Université de Montréal
La détermination d’un sous-groupe de contrevenants de la conduite avec capacités affaiblies à risque élevé de récidive : l’utilité de l’axe
hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
par Sophie Couture
École de criminologie Faculté des arts et des sciences
Thèse présentée à la Faculté des arts et des sciences en vue de l’obtention du grade de doctorat
en criminologie
Novembre, 2011
Faculté des études supérieures et postdoctorales
Cette thèse intitulée:
La détermination d’un sous-groupe de contrevenants de la conduite avec capacités affaiblies à risque élevé de récidive : l’utilité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
Présentée par : Sophie Couture
a été évaluée par un jury composé des personnes suivantes :
Étienne Blais, président-rapporteur Serge Brochu, directeur de recherche
Thomas G. Brown, co-directeur Jacques Bergeron, membre du jury Michel Bédard, examinateur externe Julien Doyon, représentant du doyen de la FES
i
Résumé
Les contrevenants de la conduite avec capacités affaiblies (CCA) n’entrent pas tous dans les registres de la sécurité routière avec le même risque de récidive. Pour pallier cette hétérogénéité, cette thèse propose de modéliser les interrelations entre les traits de personnalité et les comportements à risque associés à la récidive et de détecter un sous-groupe de contrevenants au risque de récidive élevé à l’aide de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). Plus particulièrement, les trois articles de cette thèse s’intéressent au cortisol, l’hormone du stress.
Le premier article élabore un modèle théorique réconciliant les connaissances sur l’axe HHS issues du domaine de la CCA et de domaines connexes. Lors de précédentes études, le nombre de condamnations antérieures pour CCA a été associé négativement à la réactivité du cortisol à la suite d’une situation stressante. Chez les récidivistes, cette faible réactivité s’explique partiellement par la recherche d’expériences, une dimension de la recherche de sensations. Au-delà ce trait de personnalité désinhibiteur, une faible activité de l’axe HHS a été associée à d’autres traits (c.-à-d. impulsivité et tendances antisociales) et d’autres comportements à risque (c.-à-d. infractions routières, arrestations criminelles et consommation problématique de substances psychoactives). Ce modèle intégrant la réactivité du cortisol permet une conceptualisation approfondie des diverses caractéristiques des contrevenants de la CCA et explique hypothétiquement la répétition des comportements à risque.
Les deux articles suivants se penchent sur l’intérêt empirique d’utiliser l’axe HHS pour déterminer un sous-groupe de contrevenants à risque élevé de récidive. Plus précisément, le deuxième article émet l’hypothèse que les récidivistes (n = 30) ayant une faible activité de leur cortisol (c.-à-d. médiane de la surface sous la courbe relative au niveau de base et relative
à la réactivité) ont davantage de traits de personnalité désinhibiteurs et de comportements à risque que les récidivistes ayant une forte activité. L’hypothèse n’a pas été confirmée. Au contraire, les récidivistes présentant une faible réactivité commettent moins d’infractions routières et d’arrestations criminelles que ceux ayant une forte réactivité. Quant à lui, le troisième article investigue une hypothèse similaire auprès des contrevenants primaires (n = 139). Les contrevenants manifestant une faible réactivité du cortisol (c.-à-d. différence entre prélèvements post-stress et pré-stress) ont davantage d’impulsivité attentionnelle, de non-planification, d’arrestations criminelles et de cigarettes fumées par jour que les contrevenants ayant une forte réactivité. Lors d’analyses exploratoires, la présence d’une variété de traits de personnalité désinhibiteurs et de comportements à risque chez les contrevenants primaires présentant une faible réactivité lorsque comparé au groupe contrôle (n = 31) suggère encore une fois leur risque élevé de récidive.
L’intérêt d’ajouter un mécanisme neurobiologique pour modéliser les interrelations entre les traits de personnalité désinhibiteurs et les comportements à risque des contrevenants de la CCA a été exploré dans cette thèse. La détermination d’un sous-groupe de contrevenants présentant un risque élevé de récidive, à l’aide de l’axe HHS, semble davantage profitable auprès de l’hétérogène population des contrevenants primaires. En contrepartie, l’axe HHS ne permet pas de déterminer un sous-groupe ayant une problématique sévère auprès des récidivistes à l’extrême du continuum du risque.
Mots-clés : alcool au volant, récidiviste, contrevenant primaire, axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, cortisol, détection, comportements à risque, recherche de sensations, impulsivité
iii
Abstract
Among driving while impaired (DWI) offenders, the risk of recidivism varies greatly. In order to overcome the heterogeneity among this population, the present thesis proposed a renewed conceptualization of DWI. More specifically, a model integrating disinhibitory personality traits and high-risk behaviours associated with DWI recidivism and the categorization of a high-risk subgroup of offenders based on hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis activity has been proposed. Three manuscripts aimed to answer these general objectives using salivary cortisol, that is, the stress hormone.
In the first manuscript, the current HPA axis literature of DWI offenders and other high-risk populations have been merged into a comprehensive theoretical model. Previous studies have demonstrated an inverse correlation between DWI convictions frequency and cortisol reactivity to stress. Among recidivists, cortisol reactivity was partially explained by experience seeking, a sensation seeking dimension. Beyond this disinhibitory personality trait, low HPA axis activity has been linked to various traits (e.g., impulsivity and antisocial tendencies) and high-risk behaviours (e.g., traffic infractions, criminal arrests, and psychoactive drugs). By incorporating cortisol reactivity, this model stimulates a thorough conceptualization of several DWI offenders’ characteristics and as such, explains hypothetically repetition of high-risk behaviours.
The following manuscripts are less theoretical and more empirical. The detection of a high-risk recidivism subgroup delineated with HPA axis activity has been investigated among two DWI offender populations. More specifically, the second manuscript hypothesized that among DWI recidivists (n = 30), low cortisol responders have more characteristics linked to recidivism such as disinhibitory personality traits and high-risk behaviours than high cortisol responders (as defined by the area under the curve sensitive to total hormonal release and to response to stimulation). This hypothesis was not supported. On the contrary, low cortisol
DWI recidivists have less traffic infractions and criminal arrests than high cortisol recidivists. Finally, the third manuscript investigated a similar hypothesis but this time, among first-time DWI offenders (n = 139). Results demonstrated that low cortisol offenders have more attentional impulsiveness, non-planning impulsiveness, criminal arrests and cigarettes consumed per day than high cortisol offenders (as defined by post-stress minus pre-test episode). An exploratory analysis showed a more prevalent variety of disinhibitory personality trait and high-risk behaviours among low cortisol offenders compared to a non-DWI comparator group (n = 31). These results reinforce the potentially higher recidivism risk of this first-time DWI offenders subgroup.
Neurobiological mechanism usefulness in modelling disinhibitory personality trait and high-risk behaviours of DWI offenders has been investigated in the present thesis. Additionally, detection of a high-risk recidivism subgroup seems more relevant among heterogeneous first-time DWI offenders. Instead, HPA axis activity is not as useful in detecting a problematic subgroup among the most severe offenders, namely recidivists.
Keywords : drunk driving, recidivist, first-time offender, hypothalamic-pituitary-adrenal axis, cortisol, detection, high-risk behaviours, sensation seeking, impulsivity
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Table des matières
Résumé...i
Abstract ... iii
Table des matières...v
Liste des tableaux...ix
Liste des figures ...x
Sigles et abréviations...xii
Remerciements...xiv
Avant-propos...1
Introduction générale ...3
La conduite avec capacités affaiblies : une problématique d’actualité ...3
De nombreux défis ...5
La biologie au service de la détection de la récidive ...7
Chapitre 1 ...10
Vers une compréhension des trajectoires de comportements à risque...10
Une théorie générale du crime ...10
La théorie de la stimulation...13
Vers un raffinement des modèles théoriques ...15
Notions sur l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ...16
Les contrevenants de la conduite avec capacités affaiblies : l’utilité d’un mécanisme neurobiologique...18
Un marqueur d’une prédisposition à la prise de risque...20
L’influence des traits de personnalité désinhibiteurs...22
Les associations entre les traits de personnalité désinhibiteurs et les comportements à risque...24
Recherche de sensations ... 25
Impulsivité ... 27
Les associations entre les traits de personnalité désinhibiteurs et les mécanismes neurobiologiques... 29
Article 1 ... 33
Chapitre 2... 73
La détermination d’un sous-groupe ... 73
Les éléments s’imbriquent ... 78
Objectifs et hypothèses de recherche... 78
Chapitre 3... 80 Méthode ... 80 Étude 1 ... 81 Participants... 81 Inclusion... 81 Exclusion ... 82 Procédures... 83 Instruments... 84 La mesure du cortisol... 88 Situation stressante ... 89 Analyses statistiques ... 90 Étude 2 ... 90 Participants... 91 Inclusion... 94 Exclusion ... 96 Procédures... 97 Séance d’évaluation ... 98 Randomisation ... 99
vii
Séances expérimentales...100
Instruments...102
La mesure du cortisol...108
Situation stressante...109
Analyse des données ...110
Transformations des données...110
Analyses statistiques ...115 Article 2...118 Article 3...139 Chapitre 4 ...175 Analyses complémentaires...175 La conceptualisation du cortisol ...175
Modélisation de la trajectoire des comportements à risque ...178
Contrôles de variables...178
Discussion générale...181
Principaux constats du premier article : une histoire se dessine ...182
L’importance des sous-groupes...184
Principaux constats du deuxième article : l’utilité d’un sous-groupe chez les récidivistes ...185
Principaux constats du troisième article : l’utilité d’un sous-groupe chez les contrevenants primaires ...187
Constats globaux ...189
Les fondements des comportements à risque...190
La détermination de sous-groupes au profil homogène ...192
Des questions non résolues ...192
Conclusion ... 199
Références pour introduction, méthode et discussion générales ... 203
Annexe 1 : Permission de l’éditeur pour l’article 1 ...i
Annexe 2 : Accord des co-auteurs ...ii
Annexe 3 : Formulaire de consentements étude 1 ...iii
Annexe 4 : Recrutement étude 2...viii
ix
Liste des tableaux
Introduction, méthode et discussion générales
Tableau I : Description de la procédure pour les séances expérimentales...101
Article 2
Table 1. Sociodemographic informations and disinhibition propensity of L-AUCI and H-AUCI Driving while Impaired Recidivists (n = 30) ...128
Article 3
Table 1. Sociodemographic Informations, Disinhibitory Personality Traits, and High-risk Behaviours of L-HPA and H-HPA fDWI Offenders ...160
Liste des figures
Introduction, méthode et discussion générales
Figure 1 : Détails du recrutement lors de la situation stressante : les deux phases de
l’étude ………...94
Article 1
Figure 1. Modélisation de la trajectoire des comportements à risque des contrevenants de la CCA. ... 54
Article 3
Figure 1. Mean Salivary Cortisol Level (µg/100 ml) of L-HPA (n = 70) and H-HPA (n = 69) fDWI Offenders in Contrast to Non-DWI Comparison Group (n = 31) Before and After the Stress Task. ... 158
xi
Sigles et abréviations
Adrénocorticotrope ou adrenocorticotropic : ACTH
Addiction Severity Index : ASI
Alcohol Use Disorders Identification Test : AUDIT
Area under the curve sensitive to total hormonal release : AUCG
Area under the curve sensitive to response to stimulation : AUCI
Association des centres de réadaptation en dépendance du Québec : ACRDQ Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : axe HHS
Barratt Impulsivity Scale version 11 : BIS-11
Blood alcohol concentration : BAC
Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale : CIWA-Ar Comité d'éthique de la recherche en toxicomanie : CERT
Composite International Diagnostic Interview : CIDI Conduite avec capacités affaiblies : CCA
Corticolibérine ou corticotrophin releasing hormone : CRH
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder - Revision IV ou Manuel diagnostique
et statistique des troubles mentaux : DSM-IV
Driving while impaired : DWI
Drug Abuse Screening Test-20 : DAST-20
First-time driving while impaired offenders : fDWI offenders
Hypothalamic-pituitary-adrenal axis : HPA axis
High-HPA : H-HPA
Low-HPA : L-HPA
MacAndrew Alcoholism Scale- Revised : MAC-R
Michigan Alcoholism Screening Test : MAST
Millon Clinical Multiaxial Inventory III : MCMI-III
Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 : MMPI-2 Monoamine oxydase : MAO
xiii
Mortimer-Filkins Questionnaire : MFQ
Questionnaire Analyse des Comportements Routiers : ACR
Sensation Seeking Scale form V : SSS-V
Société de l’assurance automobile Québec : SAAQ Théorie évolutionnaire neuroandrogénique : TEN
Remerciements
Si je peux résumer le parcours académique de mes études supérieures, je parlerais d’une grande expérience d’autonomie, de discipline et de travail intellectuel. Au-delà cette dimension personnelle, un tel parcours m’a permis de rencontrer, de discuter et d’être encadrée par de nombreux acteurs. Je prends ces quelques lignes pour les remercier.
Tout d’abord, ce doctorat a été mené à terme grâce aux diverses bourses d’études, de rédaction et de participation à des congrès internationaux obtenues. Plus précisément, je remercie: le Conseil de recherches en sciences humaines du Canada, le Fonds québécois de la recherche sur la société et la culture, le ministère des Transports du Québec, l’École de criminologie, l’Institut universitaire en santé mentale Douglas, le RISQ (Recherche et intervention sur les substances psychoactives-Québec), le Centre Dollard-Cormier Institut universitaire sur les dépendances et la Faculté des études supérieures et postdoctorales de l’Université de Montréal. Finalement, ce projet de recherche a été réalisé grâce à une subvention des Instituts de recherche en santé du Canada.
Les nombreuses années passées au Programme de recherche sur les addictions m’ont permis de frayer avec un riche réseau de soutien. En premier lieu, j’ai eu l’immense privilège d’être dirigée par Thomas G. Brown. Je ne saurai jamais le remercier à la juste valeur de ma reconnaissance. Principalement, je le remercie de m’avoir toujours accordé sa confiance. Nos nombreuses rencontres, les différentes responsabilités qu’il m’a confiées et ses valeurs sont, et seront toujours, une grande inspiration pour moi. Je remercie Lucie Legault, grande dame de la rigueur et de la curiosité intellectuelle, qui m’a transmis, un tant soit peu, sa grande rigueur méthodologique. Cependant, je la remercie surtout pour sa grande écoute au fil des années. Je tiens également à témoigner ma reconnaissance à Marie Claude Ouimet, source de motivation
xv par sa grande discipline intellectuelle. Parmi les autres chercheurs du Programme de recherche sur les addictions, je salue le bonheur d’avoir côtoyé Maurice Dongier et Louise Nadeau. Je suis reconnaissante du soutien de Christina Gianoulakis, Jacques Tremblay, Jens Pruessner et de NMK Ng Ying Kin lors de mes nombreux questionnements sur le domaine de la biologie. Dans le même ordre d’idée, un grand merci à Li Bai, Xing Dai et Abdelmadjid Azzoug pour leurs analyses de nos précieux prélèvements de cortisol et leur encadrement médical. Je souligne également, par ordre d’entrée en scène, l’inestimable travail des 22 assistants de recherche ayant contribué à cette thèse : Catherine Gagnon, Jennifer Gill-Wilson, Simon Girard, Randy Lavoie-Belley, Stéphanie Arseneault, Valérie Lamontagne, Benjamin Villaggi, Louis-Bruno Théberge, Andréanne Côté-Gauthier, Philip Huntoon, Mélissa Azevedo, Sarah Doucet, Marie-Josée Cécyre, Anne-Laure Morin, Shady Rahayel, Andrée-Anne Lapierre, Chloé Provost, Vanessa Corbeil, François-Charles Legault-Coutu, Camille Deshaies-Guibault, Catherine Dubuc ainsi que Valérie D’Amour-Horvat. Un gros merci aussi aux autres étudiantes et étudiants des cycles supérieurs, présents et passés, du Programme de recherche sur les addictions. Votre présence a agrémenté ces belles années. Finalement, pour le recrutement des participants, je tiens à remercier l'Association des centres de réadaptation en dépendance du Québec (ACRDQ) pour sa précieuse collaboration.
Du côté de l’Université de Montréal, je remercie infiniment Serge Brochu, mon directeur. Je le remercie d’avoir toujours été disponible et de m’avoir encadrée dans mon évolution académique et professionnelle. Nos discussions m’ont permis de bien concevoir mes champs d'intérêt et ma place dans le domaine de la criminologie. De suite, je remercie le RISQ pour son soutien de grande qualité dans le cheminement académique de ses étudiants. Finalement, je tiens à remercier Étienne Blais pour les nombreuses discussions et possibilités qu’il m’a offertes pendant mon doctorat. Je souligne également les précieux commentaires des membres du jury qui ont permis d’améliorer la version initiale de cette thèse.
Et maintenant, je ne peux passer sous silence l’éternel soutien de mes parents, de ma sœur et mon François. C’est tellement plus simple d’avancer quand on est aimée inconditionnellement et soutenue dans ses projets. Je remercie également la grande disponibilité de mes amies Christiane, Eve, Fanny et Sarah lors de la lecture et la correction de mes travaux. Votre soutien a toujours été une grande source de réconfort. Je souligne la contribution de mes amis de théâtre et Posthume qui ont su rétablir ma balance entre la créativité et la science. Pour conclure, je remercie la folie, l’écoute et la disponibilité spontanée de mes précieux amis (es). Je ne vous nommerai pas tous, si je vous ai déjà appelé en panique, vous vous reconnaissez! Maintenant, passons aux choses sérieuses…
Avant-propos
Dès les balbutiements de ce doctorat, certaines préoccupations concernant le mode de présentation de la thèse se sont imposées. En effet, comment illustrer de façon optimale la complexité des enjeux associés à la recherche sur les mécanismes neurobiologiques des contrevenants de la conduite avec capacités affaiblies (CCA)? La stratégie retenue est la présentation du cheminement théorique accompli à l’aide de trois articles scientifiques.
Cette aventure débute avec un premier article publié dans la Revue internationale de
criminologie, police technique et scientifique. Cet article est une version bonifiée de l’un des papiers synthèses effectués dans le cadre du doctorat. Son objectif premier est l’approfondissement et le perfectionnement des connaissances sur la détection des récidivistes de la CCA. Plus spécifiquement, l’intérêt d’ajouter un mécanisme neurobiologique aux nombreuses caractéristiques sociales, psychologiques et légales pour réformer la compréhension de la répétition des comportements à risque chez les contrevenants de la CCA est considéré. En ce qui concerne la répartition des tâches, Sophie Couture a écrit les premières versions de cet article théorique, dont Thomas G. Brown et Serge Brochu sont les coauteurs. Ils ont donc parfait l’article de leurs commentaires et corrections. L’éditeur de la revue autorise l’auteure à intégrer l’article dans cette thèse (voir annexe 1). Également, l’accord signé des coauteurs se retrouve à l’annexe 2.
Le deuxième article découle pareillement de l’exercice réalisé lors de l’examen synthèse. Cet article sera soumis quant à lui à la revue International Journal of
Psychophysiology. Il reprend les données recueillies lors de la maîtrise de l’auteure (Couture, 2007) et explore certaines hypothèses sur l’utilité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) pour améliorer la compréhension d’un sous-groupe de récidivistes ayant des comportements à risque (c.-à-d. infractions routières, arrestations criminelles). Une version préliminaire de cet article a été présentée lors de la conférence de
l’International Traffic Medicine Association à La Haye, Pays-Bas (26 avril 2009). En ce qui concerne la distribution des rôles pour cet article, Sophie Couture a rédigé le protocole de recherche, obtenu le certificat d’éthique et été la responsable de la collecte de données de cette étude. En tant qu’auteure principale de cet article, elle en a écrit les premières versions. Tous les coauteurs (c.-à-d. Thomas G. Brown, Serge Brochu, Christina Gianoulakis et Jens Pruessner) ont amélioré l’article grâce à leurs commentaires. De plus, Thomas Brown a corrigé et révisé le texte en anglais. Christina Gianoulakis, neuro-endocrinologue, a assuré la qualité de la collecte et de l’analyse du cortisol (hormone).
Pour clore la thèse, le dernier article met à l’épreuve des faits les caractéristiques mentionnées dans le modèle du premier article et investigue davantage les hypothèses émises dans le deuxième. Cet article est actuellement en préparation et sera soumis à la revue Psychoneuroendocrinology. Au cours de l’étude, certaines analyses préliminaires ont été présentées lors du congrès de l’International Council on Alcohol, Drugs, and Traffic
Safety (ICADTS) à Oslo, Norvège (26 août 2010). Encore une fois, Sophie Couture est l’auteure principale de cet article. Elle a ainsi écrit les premières versions de l’article et a été l’une des coordonnatrices de ce projet de recherche. Elle a donc contribué aux différentes étapes de l’étude (c.-à-d. protocole, comité d’éthique, formation des assistants de recherche, recrutement des participants, collecte de données, etc.). Tous les coauteurs (c.-à-d. Thomas G. Brown, Marie Claude Ouimet, Christina Gianoulakis, Louise Nadeau, Jacques Tremblay, N.M.K. Ng Ying Kin, Serge Brochu) ont contribué à l’article lors de la préparation du protocole de recherche ou lors de la lecture de l’article grâce à leurs commentaires. Encore une fois, Thomas Brown a corrigé et révisé le texte en anglais. Christina Gianoulakis et N.M.K. Ng Ying Kin ont assuré la qualité de la collecte et de l’analyse du cortisol. Afin de bien situer ces trois articles, voici le contexte théorique ayant guidé cette thèse.
Introduction générale
L’une des réalités à laquelle les chercheurs et intervenants du domaine de la criminologie sont confrontés est la concentration de l’agir délinquant. Effectivement, il a été mainte fois reconnu qu’une fraction des individus délinquants est responsable de la majorité de l’activité délictueuse (Cusson, 1998). De nombreuses appellations ont tenté de nommer adéquatement cette minorité: délinquant chronique, délinquant persistant, criminel de carrière, délinquant typique, délinquant d'habitude, récidiviste, multirécidiviste, etc. Peu importe l’étiquette, il est d’avis que ces individus délinquants partagent une certaine indifférence aux sanctions encourues par leurs gestes (Cusson, 1998). Comment expliquer cette propension à commettre des comportements à risque malgré les nombreuses conséquences? Cette surreprésentation d’un sous-groupe de contrevenants récalcitrants aux sanctions s’observe également en matière de conduite avec capacités affaiblies (CCA)1.
La conduite avec capacités affaiblies : une problématique
d’actualité
Malgré les nombreux progrès enregistrés au fil des années, les autorités continuent de se préoccuper des dangers liés à la conduite automobile. À ce propos, l’Organisation mondiale de la santé a désigné les années 2011-2020 comme la « décennie d’action pour la sécurité routière » (World Health Organization, 2010). L’une des cibles poursuivies est inévitablement la réduction de la CCA.
L’ampleur de la problématique de la CCA peut s’estimer à l’aide des statistiques sur le nombre de décès sur les routes attribuables à l’alcool, le nombre d’arrestations ou de condamnations et le nombre d’épisodes autorévélés. En 2008, le nombre de décès attribuables à la conduite en état d’ébriété s’est chiffré à 1 056 Canadiens, dont 176 Québécois, représentant environ le tiers des décès sur la route (Traffic Injury Research Foundation of Canada, 2010a). Au Québec, en 2009, le nombre de condamnations pour une infraction routière au Code criminel reliée à l’alcool (p. ex. conduite ou garde d'un véhicule avec les facultés affaiblies, conduite ou garde d'un véhicule avec un taux d'alcool supérieur à 80 milligrammes par 100 millilitres de sang) s’est chiffré à 12 774 ou à un taux de 254 conducteurs sur 100 000 titulaires de permis de conduire. De ce nombre, 3 239 sanctions associées à une récidive, ou un taux de 64 sanctions sur 100 000 titulaires de permis de conduire ont été imposées (Tardif, 2010). Selon le Sondage sur la sécurité routière de 2010, 7,1 % des conducteurs québécois ont rapporté avoir conduit alors qu’ils croyaient avoir dépassé la limite légale, surpassant la moyenne nationale de 5,5 % (Traffic Injury Research Foundation of Canada, 2010b). Sans contredit, la CCA demeure un enjeu majeur pour la sécurité sur les routes.
La population des contrevenants de la CCA est l’une des plus hétérogènes du système judiciaire, nécessitant ainsi la compartimentation des contrevenants en sous-groupes (Traffic Injury Research Foundation of Canada, 2010c). Parmi les différents groupes de contrevenants, on retrouve les femmes, les jeunes conducteurs, les contrevenants primaires et les récidivistes. Il est indiscutable que les récidivistes incarnent le groupe le plus problématique. Une estimation suggère qu’ils représentent 35 % des conducteurs impliqués dans une collision mortelle reliée à l’alcool et environ les deux tiers des conducteurs décédés dans une collision mortelle reliée à la consommation d’alcool (Simpson, Beirness, Robertson, Mayhew, & Hedlund, 2004). Par ailleurs, il est reconnu qu’environ le tiers des contrevenants de CCA vont récidiver (Beirness, Mayhew, & Simpson, 1997; Cavaiola, Strohmetz, & Abreo, 2007; Robertson, Gardner, Xu, & Costello, 2009). Finalement, plusieurs contrevenants résistent aux sanctions et aux traitements
5 découlant de leur condamnation pour CCA (Schell, Chanb, & Morral, 2006). Force est de constater qu’un sous-groupe de contrevenants de la CCA est à surveiller de près si l’on aspire à l’amélioration de la sécurité routière.
De nombreux défis
L’importance d’intervenir auprès des récidivistes notoires n’est plus à justifier. Les autorités du domaine de la CCA tendent donc à une juste détection des futurs récidivistes, et ce, dès leur première condamnation. Malgré les innovations considérées dans l’instauration de mesures préventives au cours des dernières décennies, la stagnation dans la diminution des collisions mortelles attribuables à l’alcool et le taux de récidive élevé remettent en question les présentes conceptualisations de la récidive. Une revue de l’ensemble des facteurs expliquant l’atteinte de ce plateau dépasse le cadre de la présente thèse. Toutefois, cette stagnation peut être attribuable à deux traditions générales qui paralysent la recherche sur la CCA.
Premièrement, peu importe la population à l’étude, il faut noter que l’angle préconisé pour comprendre la récidive est surtout celui de la description, au détriment d’une compréhension approfondie de la délinquance chronique (Cusson, 1998). En effet, de nombreux facteurs de risque des comportements délinquants ont été énoncés, sans toutefois viser une compréhension de leur étiologie (Moffitt, 2005). Diverses méthodologies descriptives ont aussi été favorisées auprès des contrevenants de la CCA. Par exemple, on retrouve la traditionnelle comparaison entre les récidivistes et les contrevenants primaires2.
2 On réfère ici à la définition utilisée par la Société de l’assurance automobile du Québec (SAAQ) à savoir,
une personne condamnée pour conduite avec capacités affaiblies (et/ou refus de fournir un échantillon d’haleine ou de sang) pour la première fois au cours des 10 dernières années.
L’objectif principal est par conséquent de délimiter des caractéristiques spécifiques à chaque groupe. Parmi ces caractéristiques, on retrouve fréquemment, chez les récidivistes, la présence de traits de personnalité (p. ex. recherche de sensations) et la présence de comportements à risque (p. ex. consommation problématique d’alcool) (Cavaiola et coll., 2007; Cavaiola, Strohmetz, Wolf, & Lavender, 2003; McMillen, Adams, Wells-Parker, Pang, & Anderson, 1992). De telles études ont permis de spécifier l’importance de certains traits pour comprendre la répétition des comportements à risque des contrevenants de la CCA. Néanmoins, l’énumération de ces traits de personnalité ne permet pas de comprendre les raisons sous-jacentes à cette relation. Bref, une conceptualisation des interrelations dynamiques, entre les traits de personnalité et les comportements à risque, est souhaitable.
“Identification of the pathways that lead to DWI [driving while impaired] offending is an area where research is desperately needed in order to develop appropriate and effective intervention strategies to prevent the development of this pattern of offending.” (Traffic Injury Research Foundation, 2009, p. 10).
Deuxièmement, les méthodologies actuellement utilisées pour la détection des futurs récidivistes de la CCA sont lacunaires. Le nombre de condamnations antérieures est l’un des facteurs habituellement employés pour prédire le risque de récidive. Cependant, le groupe des contrevenants primaires comprend autant des conducteurs ayant très peu que souvent conduit en état d’ébriété. Également, un estimé suggère que 68 % des contrevenants continue à conduire en état d’ébriété suivant leur première condamnation (Wiliszowski, Murphy, Jones, & Lacey, 1996). De plus, sachant qu’un seul déplacement en état d’ébriété sur 200 se solde en une arrestation (Beitel, Sharp, & Glauz, 2000), force est de conclure que le nombre de condamnations est fort en deçà de la réalité. Pour terminer, lors de l’évaluation des conducteurs pour l’obtention d’un nouveau permis de conduire, de nombreux contrevenants sous-rapportent leur consommation de drogues et d’alcool (Lapham, C'de Baca, Chang, Hunt, & Berger, 2002; Lapham, C'de Baca, McMillan, & Hunt, 2004), caractéristiques centrales lors de la prédiction de la récidive. Il est donc
7 souhaitable d’opter pour une caractéristique moins sujette aux influences politiques et environnementales pour délimiter un sous-groupe de contrevenants à risque élevé de récidive.
Bref, il faut désormais délaisser les approches descriptives en visant une compréhension riche de la trajectoire menant à la répétition de la CCA, et ce, à l’aide de caractéristiques robustes. Une telle stratégie peut pallier les lacunes énumérées et de fait, réformer la détection des contrevenants à risque élevé de récidive. Pour ce faire, certains chercheurs prônent l’étude des facteurs neurobiologiques associés aux comportements délinquants pour expliquer la répétition des comportements à risque (van Goozen, Fairchild, Snoek, & Harold, 2007).
La biologie au service de la détection de la récidive
Certains auteurs déplorent l’absence de changement de paradigme dans le domaine de la criminologie et plus spécifiquement, le manque de visée transdisciplinaire (Lafree, 2007; Wright & Boisvert, 2009). Ils décrient principalement l’omission de la dimension biologique dans les théories criminologiques. Selon certains, cette absence s’explique par la crainte du déterminisme biologique qui a longtemps freiné l’intégration des mécanismes biologiques dans les théories criminologiques (Brennan & Raine, 1997). Généralement, les recherches considérant la biologie examinent isolément les facteurs biologiques, sociologiques et psychologiques dans leur explication des comportements antisociaux (Brennan & Raine, 1997). Dorénavant, les théories s’intéressant à la compréhension de la répétition des comportements à risque doivent favoriser une vision intégrée incluant l’ensemble de ces facteurs.
L’emploi d’un mécanisme neurobiologique pourrait résoudre les deux lacunes nommées précédemment dans le secteur de la CCA. En premier lieu, certaines recherches ont associé des mécanismes neurobiologiques à des traits de personnalité et à des comportements à risque élevé (p. ex. MacPherson, Magidson, Reynolds, Kahler, & Lejuez, 2010; Mazur, 1995; Popma, Vermeiren, et coll., 2007; Zuckerman, 1994). De ce fait, imbriquer un mécanisme neurobiologique aux caractéristiques des contrevenants pourrait renouveler la compréhension de la trajectoire menant à la répétition de la CCA. Dans cette thèse, la conceptualisation de la trajectoire ne fait pas référence à l’aspect développemental ou temporel déterminé par d’autres auteurs (p. ex. Brochu, Da Agra, & Cousineau, 2002). Il est plutôt question des relations observées entre les mécanismes neurobiologiques et les traits de personnalité pour expliquer les comportements à risque des contrevenants de la CCA. Ainsi, la considération d’un tel dénominateur commun permettrait la formulation d’un modèle intégré. En deuxième lieu, certains domaines ont suggéré l’utilisation de marqueurs biologiques pour déterminer un sous-groupe manifestant divers comportements à risque (p. ex. Blaszczynski & Nower, 2002; Lahey, Hart, Pliszka, Applegate, & McBurnett, 1993). De la sorte, un mécanisme biologique pourrait favoriser la détermination d’un sous-groupe de contrevenants de la CCA ayant une plus grande probabilité de commettre de futurs comportements à risque.
Les prochaines sections exposent ces deux applications de la dimension biologique pour réformer la compréhension des contrevenants de la CCA. Le premier chapitre se concentre sur l’ajout d’un mécanisme neurobiologique pour bonifier certaines théories s’intéressant aux fondements de la répétition des comportements à risque. Le premier article intitulé « Neurobiologie et trajectoire des contrevenants de l’alcool au volant : vers un modèle multidimensionnel » suit ce chapitre. Quant à lui, le deuxième chapitre positionne l’intérêt de sous-catégoriser la population des contrevenants selon un mécanisme neurobiologique. La méthodologie de recherche favorisée dans les deux études empiriques de cette thèse est énoncée dans le troisième chapitre. Après ces fondements conceptuels, le deuxième (“A neurobiological marker of arousal for improving detection of high-risk
9 driving while impaired offenders”) et le troisième article (“High-risk subgroup of first-time driving while impaired offenders differentiated by a neurobiological marker”) mettent à l’épreuve des faits les hypothèses de recherche de la thèse. Une discussion et conclusion générale regroupe l’ensemble des constats de la thèse et formule de futures pistes de recherche.
Chapitre 1
Vers une compréhension des trajectoires de
comportements à risque
La propension, observée chez certaines personnes, à commettre à répétition une variété de comportements à risque a été conceptualisée par certains auteurs. La visée du présent chapitre n’est pas de fournir une description détaillée de ces théories. L’objectif est plutôt d’illustrer la plus-value d’introduire une caractéristique biologique dans un modèle théorique. Pour soutenir conceptuellement l’ajout d’une telle caractéristique à l’étude de la conduite avec capacités affaiblies (CCA), deux théories fréquemment citées pour leur explication de la répétition des comportements à risque sont élaborées. Pour débuter, une théorie excluant les caractéristiques biologiques, la théorie générale du crime de Gottfredson et Hirshi, est exposée. Ensuite, la primauté d’une telle caractéristique est examinée dans la théorie de la stimulation provenant principalement des travaux de Raine.
Une théorie générale du crime
Sans contredit, une théorie fondatrice dans le domaine de la criminologie est celle de Gottfredson et Hirshi (1990). Cette théorie générale du crime stipule qu’il y aurait un dénominateur commun aux crimes, à la délinquance et aux comportements analogues (p. ex. vitesse sur la route, consommation de nicotine): la faible maîtrise de soi (Beaver et coll.,
11 2009). Concrètement, les individus délinquants chroniques ont une faible maîtrise de soi qui transparaît dans la satisfaction des besoins dans l’immédiat, le manque de projection dans l’avenir, la recherche de sensations fortes, l’intérêt pour la facilité du crime, l’absence de planification du crime et le manque d’empathie envers la victime (Cusson, 1998). Cette tendance à commettre des comportements criminels, délinquants ou analogues serait stable dès l’enfance (Pratt & Cullen, 2000). La faible maîtrise de soi résulte principalement d’un processus de socialisation inadéquat (p. ex. technique de gestion parentale). Pour favoriser le développement de la maîtrise de soi, les parents doivent superviser leurs enfants, reconnaître leurs mauvaises conduites, ainsi que punir et corriger leurs mauvaises conduites (Beaver et coll., 2009). Cette théorie considère donc que l’ensemble des crimes, de la délinquance et des comportements analogues proviennent de la faible maîtrise de soi et de la présence d’une opportunité criminelle (Beaver, DeLisi, Vaughn, & Wright, 2010).
Une méta-analyse de Pratt et Cullen (2000) soutient empiriquement la théorie générale du crime. Tout d’abord, la taille de l’effet reste stable (c.-à-d. environ entre r = 0,255 et r = 0,283) peu importe la mesure utilisée (p. ex. faible maîtrise de soi comportementale ou attitudinale) et même lorsque d’autres théories et l’opportunité criminelle sont contrôlées, suggérant la robustesse conceptuelle de la faible maîtrise de soi. Le concept de la faible maîtrise de soi semble également se généraliser similairement aux crimes et aux comportements analogues comme illustré par des tailles de l’effet de r = 0,227 et de r = 0,352 respectivement (Pratt & Cullen, 2000). Malgré la finesse de cette théorie, elle omet d’aborder le fonctionnement psychologique des individus délinquants chroniques et le mécanisme sous-jacent à cette répétition des comportements à risque (Cusson, 1998).
De ce fait, certains auteurs ont révisé la théorie générale du crime en introduisant une caractéristique biologique. Partant de la prémisse que la faible maîtrise de soi est la seule caractéristique expliquant l’activité délinquante, Cauffman et ses collègues (2005) ont
émis l’hypothèse que les autres caractéristiques devraient avoir une influence minime. Sans surprise, les résultats confirment toujours la valeur de la faible maîtrise de soi pour expliquer significativement les activités criminelles. Toutefois, la fréquence cardiaque et le résultat à une épreuve d’empan spatial (c.-à-d. caractéristique neuropsychologique mesurant la mémoire de travail spatiale) sont aussi plus faibles chez un groupe d’adolescents incarcérés qu’auprès d’un groupe contrôle (Cauffman et coll., 2005). Similairement, Beaver et ses collègues (2009) ont vérifié l’effet des facteurs environnementaux et génétiques sur la maîtrise de soi et le contact avec les pairs délinquants3 dans une étude longitudinale auprès de jumeaux. Il en ressort que les facteurs génétiques expliquent de 40 à 56 % de la variance (selon le moment de la collecte) de la faible maîtrise de soi. À la lumière de leurs résultats, les auteurs concluent que le contact avec les pairs délinquants et le niveau de maîtrise de soi résultent de l’influence de l’environnement non partagé et des facteurs génétiques et aucunement, de l’environnement partagé4 (Beaver et coll., 2009). Une étude subséquente de Beaver et ses collègues (2010) a démontré que la faible maîtrise de soi est significativement prédite par l’effet d’interaction entre les déficits neuropsychologiques et la monoamine oxydase (MAO) A (c.-à-d. marqueur biologique de l’activité sérotonergique).
En conséquence, de telles études réaffirment la pertinence du concept de la faible maîtrise de soi. Cependant, elles ouvrent des horizons en ajoutant des caractéristiques biologiques et neuropsychologiques.
3 Les auteurs désiraient à la fois vérifier la théorie générale du crime et la théorie de l’apprentissage social. 4 L’environnement partagé fait référence à un environnement qui est partagé dans une maisonnée (p. ex.
13 “The criminological community would therefore do well to pay close attention to these findings, which clearly demonstrate the potential of biological and neuropsychological characteristics to improve and extend existing models of criminal behavior.” (Cauffman et coll., 2005, p. 163).
La théorie de la stimulation
Peu importe la caractéristique biologique investiguée, une certaine constance s’observe dans la littérature empirique s’intéressant aux comportements à risque. En effet, la présence d’une faible stimulation endocrine (p. ex. corticolibérine, cortisol), psychophysiologique et des neurotransmetteurs (p. ex. sérotonine, GABA) se profile auprès d’une variété de populations ayant des comportements à risque (Susman, 2006). La théorie de la stimulation permet de rationaliser ces résultats auprès des populations délinquantes (Popma, Doreleijers, et coll., 2007; Popma & Raine, 2006). Plus précisément, cette théorie se subdivise en deux postulats.
Premièrement, le postulat de la recherche de sensations stipule que les comportements criminels favorisent le rétablissement du niveau de stimulation à un niveau optimal ou normal (Popma & Raine, 2006). Selon ce postulat, les personnes sous-stimulées auraient une plus grande propension à l’ennui et seraient moins touchées par les situations stressantes ou dangereuses (van Goozen, Fairchild, & Harold, 2008). Ainsi, les comportements antisociaux, tels les vols par effraction ou les voies de fait, permettraient d’accroître leur stimulation (Raine, 2002).
Deuxièmement, selon le postulat de l’audace (fearlessness), la faible stimulation est plutôt associée à un faible degré de peur. Conséquemment, les personnes présentant une
faible stimulation commettraient des comportements antisociaux (p. ex., bagarre) en raison de l’absence de peur des conséquences négatives éventuelles (Popma, Doreleijers, et coll., 2007; Popma & Raine, 2006). Les deux postulats de la théorie de la stimulation sont complémentaires et leur effet additif pourrait être plus important pour prédire les comportements antisociaux (Raine, 2002).
La stimulation constitue un concept regroupant un ensemble de composantes physiologiques et cognitives (Mathias & Stanford, 2003). Par exemple, la présence d’un résultat élevé à une mesure d’extraversion et d’activation comportementale (c.-à-d. sensibilité aux signes de récompense et au soulagement de la punition) est associée à une faible stimulation du système nerveux autonome (fréquence cardiaque et arythmie sinusale respiratoire) et du cortex cortical (Knyazev, Slobodskaya, & Wilson, 2002). Également, la présence de recherche de stimulation et d’audace à l’âge de trois ans prédit significativement l’agressivité à l’âge de 11 ans (Raine, Reynolds, Venables, Mednick, & Farrington, 1998). Parmi les personnes ayant un statut de criminels à l’âge de 24 ans, on retrouve la présence d’une faible stimulation de la fréquence cardiaque au repos, de la conduction cutanée et de l’activité électro-encéphalographique vers l’âge de 15 ans (Raine, Venables, & Williams, 1990). Sommairement, la faible stimulation de diverses dimensions est associée à la présence de comportements à risque.
En ce qui concerne les marqueurs biologiques de la stimulation, l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) et l’une de ses hormones sécrétées, le cortisol, sont souvent étudiés (Popma et coll., 2006)5. Certains chercheurs, s’intéressant à la modélisation neurobiologique du traitement des émotions de psychopathes, ont souligné l’influence du cortisol comme médiateur de la peur (van Honk & Schutter, 2006). Cette présence d’insensibilité à la peur et à la punition a aussi été suggérée pour expliquer la relation
15 négative entre le cortisol et le premier facteur (c.-à-d., les caractéristiques psychopathiques dites affectives/interpersonnelles) de la Psychopathy Checklist (Holi, Auvinen-Lintunen, Lindberg, Tani, & Virkkunen, 2006). La théorie de la stimulation est un bel exemple de théorie développée de concert avec la littérature empirique. Somme toute, cette théorie découle grandement des données probantes recueillies au fil des recherches.
Pour conclure, peu importe si la caractéristique biologique est un ajout à une théorie ou un aspect central, force est de remarquer qu’elle bonifie grandement la compréhension des fondements de la trajectoire menant à la répétition des comportements à risque. Par ailleurs, en raison de leur considération d’un mécanisme biologique commun, les deux théories se complètent dans leur explication des comportements à risque. Nul doute, les théories criminologiques peuvent bénéficier de l’intégration d’une dimension biologique (Wright & Boisvert, 2009)
Vers un raffinement des modèles théoriques
De plus en plus, la communauté scientifique s’entend sur la nécessité d’une approche transdisciplinaire dans l’étude du crime et de la délinquance (Beaver et coll., 2010; Vaughn, Beaver, & DeLisi, 2009). L’observation des effets indépendants et combinés des caractéristiques sociales, environnementales ou psychologiques n’est plus suffisante. Dorénavant, il faut intégrer les facteurs génétiques, hormonaux et neuropsychologiques. Pour la suite de la thèse, les études s’intéressant à l’axe HHS seront favorisées. Effectivement, ce mécanisme neurobiologique a été fréquemment employé en recherche en raison de ses interrelations avec une variété de caractéristiques. Avant de développer davantage sur l’utilisation de l’axe HHS pour la compréhension des comportements à risque, voici quelques renseignements sur son fonctionnement.
Notions sur l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
Le système endocrinien de réactivité au stress permet d’acclimater l’organisme aux besoins changeants de l’environnement (Susman, 2006). Plus spécifiquement, l’activité du système nerveux sympathique s’enclenche à la suite d’un stress avec le relâchement de l’adrénaline (c.-à-d. épinéphrine), provenant, entre autres, des médullosurrénales, et de l’axe HHS. Toutefois, cet axe s’active moins rapidement que l’adrénaline (Lahey et coll., 1993).
Concrètement, l’activité de l’axe HHS débute à la suite d’un stress psychologique, physique, pharmacologique ou neurœndocrinologique (Adinoff, Junghanns, Kiefer, & Krishnan-Sarin, 2005). Au début, l’axe HHS sécrète la corticolibérine (c.-à-d. CRH) par les noyaux périventriculaires de l’hypothalamus. Cette augmentation active l’hormone adrénocorticotrope (c.-à-d. ACTH) qui, en contrepartie, augmente le cortisol à travers les glandes corticosurrénales (Lupien et coll., 2006). Lorsque le cortisol atteint un certain niveau dans l’organisme, il se lie aux récepteurs glucocorticoïdes du cerveau qui, entre autres, inhibent subséquemment la sécrétion de corticolibérine, de l’adrénocorticotrope et du cortisol (Alink et coll., 2008; Sapolsky, Romero, & Munck, 2000). Il convient de noter que la corticolibérine et l’adrénocorticotrope n’expliquent que partiellement la variance du cortisol salivaire (Hellhammer, Wüst, & Kudielka, 2009). Bref, les différentes hormones de l’axe HHS ne sont pas interchangeables.
L’axe HHS est essentiel au maintien de l’homéostasie. Son activation permet de réagir adéquatement à diverses situations, de faciliter l’adaptation comportementale, de fournir l’énergie nécessaire pour répondre aux demandes de l’environnement et de limiter l’activation excessive qui pourrait être néfaste (Sapolsky et coll., 2000). La sécrétion
17 excessive ou insuffisante de glucocorticoïdes peut engendrer plusieurs manifestations cliniques telles l’hypertension, la dépression, la présence de déficits cognitifs, l’hypoglycémie, etc. (Chrousos & Kino, 2007). Cette activation varie selon les particularités de la situation telle l’imprévisibilité, l’absence de contrôle, la nouveauté, l’anticipation, l’implication personnelle ou l’habituation (Hellhammer et coll., 2009; Kudielka & Kirschbaum, 2007). L’un des acteurs majeurs de cette cascade hormonale est sans contredit, le cortisol.
Ce glucocorticoïde s’estime par le prélèvement de sang, d’urine ou de salive. Toutefois, la collecte de cortisol salivaire a l’avantage de ne pas occasionner de stress lors du prélèvement, de ne pas nécessiter la présence de personnel médical qualifié et de pouvoir se dérouler dans une variété d’environnement (Hellhammer et coll., 2009). Le cortisol fluctue selon le rythme circadien (c.-à-d. qui a un cycle de 24 heures). Il est au plus haut lors du réveil et diminue progressivement tout au long de la journée (Adinoff, Iranmanesh, Veldhuis, & Fisher, 1998; Gianoulakis, Dai, Thavundayil, & Brown, 2005). Le cortisol peut être opérationnalisé à l’aide d’une variété de méthodologies, dont le niveau de base, l’index d’arrivée, le niveau absolu, la surface sous la courbe et la réactivité au stress (Balodis, Wynne-Edwards, & Olmstead, 2010).
Il est recommandé d’utiliser plusieurs mesures du cortisol afin de couvrir l’ensemble des paramètres de la réactivité au stress (Lovallo, Dickensheets, Myers, Thomas, & Nixon, 2000). Deux formules permettent d’agréger plusieurs temps de mesures du cortisol : la surface sous la courbe relative au niveau de base et à la réactivité (Pruessner, Kirschbaum, Meinlschmid, & Hellhammer, 2003). Premièrement, la surface sous la courbe relative au niveau de base est indépendante de l’augmentation ou de la baisse du cortisol à travers les prélèvements. Ainsi, il est plutôt question d’une mesure du niveau de base. Deuxièmement, la surface sous la courbe relative à la réactivité est sensible aux changements du cortisol au fil de la collecte du cortisol (Pruessner et coll., 2003). En plus
de cette dernière formule, on obtient la réactivité au stress en estimant le cortisol avant et après une situation stressante (Roberti, 2003). Concrètement, il faut environ 10 à 15 minutes avant d’observer une augmentation du niveau de cortisol salivaire, le maximum étant atteint après une période de 20 à 30 minutes (Shirtcliff, Granger, Booth, & Johnson, 2005). Le niveau de cortisol est plus stable en après-midi, il est donc plus facile de détecter une réactivité au stress à ce moment (Dickerson & Kemeny, 2004). Pour déterminer la réactivité au stress, les recherches emploient généralement une procédure expérimentale d’induction de stress. Pour atteindre l’activation optimale du niveau de cortisol, cette procédure doit inclure certaines conditions. L’activation est par exemple plus forte si la tâche vise un objectif motivant, si le résultat de la tâche ne se prédit pas et s’il y a présence d’une évaluation sociale (Dickerson & Kemeny, 2004). Ainsi, afin d’éviter la contamination de la mesure de l’axe HHS, diverses précautions méthodologiques doivent être respectées.
Les théories ont avantage à inclure une dimension biologique lors de l’élaboration de modèle explicatif de la répétition des comportements à risque. En effet, ces mécanismes biologiques apportent une richesse explicative aux différentes relations entre les traits de personnalité (p. ex. maîtrise de soi, recherche de sensations) et les comportements à risque. Récemment, un réel engouement pour l’axe HHS s’est imposé dans l’étude auprès des contrevenants de la CCA.
Les contrevenants de la conduite avec capacités
affaiblies : l’utilité d’un mécanisme neurobiologique
Les recherches effectuées auprès des contrevenants de la CCA sont fortement influencées par le domaine du traitement de la consommation problématique d’alcool. Il
19 n’est donc pas étonnant que la présence de facteurs génétiques et de mécanismes neurobiologiques associés à la consommation problématique d’alcool (p. ex. Gianoulakis, Dai, & Brown, 2003; Rosenblitt, Soler, Johnson, & Quadagno, 2001; Zimmermann et coll., 2004) ait incité certains chercheurs à s’intéresser à cette dimension méconnue chez les contrevenants de la CCA. Parmi les premières explorations, on retrouve la considération de la MAO, marqueur biologique de l’activité sérotoninergique. Ces recherches, conduites par l’équipe de Eensoo et ses collègues (2005; 2004), ont illustré que l’activité de la MAO des contrevenants de la CCA diffère significativement de celle des conducteurs sans condamnation.
Une autre lignée de recherche s’est quant à elle intéressée à l’axe HHS et plus particulièrement, à son hormone le cortisol. Brown et ses collègues (2005) ont démontré que le cortisol est inversement corrélé au nombre de condamnations antérieures de CCA (r = -0,24; p < 0,05), et ce, plus fortement chez les récidivistes (r = -0,42; p < 0,005). Dans cette étude, l’activité du cortisol se mesure en réponse à un protocole de recherche constitué d’une panoplie de tests (Brown et coll., 2005). Fait intéressant, la relation entre le cortisol et le nombre de condamnations pour CCA a une plus forte ampleur de l’effet comparativement aux autres caractéristiques fréquemment associées à la récidive (p. ex. la consommation d’alcool). Bref, ce mécanisme neurobiologique explique plus fortement la répétition des comportements à risque que les traditionnelles caractéristiques associées à la récidive.
Afin de réaffirmer ces résultats exploratoires, une étude subséquente (Couture et coll., 2008) a observé la réactivité du cortisol de récidivistes de la CCA à la suite d’une situation stressante (c.-à-d. tâche mathématique). Une autre particularité est l’ajout d’un groupe contrôle d’hommes sans condamnation antérieure pour CCA. Cette étude a permis de confirmer la relation négative entre le nombre de condamnations et la réactivité du
cortisol (r = -0,36; p = 0,021), mais cette fois, à la suite d’une tâche expérimentale d’induction de stress. Également, il en ressort que les récidivistes réagissent moins à cette situation stressante (η2 = 0,13; p = 0,022), que le groupe contrôle (Couture et coll., 2008). Cette étude a permis de confirmer les premiers résultats de Brown et ses collègues (2005) et d’établir la spécificité de la réactivité de l’axe HHS des récidivistes.
Ces recherches illustrent la pertinence d’utiliser l’axe HHS pour perfectionner la compréhension du gradient de risque menant à la répétition de la CCA. Un tel constat abonde dans le même sens que les conclusions de l’étude de Bishop (2011). En fait, leurs résultats indiquent que le nombre d’arrestations antérieures pour CCA est positivement associé à une échelle mesurant l’aptitude à résister au stress. Ainsi, les récidivistes notoires semblent mieux résister aux situations stressantes et ce, qu’elles soient analysées tant par un questionnaire que par l’axe HHS. De surcroît, la variabilité de l’activité de l’axe HHS des contrevenants primaires souligne leur plus grande hétérogénéité comparativement à l’homogénéité du groupe des récidivistes. En effet, la trajectoire de répétition des comportements à risque des récidivistes est déjà établie. Au contraire, le groupe des contrevenants primaires englobe autant les futurs récidivistes, ayant déjà perpétré un ensemble de comportements à risque, que les contrevenants ayant un faible risque de récidive. De fait, homogénéiser la variabilité de l’activité de l’axe HHS chez les contrevenants primaires pourrait améliorer la détection des futurs récidivistes (Brown et coll., 2005).
Un marqueur d’une prédisposition à la prise de risque
Dans un contexte d’avancement progressif des connaissances, il est désormais nécessaire de vérifier l’utilité de l’axe HHS pour prédire d’autres comportements à risque,
21 outre le nombre de condamnations pour CCA. D’une part, une proportion importante des contrevenants de la CCA est reconnue pour sa variété de comportements à risque (p. ex. Gould & Layton MacKenzie, 1990; Lucker, Kruzich, Holt, & Gold, 1991). D’autre part, un dysfonctionnement du niveau de cortisol se discerne auprès d’une variété de populations et de comportements à risque.
Le niveau de base du cortisol a été associé négativement à la délinquance juvénile, l’abus de drogue, la violence et les comportements illicites (Mazur, 1995). De surcroît, un faible niveau de base du cortisol a été associé à diverses mesures de l’agression (McBurnett, Lahey, Rathouz, & Loeber, 2000), aux symptômes de troubles des conduites (Oosterlaan, Geurts, Knol, & Sergeant, 2005) et aux comportements extériorisés (Shirtcliff et coll., 2005). Une étude longitudinale effectuée auprès de jeunes ayant 10-12 ans a rapporté que le faible niveau de base prédisait les comportements agressifs, la faible prudence craintive et la faible maîtrise de soi à l’âge de 15-17 ans (Shoal, Giancola, & Kirillova, 2003). Cette étude est l’une des rares suggérant empiriquement la causalité de la relation entre le cortisol et les comportements à risque. En plus de la présence d’un faible niveau de base, les enfants ayant des comportements perturbateurs ont une faible réactivité de leur cortisol à la suite d’une situation stressante en comparaison à un groupe contrôle (van Goozen, Matthys, Cohen-Kettenis, Buitelaar, & van Engeland, 2000). Également, lors d’une situation stressante, la surface sous la courbe relative au niveau de base est négativement associée à l’agression chez un échantillon combiné d’adolescents maltraités et d’un groupe contrôle (Gordis, Granger, Susman, & Trickett, 2006). Il faut noter que l’ampleur de l’effet de ces relations est généralement modeste et résulte potentiellement du manque de connaissance sur les mécanismes reliant le cortisol aux comportements à risque (Shoal et coll., 2003).
En plus des associations avec les comportements délinquants, l’axe HHS a été maintes fois étudié pour ses associations avec la consommation d’alcool. Tout d’abord, les dysfonctions de l’axe HHS sont présentes chez les sujets à risque élevé d’alcoolisme (c.-à-d. ayant une histoire familiale d’alcoolisme), et ce, même avant le développement de l’alcoolisme (Gianoulakis et coll., 2003; Sorocco, Lovallo, Vincent, & Collins, 2006; Zimmermann et coll., 2004). La faible activité du cortisol se retrouve aussi chez des buveurs sociaux. En effet, les forts buveurs sociaux (heavy social drinker) ont une plus faible activité de leur cortisol après une dose élevée d’alcool (c.-à-d. quatre consommations) que les buveurs sociaux légers (King, Munisamy, de Wit, & Lin, 2006). Finalement, la réactivité du cortisol à la suite d’une situation stressante chez des alcooliques abstinents est plus faible que celui d’un groupe témoin (Bernardy, King, Parsons, & Lovallo, 1996; Errico, Parsons, King, & Lovallo, 1993; Lovallo et coll., 2000).
En général, on peut conclure que le niveau de base et la réactivité du cortisol sont négativement associés aux comportements à risque. De telles études soulignent la pertinence d’étudier les interrelations entre l’axe HHS et les comportements à risque des contrevenants de la CCA. En effet, ces comportements (c.-à-d. infractions routières, arrestations criminelles, consommation problématique d’alcool) ont été maintes fois corrélés à la récidive de CCA (p. ex. Cavaiola et coll., 2007; Nochajski, Miller, Wieczorek, & Whitney, 1993; Peck, Arstein-Kerslake, & Helander, 1994). Toutefois, les relations entre ces différentes caractéristiques ne sont pas forcément linéaires. Divers traits de personnalité peuvent aussi influencer ces caractéristiques.
L’influence des traits de personnalité désinhibiteurs
Le rôle des traits de personnalité dans la compréhension des comportements à risque a longtemps été examiné sous l’angle descriptif. Bref, seules les relations directes et
23 simples entre d’une part les traits de personnalité et d’autre part, les comportements à risque ont été approfondies. Néanmoins, une nouvelle génération de recherches et de théories s’intéresse dorénavant au processus sous-jacent à ces relations. Indubitablement, l’objectif n’est plus simplement d’associer un trait de personnalité à un comportement à risque, mais bien d’expliquer cette relation à l’aide des processus biochimiques, cognitifs, affectifs et sociaux sous-jacents (Hoyle, 2000).
Avant de se concentrer sur l’utilité des traits de personnalité de la recherche de sensations et de l’impulsivité dans la compréhension de la relation entre les mécanismes neurobiologiques et les comportements à risque, quelques précisions doivent être énoncées. Effectivement, la complexité de ces deux traits, leurs interrelations et leurs relations avec plusieurs autres traits de personnalité ont été la cible de nombreux débats. Tout d’abord, Barratt et ses collègues (2004) soulignent que la recherche de sensations et l’impulsivité sont des traits multidimensionnels ayant des sous-dimensions reliées à différents troubles du contrôle des impulsions. Également, ces traits sont souvent reliés entre eux et aux autres traits de personnalité (Barratt et coll., 2004). De plus, la description d’une variété de traits de personnalité (p. ex. recherche de sensations, extraversion) et de critères diagnostiques (p. ex. tendances antisociales, trouble des conduites) considère l’impulsivité (Whiteside & Lynam, 2001).
Certains auteurs ont formulé des définitions de ces traits de personnalité. La recherche de sensations fortes peut se définir comme : “A trait defined by the seeking of varied, novel, complex, and intense sensations and experiences, and the willingness to take physical, social, legal, and financial risks for the sake of such experience” (Zuckerman, 1994). Selon Zuckerman et Kuhlman (2000), une définition de l’impulsivité doit quant à elle contenir les éléments suivants :
“The tendency to enter into situations, or rapidly respond to cues for potential reward, without much planning or deliberation and without consideration of potential punishment or loss of reward. Impulsivity also can be considered as a deficit in the capacity for inhibition of dangerous reward-seeking behavior.” (p. 1000)
Récemment, différents chercheurs ont regroupé ces deux traits sous le vocable de traits de personnalité désinhibiteurs (p. ex. MacPherson et coll., 2010; Negreiros, 2006). Cependant, leur importance individuelle se doit d’être considérée. En effet, malgré la forte interrelation entre d’une part la recherche de sensations et l’impulsivité, Horvath et Zuckerman (1993) ont souligné que la primauté de la recherche de sensations ou de l’impulsivité dans la prédiction des comportements à risque n’est pas établie. De plus, leur influence sur les différentes composantes d’un comportement est fort probablement distincte (Barratt et coll., 2004; Dom, Hulstijn, & Sabbe, 2006). Par exemple, la recherche de sensations semble être une caractéristique centrale lors des premières expériences avec la consommation d’alcool contrairement à l’impulsivité qui peut être plutôt impliquée lors de la perte de contrôle sur sa consommation ou le développement d’un problème d’abus ou de dépendance de l’alcool (Dom et coll., 2006). Il serait donc hasardeux à cette étape d’exclure ces deux dimensions pour comprendre les associations entre l’axe HHS et les comportements à risque.
Les associations entre les traits de personnalité désinhibiteurs et les
comportements à risque
“Some personality traits, such as sensation seeking and impulsivity, are of obvious relevance to the general risk-taking disposition, if there is such a trait” (Zuckerman & Kuhlman, 2000, p. 1000).
