfitesse. Lecoeffficfient bF0/a reflète la vfitesse deraccourcfissementsous

charge nulle.

De même que la relatfion force-longueur, la relatfion force-vfitesse caractérfise la productfion de force du muscle, et en condfitfion « fin-sfitu »,la prfise en compte du bras delevfier, condufit àla relatfion moment-vfitesse angulafire.

I.2.3La pufissance

La pufissance, débfit d’énergfiefournfiàchaquefinstant,reflètela vfitesseàlaquelle un travafilestfournfi. Elle estégaleau produfit d’uneforceet d’une vfitesse. Larelatfionentrela pufissance musculafire etla vfitesse est donc une conséquence dfirecte delarelatfion entrelaforce et la vfitesse (Ffigure 4). Cette relatfion est caractérfisée par une valeur de pufissance maxfimale (Pmax) àlaquelle correspond une vfitesse optfimale(Vopt) et uneforce optfimale(Fopt) données par

les équatfions sufivantes:

&,-.=$−'(1− 1+1₃0) ; !,-.=$−#(1− 1+4₅0)

Pmaxcorrespond au produfit d’une Voptet d’une Foptégale respectfivement à envfiron 30 à 45%

de V0et F0(Hfill 1938).

I.2.4 Modélfisatfion dela contractfion musculafire

Les ffibres musculafires génèrent une force transmfise aux segments osseux par l’fintermédfiafire dutendon. Letendon est un matérfiau organfique qufi présente des caractérfistfiques vfisco-élastfiques (Butleretal. 1978).Ilse déformelorsqu’filestsoumfisà descontrafintes, emmagasfine de l’énergfie élastfique lors de son étfirement et la restfitue lors de son raccourcfissement. Son comportement afinsfi que ses proprfiétés mécanfiquesjouent unrôle prépondérant dansle comportement desffibres musculafires et donc danslaforce qufi est généré.

L’fimportance de cettefinteractfion entrele muscle etletendon peut s’fillustrer àtravers l’étuderéalfisée par Grfifffiths (1991). Aucours d’unecontractfionfisométrfique, alors que les finsertfionstendfineusessontffixes,lastfimulatfion du muscleentraîne unraccourcfissement du muscle qufiest possfibleseulement parce queletendon se déforme. Une modfifficatfion dela complfiance dutendon aurafit pour effet dfirect de modfiffier la capacfité du muscle à seraccourcfir. Dans des actfivfités dynamfiques, comme la marche ou la course, le tendon permet aux ffibres musculafires derester sur des partfies derelatfionforce-vfitesse plusfavorables àla productfion de force (Bfiewener and Roberts 2000; Hof et al. 2002; Karamanfidfis and Arampatzfis 2005).Affin de comprendre la force à l’orfigfine du mouvement artficulafire, fil est fimportant de prendre en compte cettefinteractfion entrele muscle etle tendon.

Cette finteractfion mécanfique entre le muscle et le tendon est généralement représentée par un modèle mécanfique à trofis composantes communément appelé modèle de type-Hfill en référence auxtravaux de Hfill (1938).Ce modèle présente une composante contractfile(CC), une composante élastfique en parallèle (CEP) et une composante élastfique en sérfie (CES) (Ffigure 5). La CCreprésenteles ponts d’unfionentrel’actfineetla myosfine qufisontlesfiège dela transformatfion d’énergfie chfimfique en énergfie mécanfique. Elle estresponsabledela génératfion deforce. La CEPreprésenteles éléments élastfiques composantle muscle, en partficulfierlatfitfine. La CES représentele comportement élastfique dutendon.

Ffigure 5.Modèle detype-Hfill àtrofis composantes

La composante actfive dela relatfion force-longueur etla relatfion force-vfitesse représente lecomportement mécanfique dela CC. Lacomposante passfive dela relatfionforce-longueur représentele comportement mécanfique de la CEP, etcelle de la relatfion force-déformatfion du tendonreprésentele comportement mécanfique de la CES.

Lacontractfion musculafire, permettant deréalfiser un mouvement volontafire,est régfie par descommandescérébrales. Pour déclencherle mouvement,lecortex moteur s’actfive et entraînela genèse d’unfinflux nerveux qufi se propagelelong dela vofie cort fico-spfinale(vofie pyramfidale) pour parvenfir aux motoneurones α. L’finflux nerveuxqufi cfircule lelong desffibres nerveuses des motoneuronesα va attefindrelajonctfion neuromusculafire, ce qufi provoquelalfibératfion de neurotransmetteur, qufifranchfitlafentesynaptfiqueet déclenche une nouvellefimpulsfion électrfique, se propageant dansle muscle et permettant sa contractfion.

La contractfion musculafire génère uneforce qufi permetle mouvement. L’amplfitude de cetteforce dépend delalongueur desffibres musculafires et dela vfitesse de contractfion. La modfifficatfion de force en fonctfion de la longueur et de la vfitesse est déffinfie respectfivement parlesrelatfionsforce-longueuretforce-vfitesse. Laforce produfiteest transmfiseauxsegments osseux parl’fintermédfiafire dutendon. L’finteractfion mécanfique entrele muscle etletendon est généralementreprésentée parle modèle mécanfique de type-Hfill.

Chaque contractfion musculafire est contrôlée par le SNC par des vofies réflexes et des vofies neuronalesspfinales. Les dfifférents processus permettantlarégulatfion dela contractfion musculafire au cours du mouvement seront abordés dansla partfie sufivante.

II.*CONTROLE DU MOUVEMENT

Affin d’assurer une régulatfion dela contractfion musculafire au cours d’un mouvement,le SNC requfiert de nombreux feedback quant àl’état d’étfirement du muscle,lestensfions applfiquées auxtendons,la vfitesse du mouvement,la posfitfion des dfifférentes artficulatfions afinsfi que la concentratfion des métabolfites musculafires. Ces finformatfions lufi sont fournfies prfincfipalement parles proprfiocepteurs,récepteurs sensorfiels sensfibles aux stfimulfi findufits par les mouvements,qufi sont sfitués au nfiveau des muscles, destendons, des capsules artficulafires et deslfigaments. Cesfinformatfions permettentau SNC d’ajusterentemps réelle nfiveau de contractfion des dfifférents groupes musculafires affin de répondre aux exfigences delatâche. Ces sfignaux proprfioceptfifs sont à l’orfigfine des sensatfions conscfientes et finconscfientes. Parmfi ces proprfiocepteurs, on peut dfistfinguer : les récepteurs « musculafires » et les récepteurs « artficulafires ». Il exfiste également d’autresrécepteurs qufi sontfinnervés parlesffibres sensfitfives III et IV.Ceux-cfi sont sensfibles aux modfifficatfions métabolfiques et/ou mécanfiques ou encore à la pressfion/ douleur àl’fintérfieur du muscle. Lesrécepteursartficulafires sont sfitués dansla capsule artficulafire et les lfigaments (corpuscules de Rufffinfi, organes de Golgfi-Mazzonfi, corpuscules de Vater-Pacfinfi,termfinafisons nerveuseslfibres). Ilssont àl’orfigfine des sensatfions conscfientes.

Les récepteurs musculafires correspondent aux fuseaux neuromusculafires (FNM) et les organestendfineux de Golgfi(OTG).Les FNM sont dfispersés en grande quantfité parmfilesffibres musculafires. L’finnervatfion du FNM est àla fofis sensfitfive et motrfice. Les vofies sensfitfives, qufi relfientle muscle àla moelle épfinfière, sont constfituées par des termfinafisons sensorfielles prfimafires (ffibres Ia) et secondafires (ffibres II). Les ffibres sensfitfives Ia rensefignent le système nerveux surles varfiatfions delongueur du muscle (sensfibfilfité dynamfique)tandfis queles ffibres sensfitfives II fournfissent unefinformatfion surl’état delongueur (sensfibfilfité statfique) du muscle. Les vofies motrfices du FNM comprennent généralement lesmotoneurones γ qufi finnervent les ffibres fintrafusales (ffibres musculafires spécfialfisées sfituées à l’fintérfieur du FNM) et modulent leur sensfibfilfité au cours des contractfionsmusculafires etles motoneurones β qufifinnervent des ffibresfintrafusales et extrafusales (ffibres musculafires ordfinafires sfituées àl’extérfieur du FNM). Les FNM permettent afinsfi de régulerletonus musculafire.

Ala dfifférence des FNM,les OTG sont desrécepteurs musculafires de naturerelatfivement sfimple pufisqu’fils necomportent qu’uneafférence et ne possède pas d’efférence. Les OTG, localfisés «en sérfie » au nfiveau desjonctfions myotendfineuses et musculo-aponévrotfiques, sont

finnervés par des ffibres sensfitfives de type Ib. Ils rensefignent le SNC sur les modfifficatfions de tensfion mécanfique, duesaux étfirements passfifs ou bfien àla contractfion du muscle squelettfique, et permettent en retour au SNC d’ajuster le nfiveau de force musculafire produfit. En effet, la stfimulatfion des OTG excfitent desfinterneurones eux-mêmesfinhfibfiteurs des motoneurones α, ce qufitend àfinhfiberla contractfion musculafire(réflexe myotatfiquefinverse). De plus,les OTG ont aussfi un effet excfitateur sur les motoneurones α des muscles antagonfistes. Grâce à ces deux mécanfismes,les OTG semblentjouer un rôle protecteur pourle muscle, pufisqu’filslufi évfitent de développer destensfionstrop élevées pouvant provoquer deslésfionstfissulafires.

II.1.VOIES REFLEXES

II.1.1. Réflexe myotatfique

Leréflexe myotatfique ou d’étfirement est un arcréflexe monosynaptfiquelfiantle neurone afférent au neurone efférent (Lloyd 1943).Il correspond àla contractfion d’un muscle enréponse à son étfirement (Lfiddell and Sherrfington 1924). En effet, lorsque le muscle est étfiré brutalement, les FNM génèrent desfinflux nerveux qufi se propagentlelong des afférences Ia. Ces afférences s’étendentjusqu'àla corne antérfieure dela moelle épfinfière etfont synapse avec les motoneurones α. Uneréponse motrfice est alors déclenchée etlesffibres musculafires finnervées parce motoneurone vontsecontracter. Cettecontractfionréflexe, qufis’opposeà l’étfirement, est généralement proportfionnelle à la varfiatfion de longueur provoquée par l’étfirement. Elles’accompagne sfimultanément d’unrelâchement du muscleantagonfiste. En effet, des collatérales des axones desffibres afférentesIa vont s’artficuler avec desfinterneurones finhfibfiteurs, qufi contrôlentl’actfivfité du muscle antagonfiste,et afinsfi provoquer sonrelâchement : Il s’agfit del’finnervatfion récfiproque.

II.1.2. Réflexe myotatfiquefinverse

Le réflexe myotatfiquefinverse ou réflexetendfineux findufit une dfimfinutfion delatensfion musculafire sufite à une contractfion excessfive du muscle. Il permet de protéger les structures musculo-tendfineuses des tensfions excessfives. Ce réflexe tendfineux est une vofie réflexe polysynaptfique qufifafitfintervenfir un OTG, desffibressensfitfivesIb, desfinterneuronesetle motoneurone α avecles ffibres musculafires qu’filfinnerve(Laporte and Lloyd 1952).Lorsqu’fil est stfimulé,l’OTG génère desfinflux nerveux qufi sonttransmfis versla moelle épfinfière vfiales ffibres afférentes Ib. Au nfiveau dela moelle épfinfière, les ffibres afférentes Ib fontsynapse avec

deuxtypes d’finterneurone:Le premfier finterneuroneestfinhfibfiteur. Ilfinhfibele motoneuroneα du muscleagonfiste etlfimfiteafinsfilatensfion générée,ce qufi provoque sonrelâchement. Le deuxfième finterneurone est excfitateur. Ilstfimulele motoneurone α du muscle antagonfiste(Perl 1959). Par conséquent, ceréflexetendfineux permet de dfimfinuerlestensfions excessfives exercées sur un musclefi) en dfimfinuantles ordres de contractfion etfifi) en augmentantl’actfion de son antagonfiste (finnervatfion récfiproque).

II.2.VOIES NEURONALES SPINALES

L’excfitabfilfitéspfinalereposesurlaconvergence de vofies multfiplessur des neurones sfitués en amont des motoneurones.Constfituant l’artficulatfion entrel’afférence etl’efférence,les finterneurones peuvent contrfibuer à l’fintégratfion sensorfimotrfice entre les commandes descendantesetlesafférences pérfiphérfiquesen provenance de dfifférentssegmentsspfinaux (Mefinck et al. 1981). Par des mécanfismes d’finhfibfitfion ou d’excfitatfion, ce processus d’fintégratfion sensorfimotrfice permet d’adaptertrèsrapfidementl’actfivfité motrfice d’orfigfine centrale aux condfitfions exactes dela pérfiphérfie selonles nécessfités. Deux mécanfismes d’finhfibfitfion de base sont dfisponfibles dansle SNC : une finhfibfitfion en amont(finhfibfitfion présynaptfique) et en aval(finhfibfitfion postsynaptfique) dela synapse. L’finhfibfitfion présynaptfique alfieu surla membrane postsynaptfique en rédufisant le potentfiel de réponse des neurones cfibles qufi devfiennent mofinssensfibles à unsfignalexcfitateur. L’finhfibfitfion postsynaptfiqueest plus sélectfive. Ellerend mofinseffficacescertafinesafférences(ousynapses) aux neurones,sans affecterles autres afférences. Deux exemples d’finhfibfitfion postsynaptfique dansla moelle épfinfière sont partficulfièrement bfien connus dansle contrôle des contractfions musculafires volontafires:l’finhfibfitfion récfiproque etl’finhfibfitfion récurrente.

II.2.1. L’finhfibfitfion récfiproque Ia

L’finhfibfitfion récfiproque décrfit le processus du relâchement du muscle antagonfiste lors dela contractfion du muscle agonfiste (Sherrfington 1906). En effet,lors dela contractfion volontafire d’un muscle, les ffibres afférentes Ia des FNM de ce muscle fontsynapse avec les finterneurones finhfibfiteurs Ia qufifont àleur tour synapse avecles motoneuronesα qufi contrôlent le muscle antagonfiste(Sherrfington 1906; Katz et al. 1982; Baret et al. 2003).Ce mécanfisme d’finhfibfitfion récfiproque est essentfiel àla coordfinatfion des mouvements pufisqu’filtend à empêcherla contractfion sfimultanée de deux muscles opposés (Tortora et al. 2007). Les

afférencesIa ont donc des projectfionsexcfitatrficessurles motoneurones α homonymeset synergfistes, et des projectfionsfinhfibfitrfices surles motoneurones α antagonfistes.

II.2.2. L’finhfibfitfion récurrente

L’finhfibfitfion récurrente décrfite par Renshaw (Renshaw 1941) permet la régulatfion de l’excfitabfilfité des motoneurones. Lesaxones des motoneurones α donnent nafissanceà des collatérales excfitatrfices qufi font synapse avec desfinterneurones, appelés cellules de Renshaw, qufi finhfibent en retour le motoneurone lufi-même (Eccles et al. 1954). L’actfivatfion des motoneurones d’un muscle donné provoque unefinhfibfitfionrécurrente des motoneurones α homonymes(auto-finhfibfitfion) etsynergfistes (Ecclesetal. 1954; Hultbornetal. 1971a). Les finterneuronesfinhfibfiteursIa peuvent être aussfifinhfibés parles cellules de Renshaw. Ces dernfières finhfibent autant les finterneurones Ia adressés au muscle antagonfiste que les motoneurones α (Hultbornetal. 1971b). Les cellules de Renshaw peuvent donc moduler sfimultanément la force musculafire et l’finhfibfitfion actfive des antagonfistes au cours du mouvement en contrôlant les deux éléments de l’unfité fonctfionnelle formée par les motoneurones α etlesfinterneurones Ia,

II.2.3. L’finhfibfitfion présynaptfique

L’finhfibfitfion présynaptfique est un mécanfisme de modulatfion del’effficacfité dela volée afférente. Elle correspond à l’finhfibfitfion de la dépolarfisatfion postsynaptfique sufite à la dfimfinutfion dela lfibératfion de neurotransmetteursdansla fente synaptfique, sousl’actfion d’un finterneuronefinhfibfiteur au nfiveau destermfinafisons des afférencesIa (Wall 1958). L’finhfibfitfion présynaptfique est donctransmfise par cesfinterneuronesfinhfibfiteurs àtravers lesquelschemfinent de nombreuses vofiesafférenteset descendantes qufi peuventlarenforcer oul’finhfiber. Elle permet donc de modulerlesfinfluxIaresponsables duréflexe myotatfique avant qu’fils attefignent les motoneurones(Eccles et al. 1962).

Un autre mécanfisme d’finhfibfitfion présynaptfique,la dépressfion post-actfivatfion, qufi tradufit une réductfion delatransmfissfion au nfiveau dela synapse ffibre Ia–motoneurone sufite à l’actfivatfion répétfitfive des afférences Ia(Lamy et al. 2009). En effet, cette actfivatfion répétfitfive findufit uneréductfion des neurotransmetteurs danslestermfinafisons desffibresIa. Sfi cette réductfion devfient prononcée, la lfibératfion des neurotransmetteurs serafit finsufffisante pour une actfivatfion ultérfieure. La dépressfion post-synaptfique semble dépendre des proprfiétés neuronales

fintrfinsèques du motoneurone. L'effet defacfilfitatfion est domfinant pourle motoneuronerapfide à seufil élevé,tandfis quela dépressfion est domfinante pourle motoneuronelent à seufil bas (Honfig et al. 1983).

II.3.CO-ACTIVATION ET CO-CONTRACTION:DEUX NOTIONS DISTINCTES

II.3.1. Déffinfitfion

Parmfiles mécanfismes nerveux permettant au système neuromusculafire de contrôler la productfion du mouvement volontafireffigurele processus deco-contractfion. Ce phénomène caractérfise l’actfion sfimultanée des muscles agonfistes et antagonfistes crofisant la même artficulatfion et agfissant surle même plan (Olney and Wfinter 1985).En effet, d’un pofint de vue bfiomécanfique, les muscles peuvent être dfistfingués selon le rôle qu’fils jouent dans le mouvement en muscles agonfistes et muscles antagonfistes (Rasch and Burke 1971). Les muscles agonfistes sont les muscles dont l’actfion est à l’orfigfine du mouvement. C’est le cas du bficeps brachfifi danslaflexfion du coude. Les muscles antagonfistes sontles muscles dontla contractfion produfit une actfion opposée à celle du mouvement désfiré. Afinsfi, pour un mouvement deflexfion du coude, letrficepsbrachfifi est un muscle antagonfiste.Un mouvement de rotatfion, comme une flexfion du coude, est possfible par des moments de force qufi sont générés parles muscles. Un moment de force est le produfit mathématfique d’une force et du bras de levfier, c’est-à-dfire la dfistance entre l’axe derotatfion et a perpendficulafire àlalfigne dfirectrfice delaforce. Le mouvement derotatfion dépend dela valeur du moment net, qufi représentelasomme des moments deforce produfits parles musclesagonfistesetles musclesantagonfistesentourant l’artficulatfion sollficfitée(Falconer and Wfinter 1985).

Depufisles postulats de Sherrfington (1906, 1909) surl’finhfibfitfionrécfiproque qufi entraîne le relâchement des muscles antagonfistes, ces muscles ont été consfidérés commefinactfifs pendantla plupart des mouvements volontafires. Les études qufi se sont poursufivfies ont mfis en évfidencel’actfivatfion motrfice des musclesantagonfistes qufi peutsesuperposeràl’finhfibfitfion récfiproquelors d’un mouvement volontafire (Feldman 1980) et,afinsfi, remettreencause le concept dereposantagonfiste (Tfilneyand Pfike 1925; Barnetand Hardfing 1955; Hammond 1955).En réalfité, bfien avantl’apparfitfion du postulat del’finhfibfitfion récfiproque de Sherrfington plusfieursauteursavafient déjàémfisl’hypothèse d’uneco-contractfionlors d’un mouvement volontafire (Duchenne 1867; Beaunfis 1889). Duchenne (1867) fut le premfier à relever l’occurrence dela co-contractfion de certafins muscles précfisant que « l’actfion musculafirefisolée

! 31 n’exfiste pas dansla nature ».

Compte tenu des dfifférentes données dfisponfibles dans la lfittérature, fil semble que des mécanfismes àlafofis spfinaux et supra-spfinaux sofientfimplfiqués danslarégulatfion du nfiveau de co-contractfion. Afinsfi, l’actfivatfion des cellules de Renshaw finhfibant des finterneurones finhfibfiteurs(doublefinhfibfitfion) des muscles antagonfistes(Ffigure 6A)facfilfiterafitl’actfivatfion des muscles antagonfistes (Henatsch and Langer 1985; Carolan and Cafarellfi 1992; Psek and Cafarellfi 1993). Ces auteurs montrent également que ce mécanfisme de co-contractfion pourrafit résulter de l’excfitatfion d’finterneurones excfitateurs des muscles antagonfistes, par les ffibres Ib des OTG des muscles agonfistes (vofie du réflexe myotatfiquefinverse) (Ffigure 6B). Par afilleurs, filaétésuggéré quelaco-contractfionserafitcontrôlée par des processussupra-spfinaux par l’fintermédfiafire d’une commande motrfice commune (common drfive) (Baratta et al. 1988; Psek and Cafarellfi 1993; Wefiretal. 1998; Mullanyetal. 2002). Eneffet, seloncettethéorfie, un muscle fléchfisseur et un muscle extenseur autour d'une artficulatfion spécfiffique sont contrôlés comme s'fils étafient un seul muscle. Les vofies des commandes deflexfion et d’extensfion dansle système nerveux central sontrécfiproquement organfisés etleur prfincfipale caractérfistfique est que l'finhfibfitfion du muscle antagonfiste se produfit avantl'excfitatfion du muscle agonfiste.

Ffigure 6. Schémasfimplfiffié des dfifférentesvofies nerveuses pouvantfinfluersurle mécanfisme deco-contractfion: cas de l’extensfion du genou.(A):l’actfivatfion des musclesfléchfisseurs(antagonfistes) est contrôlée par desfinterneuronesfinhfibfiteurs. Cesfinterneuronesfinhfibfiteurs peuvent êtrefinhfibés parles cellules de Renshaw(3)(doublefinhfibfitfion). Les cellules de Renshaw sont actfivées par des axones collatéraux provenant des motoneurones α des muscles extenseurs (agonfistes). Cependant, les ffibresIa afférentes(1) provenant desfuseaux neuromusculafires ont un effet excfitateur sur cesfinterneuronesfinhfibfiteurs(réflexe d’finhfibfitfion récfiproque).(B):l’actfivatfion des musclesfléchfisseurs est contrôlée par desfinterneurones excfitateurs, eux-mêmes excfités par les afférences Ib (2) des organes tendfineux de Golgfi. Les motoneurones α des muscles extenseurs et fléchfisseurs sont aussfi sousl’finfluence de centres supra-spfinaux (D’après Remaud et al. 2007).

Stratégfies nerveuses de régulatfion du couple de force

muscle

fléchfisseur fléchmuscfisseurle

muscle

extenseur

muscle

extenseur

neuronefinhfibfiteur

neurone excfitateur

: ffibre Ia

ffibre Ib

:

cellule de Renshaw

:

finfluences supra-spfinales

A B

Ffigure 1.2. Schéma sfimplfiffié des dfifférentes vofies nerveuses pouvant finfluer sur le mécanfisme de co-actfivatfion des muscles antagonfistes :cas del’extensfion delajambe. A :l’actfivatfion des muscles fléchfisseurs (antagonfistes) est contrôlée par des finterneurones finhfibfiteurs. Ces finterneurones finhfibfiteurs peuvent être finhfibés par les cellules de Renshaw ( ) (double finhfibfitfion). Les cellules de Renshaw sont actfivées par des axones collatéraux provenant des motoneurones α des muscles extenseurs (agonfistes). Cependant, les ffibres Ia afférentes ( ) provenant des fuseaux neuromusculafires ont également un effet excfitateur sur ces finterneurones finhfibfiteurs (réflexe d’finhfibfitfion récfiproque). B : l’actfivatfion des muscles fléchfisseurs est contrôlée par des finterneurones excfitateurs, eux-même excfités par les afférences Ib ( ) des organes tendfineux de Golgfi. Les motoneurones α des muscles extenseurs et fléchfisseurs sont aussfisousl’finfluence decentres supra-spfinaux (d’après Remaud et al., 2007).

Pour Solomonow et al. (1987), la co-actfivatfion des muscles fischfio-jambfiers mesurée lors d’une extensfion de la jambe pourrafit résulter d’un mécanfisme spfinal mettant en jeu les organes de Golgfi-Mazzonfi. Ces mécanorécepteurs, sfitués aux extrémfitésdu LCA, fournfirafient unefinformatfion sensfitfive surlatensfion applfiquée aulfigament entraînant alors une contractfion réflexe des muscles antagonfisteslors detensfions excessfives(arcréflexe LCA – muscles fischfio-jambfiers)(Baratta et al., 1988; Krogsgaard et al., 2002; Solomonow et al., 1987). Néanmofins,cetarcréflexe ne semble pasjouer unrôle détermfinant dansla protectfion de

Pour de nombreux auteurs, la co-contractfion est consfidérée comme une stratégfie normale d’effficfience du mouvement prfincfipalement actfivéelorsqu’une personne a besofin d’une stabfilfité artficulafire accrue ou d’une plus grande précfisfion du mouvement (Damfiano 1993). Son rôle prfincfipal dans les habfiletés motrfices du sujet safin est de stabfilfiser et de protéger l’artficulatfion(Baratta et al. 1988; Hagood et al. 1990; Carolan and Cafarellfi 1992; Wefir et al. 1998; Aagaard et al. 2000).La co-contractfion est modfiffiée au sefin du système nerveux central en fonctfion des exfigences del'actfivfité réalfisée et des capacfités relatfives del'findfivfidu (Carson and Rfiek 2001; Croce and Mfiller 2003), parexemple, elleaugmente en présence d'finstabfilfité (Mfilner 2002; Nakazawa et al. 2004).

La présence d’uneactfivfitéantagonfiste nécessfite uneactfivatfion plusfimportante du groupe agonfiste au mouvement (Osternfig et al. 1986; Baratta et al. 1988; Wefir et al. 1998).Par conséquent d’un pofint de vue énergétfique, le mécanfisme de co-contractfion peut contrfibuer à augmenterla demande métabolfique des muscles agonfistes (Baratta et al. 1988), et partficfiperafit àl’apparfitfion deleurfatfigue musculafirelocalfisée (Wefiretal. 1998). Parafilleurs, une co-contractfion plus élevée peut perturber le mouvement (fi.e. en augmentant la charge de compressfion artficulafire) (Tyler and Hutton 1986; Baratta et al. 1988; Damfiano 1993) et findufire mofins de flexfibfilfité et d’adaptabfilfité aux changements des condfitfions envfironnementales. La fatfigue et les modfifficatfions musculafires lfiées à l'âge sont également assocfiées à des nfiveaux plus élevés de co-contractfion (Psek and Cafarellfi 1993), ce qufi montre que la co-contractfion s'adapte à la condfitfion spécfiffique ou à l'envfironnement. L’adaptatfion de la co-contractfion en condfitfion de fatfigue sera détafilléedansla partfie IV de ce chapfitre.

II.3.2. Méthodologfie de quantfifficatfion

II.3.2.1 Mesures électromyographfiques (EMG)

Il exfiste plusfieurs méthodesqufi permettent de quantfiffier les co-contractfions.Parmfi ces méthodes, certafinesse basentsur des mesures électromyographfiques (EMG) des muscles agonfistes et antagonfistes.L’électromyographfie correspond àl’étude du phénomène électrfique assocfié àla contractfion des ffibres musculafires. Le sfignal EMG représente la sommespatfiale et temporelledetousles potentfiels d'actfion des unfités motrfices dansla zone de détectfion(Wfinter 1990) etrensefigne surle degré d’actfivatfion du muscle.L’EMG de surfaceest une méthode non-finvasfive qufi peut être réalfisée par des électrodes placées dfirectement surla peau au regard du muscle à étudfier (Pfiper 1912).La méthode d’finvestfigatfion dela co-contractfion à partfir d’EMG

de surface présente un certafin nombre d’avantages. En effet, cette méthode n’expose pas les partficfipants àla douleur ou àl’finconfort (fi.e. EMGà afigufille) ;est facfilement applfiquée surla peau ;ne nécessfite pas de formatfion spécfialfisée pourl'applficatfion ;et est capable d’enregfistrer l'actfivfité musculafire à partfir d'une proportfion sfignfifficatfive d'unfités motrfices qufi est probablement représentatfive del'actfivfité musculafiretotale (Basmajfian and DeLuca 1985).

Danslalfittérature,fil exfiste de nombreuses méthodes pour estfimerles co-contractfions à partfir des mesures EMG. Unrécapfitulatfif estfournfi parle Tableau 1 (d’aprèsBusse et al. 2005) synthétfisantles dfifférentsfindfices de co-contractfion utfilfisés afinsfi queles facteurs qu’fils reflètent. Cette synthèse met en évfidence une multfitude de méthodes et une absence de consensus sur une approche unfiverselle. Les dfifférences de méthodologfies utfilfisées pour analyser et présenterle sfignal EMG représentent des obstacles àla comparafison dfirecte entre les résultats des dfifférentes études(fi.e.les muscles étudfiés,les méthodes de normalfisatfion).

Tableau 1.Méthodes de calcul desfindfices de co-actfivatfion (D’après Busse et al., 2005)

Méthode Facteursfinfluents Estfimatfion vfisuelle del’amplfitude

EMG ou pourcentage du chevauchement des muscles agonfistes-antagonfistes consfidérés

-!Le phénomène du cross-talk, pouvant être finterprété comme del’actfivfité musculafire, peutfintrodufire une source d’erreur (De Luca 1997).

-!La normalfisatfion permettant la comparafison entre les sujets n’est pastoujours possfible.

Rapport entrel’actfivfité de

l’agonfiste et celle del’antagonfiste -!Laprésence mesure d de'une la d co-acfimfinutfivatfiontfion du en recru utfilfisantement dest du musc rapports enle agonfiste pourrafit bfiafiser les résultats (fi.e.la co-actfivatfion peut paraître élevée en rafison du recrutementfinadéquat de l'agonfistefimplfiqué).

Rapport del’EMG antagonfiste avec l’EMG du même muscle lors de sa contractfion agonfiste maxfimale

-!Un avantage de cette méthode est quel'actfivfité antagonfiste est mesurée sousles mêmes condfitfions que celle agonfiste; cependant, nfil'actfivfité antagonfiste nfila contrfibutfion de l'antagonfiste au moment artficulafire n'est consfidérée

La co-actfivatfion peut être affectée par des facteurs méthodologfiques lfiés à l'enregfistrement, àl'analyse et àla quantfifficatfion du sfignalEMG.Parmfi ces facteurs ffigure la méthode utfilfisée pour normalfiserl’actfivfité EMG.La normalfisatfion du sfignal EMG par rapport à une valeur de référence est une méthode qufi a été utfilfisée pour compenserla varfiabfilfité entre les partficfipants et pour facfilfiter les comparafisons entre les dfifférentes études (Basmajfian and DeLuca 1985; Knutson et al. 1994).Ilexfiste dfifférentes méthodespour calculer cette valeur de référence, surtoutlors del’étude dela marche, etle crfitère de normalfisatfionfidéal ne bénéfficfie