La pestivirose de l'Isard (Rupicapra pyrenaica pyrenaica) : description clinique et épidémiologique en Ariège-Pyrénées

Texte intégral

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(16) ANNE E 2010 THE SE : 2010 – TOU 3 – 4 0 63. LA PESTIVIROSE DE L’ISARD (Rupicapra pyrenaica pyrenaica) DESCRIPTION CLINIQUE ET EPIDEMIOLOGIQUE EN ARIEGE-PYRENEES. _________________. THESE pour obtenir le grade de DOCTEUR VETERINAIRE DIPLOME D’ETAT présentée et soutenue publiquement en 2010 devant l’Université Paul-Sabatier de Toulouse par. Cédric François Robert DENISSEL Né le 13 mars 1974 à CALAIS (Pas de Calais) _________________________________. Directeur de thèse : M. le Professeur François SCHELCHER. _________________________________. PRESIDENT : M. Henry DABERNAT. Professeur à l’Université Paul-Sabatier de TOULOUSE. ASSESSEUR : M. François SCHELCHER M. Fabien CORBIERE. Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire de TOULOUSE Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire de TOULOUSE.

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(19) Ministère de l'Agriculture et de la Pêche ECOLE NAT IONALE VET ERINAIRE DE T OULOUSE Directeur : Directeurs honoraires. M. A. MILON M. G. VAN HAVERBEKE. M. P. DESNOYERS. Professeurs honoraires : M. L. FALIU M. C. LABIE M. C. PAVAUX M. F. LESCURE M. A. RICO M. A. CAZIEUX Mme V. BURGAT. M. J. CHANTAL M. JF. GUELFI M. EECKHOUTTE M. D.GRIESS M. CABANIE M. DARRE M. HENROTEAUX. M. BODIN ROZAT DE MENDRES NEGRE. PROFESSEURS CLASSE EXCEPTIONNELLE. M. M. M. M. M. M.. BRAUN Jean-Pierre, Physique et Chimie biologiques et médicales DORCHIES Philippe, Parasitologie et Maladies Parasitaires EUZEBY Jean, Pathologie générale, Microbiologie, Immunologie FRANC Michel, Parasitologie et Maladies parasitaires PETIT Claude, Pharmacie et Toxicologie TOUTAIN Pierre-Louis, Physiologie et Thérapeutique. PROFESSEURS 1° CLASSE. M. Mme M. M. M M. M. M. M. M.. AUTEFAGE André, Pathologie chirurgicale CLAUW Martine, Pharmacie-Toxicologie CONCORDET Didier, Mathématiques, Statistique, Modélisation CORPET Denis, Science de l'Aliment et Technologies dans les Industries agro-alimentaires DELVERDIER Maxence, Anatomie Pathologique ENJALBERT Francis, Alimentation MARTINEAU Guy, Pathologie médicale du Bétail et des Animaux de Basse-cour REGNIER Alain, Physiopathologie oculaire SAUTET Jean, Anatomie SCHELCHER François, Pathologie médicale du Bétail et des Animaux de Basse-cour. PROFESSEURS 2° CLASSE. Mme M. M. M. M. M. Mme M. Mme M. M. M. M. Mme. BENARD Geneviève, Hygiène et Industrie des Denrées alimentaires d'Origine animale BERTHELOT Xavier, Pathologie de la Reproduction BOUSQUET-MELOU Alain, Physiologie et Thérapeutique DUCOS Alain, Zootechnie DUCOS DE LAHITTE Jacques, Parasitologie et Maladies parasitaires FOUCRAS Gilles, Pathologie des ruminants GAYRARD-TROY Véronique, Physiologie de la Reproduction, Endocrinologie GUERRE Philippe, Pharmacie et Toxicologie HAGEN-PICARD Nicole, Pathologie de la Reproduction LEFEBVRE Hervé, Physiologie et Thérapeutique LIGNEREUX Yves, Anatomie PICAVET Dominique, Pathologie infectieuse SANS Pierre, Productions animales TRUMEL Catherine, Pathologie médicale des Equidés et Carnivores.

(20) PROFESSEURS CERTIFIES DE L'ENSEIGNEMENT AGRICOLE. Mme MICHAUD Françoise, Professeur d'Anglais M SEVERAC Benoît, Professeur d'Anglais MAITRES DE CONFERENCES HORS CLASSE. Mme BOURGES-ABELLA Nathalie, Histologie, Anatomie pathologique M. JOUGLAR Jean-Yves, Pathologie médicale du Bétail et des Animaux de Basse-cour MAITRES DE CONFERENCES (classe normale). M. M. Mme M. M. Mle Mme Mle M. Mle M. Mle M. M. M. M. Mle Mme M. M. M. M. M Mme M. Mle Mme Mme M. M.. ASIMUS Erik, Pathologie chirurgicale BAILLY Jean-Denis, Hygiène et Industrie des Denrées alimentaires d'Origine animale BENNIS-BRET Lydie, Physique et Chimie biologiques et médicales BERGONIER Dominique, Pathologie de la Reproduction BERTAGNOLI Stéphane, Pathologie infectieuse BIBBAL Delphine, Hygiène et Industrie des Denrées alimentaires d'Origine animale BOUCLAINVILLE-CAMUS Christelle, Biologie cellulaire et moléculaire BOULLIER Séverine, Immunologie générale et médicale BRUGERE Hubert, Hygiène et Industrie des Denrées alimentaires d'Origine animale CADIERGUES Marie-Christine, Dermatologie CORBIERE Fabien, Pathologie des ruminants DIQUELOU Armelle, Pathologie médicale des Equidés et des Carnivores DOSSIN Olivier, (DISPONIBILITE) Pathologie médicale des Equidés et des Carnivores GUERIN Jean-Luc, Elevage et Santé avicoles et cunicoles JACQUIET Philippe, Parasitologie et Maladies Parasitaires JAEG Jean-Philippe, Pharmacie et Toxicologie LACROUX Caroline, Anatomie Pathologique des animaux de rente LETRON-RAYMOND Isabelle, Anatomie pathologique LYAZRHI Faouzi, Statistiques biologiques et Mathématiques MAILLARD Renaud, Pathologie des Ruminants MAGNE Laurent, Urgences soins-intensifs MATHON Didier, Pathologie chirurgicale MEYER Gilles, Pathologie des ruminants. MEYNAUD-COLLARD Patricia, Pathologie Chirurgicale MOGICATO Giovanni, Anatomie, Imagerie médicale PALIERNE Sophie, Chirurgie des animaux de compagnie PRIYMENKO Nathalie, Alimentation TROEGELER-MEYNADIER Annabelle, Alimentation VOLMER Romain, Microbiologie et Infectiologie VERWAERDE Patrick, Anesthésie, Réanimation. MAITRES DE CONFERENCES et AGENT CONTRACTUEL. M. CONCHOU Fabrice, Imagerie médicale M. CORRAND Leni, Médecine Interne Mlle DEBREUQUE Maud, Médecine Interne M DOUET Jean-Yves, Ophtalmologie M. IRUBETAGOYENA Iban, Médecine M. LE BOEDEC Kevin, Médecine Interne ASSISTANTS D'ENSEIGNEMENT ET DE RECHERCHE CONTRACTUELS. Mlle M. M. Mlle M. Mle M. LAVOUE Rachel, Médecine Interne LIENARD Emmanuel, Parasitologie et maladies parasitaires NOUVEL Laurent, Pathologie de la reproduction PASTOR Mélanie, Médecine Interne RABOISSON Didier, Productions animales TREVENNEC Karen, Epidémiologie, gestion de la santé des élevages avicoles et porcins VERSET Michaël, Chirurgie des animaux de compagnie. - 2 -.

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(22) A notre p résident de thèse, Monsieu r le p ro fesseu r DABERNAT Pro fesseur des u n ivers it és Pau l S abat ier de To ulo use Prat icien ho sp it alier Microbio logie Qu i no us a fait l’ho nneur d’accept er la pr ésid ence d e no t re jur y d e t hèse. Ho mmages respect ueu x.. A notre jury de thèse, Monsieu r le Professeu r SCHELCH ER Pro fesseur de l’Eco le Nat io nale Vét ér inaire de To ulo use Pat ho lo g ie méd ica le du bét ail et des animau x de basse-co ur Qui nous a fait l’ho nneur de super viser ce t ravail. Qu’il t rouve le t émo ignage de not re sincère grat it ude et de not re plus profo nd respect .. Monsieu r le Doct eu r Fabi en CORBIERE Do ct eur Vét érinaire Pat ho lo g ie d es Ruminant s Qui nous a fait l’ho nneur de part iciper à not re jur y de t hèse. S incères remercie ment s..

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(24) A tous les ag ents de l’ONF, de l’ONCFS et de la FDC de l’A rièg e, Pour leur pro fessio nnalis me et leur dispo nibilit é sans lesquels ce t ravail n’aur ait jamais about i, S incères remercie ment s..

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(26) A mes parent s, Qui o nt toujours ét é là pour mo i malgré la dist ance, pour leur sout ien et leur co nfiance durant to ut es ces années, je vo u s en su is in fin iment reco nnaissant . A Arnaud, Peggy, Lorry, Ti mothé, Télio et manoé, Que vos souhait s se réalisent . Merci pour tous ces bons mo ment s passés et à venir. A toute ma fami lle,. Aux Saint-Si moneu x, Po ur m’avo ir suppo rt é durant ces années. Aux gibolins et tous les aut res, Pour leur amit ié et les ret rouvailles t oujours aussi chaleureuses. A Luc, Eric et Ri cha rd Pour leur amit ié et pour la pat ience de m’avo ir acco mpagné dans mes premiers pas dans le mét ier. A Jean-Pi erre, Pour ses conseils et sa passio n, pour la découvert e de ce virus sans laquelle ce t ravail n’aur ait jamais exist é. A Lau rent, Pi erre, Cathy et toute l’équi pe, Pour la pat ience de me support er tous les jour s..

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(28) T AB LE D E S M AT IE R E S TABLE DES MATIERES .................................................................................................................................... - 3 TABLES DES ILLUSTRATIONS .......................................................................................................................... - 5 TABLE DES FIGURES ....................................................................................................................................... - 5 TABLE DES TABLEAUX ................................................................................................................................... - 5 TABLE DES CARTES ........................................................................................................................................ - 5 TABLE DES PHOTOS ....................................................................................................................................... - 6 TABLE DES ANNEXES ..................................................................................................................................... - 6 INTRODUCTION ........................................................................................................................................ - 8 PARTIE 1 : LES PESTIVIRUS CHEZ LES RUMINANTS DOMESTIQUES ET SAUVAGES.................... - 10 I. TAXONOMIE ET TERMINOLOGIE ..................................................................................................... - 10 II. HISTORIQUE ................................................................................................................................. - 10 III. STRUCTURE ................................................................................................................................. - 11 III.1. Structure et protéines structurales.............................................................................................. - 11 III.2. Protéines non structurales .........................................................................................................- 11 III.3. Organisation génomique ...........................................................................................................- 11 IV. PHENOTYPES ................................................................................................................................ - 12 IV.1. Biotypes ............................................................................................................................... - 12 IV.2. Caractéristiques antigéniques et immunogéniques .................................................................- 13 IV.3. Pathotypes et pouvoir pathogène ........................................................................................... - 13 V. PROPRIETES BIOLOGIQUES ............................................................................................................ - 13 V.1. Spécificité d’hôte .................................................................................................................... - 13 V.2. Tropisme cellulaire .................................................................................................................- 14 V.3. Pathogenèse............................................................................................................................ - 14 VI. ELEMENTS CLINIQUES ET LESIONNELS DES PESTIVIROSES CHEZ LES RUMINANTS ............................. - 16 VI.1. Le modèle BVD/MD chez les bovins .................................................................................... - 16 VI.1.1. Les infections transitoires .............................................................................................. - 16 VI.1.2. Les infections permanentes ............................................................................................ - 16 VI.2. La Border Disease chez les ovins et caprins...........................................................................- 17 VI.3. Les pestiviroses chez les ruminants sauvages.........................................................................- 18 VII. EPIDEMIOLOGIE DES PESTIVIROSES................................................................................................ - 19 VII.1. Epidémiologie descriptive...................................................................................................- 19 VII.1.1. Espèces cibles .............................................................................................................- 19 VII.1.2. Répartition dans le temps et dans l’espace....................................................................- 19 VII.2. Epidémiologie analytique ...................................................................................................- 20 VII.2.1. Propriétés physicochimiques des pestivirus..................................................................- 20 VII.2.2. Sources et matières virulentes...................................................................................... - 20 VII.2.3. Modes de transmission ................................................................................................ - 20 PARTIE 2 : ISARDS : BIOLOGIE ET SUIVIS DES POPULATIONS........................................................ - 22 I. L’ISARD ....................................................................................................................................... - 22 I.1. Rappel de taxonomie (Linné 1758) ........................................................................................... - 22 I.2. Principales caractéristiques biologiques et éthologiques ............................................................ - 23 I.2.1. Caractères morphologiques et anatomiques........................................................................- 23 I.2.2. Biologie de l’isard.............................................................................................................- 24 I.2.3. Principales données éthologiques....................................................................................... - 25 I.3. La pathologie de l’isard ............................................................................................................- 26 I.4. L’isard et l’Homme ..................................................................................................................- 26 II. LE SUIVI DES POPULATIONS ........................................................................................................... - 27 II.1. Historique et méthodologie des comptages de la population d’isards .......................................- 27 II.1.1. Historique des comptages................................................................................................ - 27 II.1.2. Méthodologie des comptages........................................................................................... - 28 II.1.3. Organisation des comptages en Ariège ............................................................................- 29 II.1.4. Découpage du massif ariégeois en unités de gestion......................................................... - 29 II.2. Plans de chasse....................................................................................................................... - 29 PARTIE 3 : SELECTION DES ANIMAUX OBJETS DE L’ETUDE .......................................................... - 32 I. LA SITUATION INITIALE ................................................................................................................ - 32 II. LE RECRUTEMENT DES ISARDS MALADES OU MORTS ...................................................................... - 32 II.1. La prise en charge sur le terrain .............................................................................................. - 32 II.2. Réception des isards, examen initial, prélèvements..................................................................- 33 III. TECHNIQUES ET ANALYSES DE LABORATOIRE ................................................................................ - 34 III.1. Hématologie et biochimie.....................................................................................................- 34 - 3 -.

(29) III.2. Parasitologie ........................................................................................................................ - 34 III.3. Histopathologie.................................................................................................................... - 35 III.4. Sérologies ............................................................................................................................ - 35 III.4.1. Pestivirose .................................................................................................................... - 35 III.4.2. Paratuberculose.............................................................................................................- 36 III.4.3. Chlamydiose.................................................................................................................- 36 III.4.4. Fièvre Q ....................................................................................................................... - 36 III.4.5. Toxoplasmose...............................................................................................................- 36 III.5. Bactériologie........................................................................................................................ - 36 III.6. Virologie ............................................................................................................................. - 36 III.6.1. Antigénèmie pestivirus NS3 (p80).................................................................................- 36 III.6.2. Isolement de pestivirus..................................................................................................- 37 III.6.3. Amplification génique ou RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction)- 37 III.6.4. Analyse phylogénétique du pestivirus............................................................................- 37 PARTIE 4 : RESULTATS EPIDEMIOLOGIQUES, CLINIQUES ET DE LABORATOIRE ....................... - 39 I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES ........................................................................................................ - 39 I.1. Evolution démographique récente des populations sur le versant français ..................................- 39 I.1.1. Evolution à l’échelle du massif pyrénéen ...........................................................................- 39 I.1.2. Evolution en Ariège ..........................................................................................................- 43 .I.2. Genèse de l’hypothèse de pestivirose en Ariège......................................................................- 45 II. EXAMENS CLINIQUES ET NECROPSIQUES ........................................................................................ - 45 II.1. Origine géographique et conditions de capture ........................................................................- 45 II.2. Caractéristiques des animaux..................................................................................................- 47 II.2.1. Age.................................................................................................................................- 47 II.2.2. Sexe................................................................................................................................ - 47 II.2.3. Poids .............................................................................................................................. - 47 II.2.4. Comportement ................................................................................................................- 47 II.3. Examen clinique des isards malades ....................................................................................... - 49 II.3.1. Examen à distance...........................................................................................................- 49 II.3.2. Examen rapproché ..........................................................................................................- 50 II.3.2.a. Température rectale .................................................................................................- 50 II.3.2.b. Examen des muqueuses, hydratation ........................................................................- 50 II.3.2.c. Maigreur et amyotrophie systématiques....................................................................- 51 II.3.2.d. Des lésions cutanées constantes ...............................................................................- 52 II.3.2.e. Absence de signes digestifs ...................................................................................... - 61 II.3.2.f. De rares et discrets signes respiratoires......................................................................- 61 II.3.2.g. Des lésions anciennes de kératoconjonctivite infectieuse ..........................................- 62 II.4. Examen nécropsique...............................................................................................................- 62 II.4.1. Etat de conservation ........................................................................................................- 62 II.4.2. Lésions externes..............................................................................................................- 63 II.4.3. Lésions internes ..............................................................................................................- 65 II.4.3.a. Etat d’engraissement................................................................................................ - 65 II.4.3.b. Appareil digestif......................................................................................................- 65 II.4.3.c. Appareil cardiorespiratoire ....................................................................................... - 68 II.4.3.d. Observations diverses .............................................................................................. - 70 III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES ...................................................................................................... - 71 III.1. Hématologie ........................................................................................................................ - 71 III.2. Biochimie ............................................................................................................................ - 73 III.3. Parasitologie ........................................................................................................................ - 74 III.4. Histopathologie.................................................................................................................... - 75 III.5. Sérologies ............................................................................................................................ - 75 III.6. Bactériologie........................................................................................................................ - 75 III.7. Virologie ............................................................................................................................. - 76 PARTIE 5 : DISCUSSION.......................................................................................................................... - 78 I. ASPECTS INDIVIDUELS .................................................................................................................. - 78 I.1. Une nouvelle maladie de l’isard ? ............................................................................................. - 78 I.1.1. Troubles cliniques et lésions.............................................................................................. - 78 I.1.2. Exclusion de différentes maladies de l’isard.......................................................................- 78 I.1.2.a. Le parasitisme............................................................................................................- 78 I.1.2.b. Les causes environnementales.................................................................................... - 79 I.1.2.c. Les causes infectieuses ............................................................................................... - 79 I.1.2.d. Les causes d’amaigrissement et de dénutrition............................................................ - 80 I.1.3. La mise en évidence de pestivirus...................................................................................... - 81 I.2. Imputabilité des troubles cliniques au pestivirus........................................................................- 81 - 3 -.

(30) I.2.1. Reproduction expérimentale .............................................................................................. - 81 I.2.2. Arguments physiopathologiques ........................................................................................ - 81 I.2.2.a. Infection permanente vs transitoire .............................................................................- 82 I.2.2.b. Mécanismes des lésions, symptômes, modifications biologiques.................................- 83 II. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES ........................................................................................................ - 85 II.1. Séroprévalence des pestivirus dans la faune sauvage et chez l’isard.........................................- 85 II.2. Imputabilité des réductions d’effectif au pestivirus..................................................................- 88 III. LE PESTIVIRUS DE L’ISARD ............................................................................................................ - 90 III.1. La position phylogénétique du pestivirus de l’isard............................................................... - 90 III.2. Propriétés des pestivirus « isard »......................................................................................... - 93 CONCLUSION .......................................................................................................................................... - 94 BIBLIOGRAPHIE...................................................................................................................................... - 97 ANNEXES ............................................................................................................................................... - 105 -. - 4 -.

(31) T AB LE S D E S ILLU S TR AT I ON S. T A BLE D ES F IGU R ES Figure 1 : Organisation du génome du virus BVD (Flamant, 2005) .............................................................. - 12 Figure 2 : Pathogenèse de l’infection du fœtus ovin par le virus BD selon le moment de gestation (Reynal, 2004) ......................................................................- 15 Figure 3: Phylum du genre rupicapra ......................................................................- 22 Figure 4 : Cycle de reproduction de l’isard ......................................................................- 25 Figure 5 : Résultats des dénombrements d’isards en Ariège de 1983 à 2009 sur les plus grandes Unités de Gestion ......................................................................- 44 Figure 6 : Résultats des dénombrements d’isards en Ariège de 1983 à 2009 sur les plus grandes Unités de Gestion ......................................................................- 44 Figure 7 : Analyse phylogénétique de la séquence nucléotidique du gène Npro ............................................- 77 Figure 8 : Résultats sérologiques des isards vis-à-vis des Pestivirus entre 1994 et 2001 (n=207) dans la réserve nationale d’Orlu (Reynal 2004) ......................................................................- 86 Figure 9 : Pourcentage d’isards non séronégatifs envers les Pestivirus selon les années dans la réserve d’Orlu (n+323) (Reynal 2004, Pioz et al. 2007) (Intervalle de confiance 95%) ............................. - 86 Figure 10 : Pourcentage d’isards non séronégatifs envers les Pestivirus au printemps selon leur sexe et leur âge (Reynal, 2004) ......................................................................- 87 Figure 11 : Pourcentage d’isards non séronégatifs envers les Pestivirus à l’automne selon leur sexe et leur âge (Reynal, 2004) ......................................................................- 87 Figure 12 : Bilan des comptages annuels d’isards dans la réserve d’Orlu entre 1984 et 2003 (Reynal 2004)..- 88 Figure 13 : Estimation du nombre d’isards dans la réserve d’Orlu de 1985 à 2004 (intervalle de confiance=95%) (Pioz et al. 2007) ......................................................................- 88 Figure 14 : Arbre phylogénétique des pestivirus (Liu et al., 2009)................................................................ - 91 Figure 15 : Arbre phylogénétique des pestivirus (Dubois et al., 2008) .......................................................... - 92 Figure 16 : Problématique de la transmission interspécifique des Pestivirus .................................................- 93 -. T A BLE D ES TA B LEA U X Tableau 1 : Les unités de gestion en Ariège ......................................................................- 30 Tableau 2 : Résultats des dénombrements par UG en Ariège de 1983 à 1995................................................- 43 Tableau 3 : Résultats des dénombrements par UG en Ariège de 1997 à 2009................................................- 44 Tableau 4 : Caractéristiques physiques et localisation des isards étudiés....................................................... - 46 Tableau 5 : Résultats des examens parasitaires macroscopiques ...................................................................- 68 Tableau 6 : Résultats des examens hématologiques ......................................................................- 72 Tableau 7 : Résultats des examens biochimiques ......................................................................- 73 Tableau 8 : Résultats des examens coproscopiques et hémoparasitaires........................................................ - 74 Tableau 9 : Résultats des examens virologiques et bactériologiques ............................................................. - 76 -. T A BLE D ES C A R TES Carte 1 : Aires de distribution du chamois et de l’isard en France.................................................................- 23 Carte 2 : Répartition géographique des Unités de Gestion « Isards» -Ariège................... - 30 Carte 3 : Répartition communale de l’isard en 2002 sur le versant nord pyrénéen .........................................- 39 Carte 4 : Niveau d’abondance de l’isard par UG en 2000 ......................................................................- 40 Carte 5 : Tendance d’évolution des effectifs d’isards sur le versant nord pyrénéen entre 1970 et 1980 ..........- 41 Carte 6 : Tendance d’évolution des effectifs d’isards sur le versant nord pyrénéen entre 1981 et 1991 ..........- 41 Carte 7 : Tendance d’évolution des effectifs d’isards sur le versant nord pyrénéen entre 1992 et 1995 ..........- 41 Carte 8 : Tendance d’évolution des effectifs d’isards sur le versant nord pyrénéen entre 1995 et 1999 ..........- 42 Carte 9 : Tendance d’évolution des effectifs d’isards sur le versant nord pyrénéen entre 2000 et 2002 ..........- 42 Carte 10 : Localisation des isards étudiés ......................................................................- 46 -. - 5 -.

(32) TABLE DES PHOTOS Photo 1 : Soins conservateurs – Isard N°17042/1 ......................................................................- 34 Photo 2 : Prostration - Isard N°01122 ......................................................................- 47 Photo 3 : Réflexe de fuite absent – Isard N°01122 ......................................................................- 48 Photo 4 : comportement – Isard N°17042/2 ......................................................................- 48 Photo 5 : Décubitus permanent - Isard 12042/2 ......................................................................- 49 Photo 6 : Maigreur et amyotrophie - Isard 17042/2 ......................................................................- 51 Photo 7 : « signe de la bouteille » modéré – Isard N°17042/2 ......................................................................- 52 Photo 8 : Poux mélophages – Isard N°12042/2 ......................................................................- 52 Photo 9 : Présence de tiques – Isard N°12042/1 ......................................................................- 53 Photo 10 : Pelage sec et terne – Isard N°12042/2 ......................................................................- 53 Photo 11 : Eclaircissement diffus du pelage – Isard N°03105 ......................................................................- 54 Photo 12 : Eclaircissement diffus du pelage – Isard N°21046 ......................................................................- 54 Photo 13 : Touffe de poils tombants – Isard N°17042/2 ......................................................................- 55 Photo 14 : Coalescence des lésions cutanées – Isard N°21046...................................................................... - 55 Photo 15 : Coalescence des lésions cutanées – Isard N°25104...................................................................... - 56 Photo 16 : Dépilations au stade avancé – Isard N°18092 ......................................................................- 56 Photo 17 : Mélanose - Isard N°28015 ......................................................................- 57 Photo 18 : Hyperkératose – Isard N°05082 ......................................................................- 57 Photo 19 : Dépilations région maxillaire – Isard N°13052 ......................................................................- 58 Photo 20 : Alopécie de la face – Isard N°22046 ......................................................................- 58 Photo 21 : Alopécie de la face – Isard N°05082 ......................................................................- 59 Photo 22 : Dépilations du pourtour oculaire - isard N°18092 ...................................................................... - 59 Photo 23 : Dépilations de la base des oreilles - Isard N°01104 .....................................................................- 60 Photo 24 : Dépilations de l’encolure - isard N°18092 ......................................................................- 60 Photo 25 : Dépilation et mélanose de l’encolure - isard N°28015 .................................................................- 61 Photo 26 : Jetage et ptyalisme – Isard N°01104 ......................................................................- 61 Photo 27 : Lésion ancienne de kératoconjonctivite – Isard N°28054............................................................. - 62 Photo 28 : Plaie labiale et avulsion dentaire – Isard N°21046 ......................................................................- 63 Photo 29 : Abcès de l’onglon – Isard N°24044 ......................................................................- 64 Photo 30 : Escarre du sternum – Isard N°24044 ......................................................................- 64 Photo 31 : Atrophie séreuse de la graisse épicardique – Isard N°18092 ........................................................ - 65 Photo 32 : Réplétion ruminale – Isard N°18092 ......................................................................- 66 Photo 33 : Congestion muqueuse abomasale - isard N°12042/2....................................................................- 67 Photo 34 : Œdème des plis fundiques - isard N°28054 ......................................................................- 67 Photo 35 : Ulcère abomasal – Isard N°17042/2 ......................................................................- 67 Photo 36 : Lésions pulmonaires – Isard N°12042/2 ......................................................................- 69 Photo 37 : Lésions de bronchopneumonie – Isard N°12042/2 ......................................................................- 69 Photo 38 : Lésions de Protostrongylinose – Isard N°05082 ......................................................................- 70 Photo 39 : Mucopus dans l’arbre trachéo-bronchique – Isard N°22046......................................................... - 70 Photo 40 : Pâleur de la zone corticale rénale – Isard N°12042/2 ...................................................................- 71 Photo 41 : Pétéchies spléniques – Isard N°21046 ......................................................................- 71 -. TABLE DES ANNEXES Annexe 1 : Fiche d’observation et de comptage « flash » des ongulés sauvages de montagne ..................... - 105 Annexe 2 : Fiche SAGIR .................................................................... - 106 -. - 6 -.

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(34) INTRODUCTI ON Les pest ivirus sont mondiale ment répandus et infect ent une grande var iét é d’animau x do mest iqu es et sau vages du gro upe des art io dact yle s (ongulés à do igt s pair s ie ruminant s, porcins et camélidés). Au sein des 4 espèces d e Pestivi rus act uelle ment reconnues, la grande var iabilit é génét ique conduit à l’ ident ificat io n régu lière de nouveaux t ypes. La part icular it é majeure d es in fect io ns à Pestivi rus est la po ssib le co nt aminat io n t ransplacent aire du fœt us. L’infect ion du concept us conduit à des avort ement s ou à la naissance de produit s viables mais qui, lorsque l’ infect ion a eu lie u avant l’acquis it io n de l’ immunoco mpét ence, so nt immunotolérant s vis-à- vis de la so uche virale et infect és / excrét eur s per manent s du viru s. L’expressio n clin ique des in fect io ns par les Pest iviru s est t rès var iée no t amment sur le p la n de la gravit é. Le t ableau clinique dépend de la souche vira le, de l’hôt e (espèce et st at ut immunit aire) et des int er act ions virus- hôt e (immunot olérance avec infect ion per manent e ou immunoréact ivit é spécifique avec infect io n t ransit o ir e). L’iso lement d’un Pest ivirus a ét é récemment obt enu à part ir d’isards (o u chamo is p yrénéen) dans les P yr énées ar iég eo ises. Cet t e déco uvert e const it ue une hypot hèse explicat ive à l’ effo ndr ement des effect ifs d’isards o bser vé dans le seg ment est de la chaîne d es P yrénées. L’object if de not re t ravail est de décr ire avec précisio n le s caract ér ist iques cliniques, lésio nnelles et bio logiques d’une sér ie de 17 ca s d’isards, avérés posit ifs en viro logie et issus du départ ement de l’Ar iège depu is le pr int e mps 2002. Par ailleur s no tre ét ude co nt r ibue à l’ép id émio lo g ie descr ipt ive de cet t e pest iviro se sur u ne zo ne sig nificat ive du massif p yr énéen.. - 8 -.

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(36) PART IE 1 : LES PEST IVIRUS CHEZ L ES RUMINANT S DO MEST IQUES ET SAUVAG ES Pour argumenter notre discussio n et compr endre la pathogénie du pest ivirus de l’ isard, il est nécessa ir e d’ét ablir une co mparaiso n avec ce qu i est connu chez les aut res ruminant s.. I. T A X ON OM IE ET T ER M IN OL OGI E Les progrès effect ués au cours des années 80 dans l’organisat ion géno miqu e, la rép licat io n in vitro et la compr éhensio n de la pat hogénie des maladies, ont per mis de classer le genre Pestivi rus dans la famille de s Flavi viri dae aux côt és des genres Fl avivirus ( virus de la fièvre jaune, viru s du Nil occident al, virus de la Dengue) et Hepacivi ru s ( vir us de l’hépat it e C) (Mo ennig, 1994). Le no m du genr e Pestivirus provient de « pestis suum », agent de la Pest e Po rcine Classiq ue (o u CSFV : Classical S wine Fever Viru s). Les pest ivirus o nt longt emps été classés en trois groupes de virus fortement apparent és : le CS FV, le virus de la Border Disease (Border Disease Virus ou BDV) et le virus de la Diarr hée Vira le Bovine (Bovine Viral Diarr hea Vir us ou BVDV). Le no m d’espèce fait référence à la maladie du premier iso lement (Moennig, 1990). I l est à présent co nnu qu e des in fect io ns cro isées ent re espèces animales exist ent et les virus sont désor mais r egroupés à part ir du séquençage d’une part ie de leur géno me. Les p est iviru s o nt ent re eu x d es relat io ns ant igéniq ues cro isées ét ro it es. Ce sont des virus « vét ér inaires » dans la mesure où ils n’infect ent pas l’Ho mme.. II. H I ST OR I QU E La P est e Porcine Classique également connue sous sa premièr e déno minat io n de Hog Cho lera fut init ia lement décr it e en 1833 dans l’O hio (Middle-west des U.S.A.) et provoque des épidémies dévast at rices dans le s chept els po rcins du mo nd e ent ier. Les hô t es nat urels du CS FV so nt des membr es de la fa mille des Suidés (Meyers et al., 1996). Les pest iviroses d es ruminants ne furent connu es que bien plus t ard. Chez les bo vins, la descr ipt io n d ’u ne malad ie évo luant so us fo r me épidémique, la diarrhée virale bo vine, fut publiée aux Et at s-Unis en 1946 (Olafso n et al., 1946) (Childs, 1946). E n 1953, Ramsey et Chivers décr ir ent une maladie sporadique, la ma ladie des muqueuses (Mucosal Disease ou MD). L’or igine virale co mmune de ces deux maladies fut démo nt rée en 1955 (Moennig, 1990). Chez les o vins, une maladie, qui fut no mmée maladie des front ières ou - 10 -.

(37) Bo rder Disease, sévissait à la fro nt ière ent re l’Ang let erre et le Pays de Galle s en 1959 (Hugues et al., 1959). So n o rig ine infect ieuse ne fut démo nt rée expér iment alement que quelques années plus t ard (Dickinso n et al., 1967).. III. S T R U CT U RE III.1.. Structu re et p rotéines st ructu ra les. Les Pesti virus fo nt part ie des p lu s pet it s viru s envelo pp és animau x (4 0 à 60 nm). I ls possèdent une nucléocap side à symét r ie icosaédr ique co mpo sée d’u ne pro t éine C (o u p14) no n hélico ïd ale qu i se lie à l’ARN. Le t o ut est entouré d’une enveloppe lipoprotéique avec trois glycoprotéines E0 (ou gp48), E1 (o u gp25) et E2 (ou gp53) (Gardiner et al., 1972 ; Pat on, 1995). La prot éine E0 possède une act ivit é r ibo nucléasique. La prot éine E2 est une glycoprot éine t ransmembr anaire, t rès var iable. E lle pourrait êt re imp liquée dans l’a tt achement et la pénét rat io n des pest ivirus d ans les cellu les hôt es (Pand e et al., 200 5). E lle jo uerait égale ment un rô le dans le phéno mène d’inhibit io n de la sur infect io n (Lee et al., 2005).. III.2.. Protéin es non st ructu ra les. La pro t éine Npro (o u p20) est une aut o prot éase sp écifique des pest ivirus au sein des Fla vivi rida e. Par mi les aut res prot éines non st ruct urales, NS3 possède t ro is act ivit és enzymat iques : ARN hélicase (désenroulement de l’ARN), sér ine prot éase (clivage des prot éines : sit es de clivage 6, 7, 8, 9,10) et nucléoside t rip ho sp hat ase (NTPase). NS5 b est u ne ARN po lymérase ARN d épendant e responsable de la réplicat ion de l’ARN vir al.. III.3.. Organisation génomique. Les pest ivir us so nt des virus à ARN monocat énaire de sens posit if d’environ 12.3 kb (Vilcek et Net t let on, 2006). Ce br in d’ARN est pourvu de deux ext rémit és no n codant es 5’-NC et 3’-NC respect ivement const it uées de 356 à 385 bases et 223 à 228 bases. La part ie codant e du géno me est init ia lement t raduit e en une po lyprot éine de 3898 à 3988 acides aminé s (Net t let on et al., 1995). Celle- ci est ensuit e clivée en prot éines virales par des enzymes vir ales (sit es de clivage 1, 6, 7, 8, 9, 10) et cellu la ires (sit es d e clivage 2, 3, 4, 5) (Nett let on et al., 1998). Le séquençage géno mique co mplet des différent es espèces de Pest ivi rus est co nnu (Becher et al., 1998). (F i g u r e 1 ). Les ext rémit és no n codant es 5’ et 3’ et celles codant pour cert aines prot éines no n st ruct urales so nt t rès st ables et co nser vées (Hamers et al. , 2001). Les rég io ns co dant po ur les pro t éines st ruct urales so nt à l’o ppo sé p lu s var iables. L’ext rémit é 5’UTR co mprend t rois régio ns var iables (V1, V2, V3) - 11 -.

(38) où les subst it ut ions nucléotidiques per mettent la différenciat ion entre les espèces et t ypes de pest iviru s (Deng et al. , 1993).. Vi rus non cytopathogène 5 ’ UT R Non codant. Npr o p20 Pr ot éine non stru ctu ra le. C p14 Capside. E0 gp48. E1 E2 gp25 gp53 Enveloppe. p7 p7. NS2/3 P125. NS4a p10. NS4 b p32. NS5a p58. NS5 b p75. Non codant. Pr ot éin es n o n stru ctu ra les. Pr ot éin es stru ctu ra l es. 3 ’ UT R. ↓ Vi rus cytop athogène 5 ’ UT R Non codant. Npr o p20 Pr ot éine non stru ctu ra le. C p14 Capside. E0 gp48. E1 E2 gp25 gp53 Enveloppe. p7 p7. NS2 p54. NS3 p80. NS4a p10. NS4 b p32. NS5a p58. Pr ot éin es n o n stru ctu ra les. Pr ot éin es stru ctu ra l es. NS5 b p75. 3 ’ UT R Non codant. F i g u r e 1 : Or ganisation du gén ome du vi r us BVD (Flaman t, 2005). Les virus à ARN ne disposent pas d’act ivit é 3’exonucléasique qu i per met la co rrect io n des erreur s de t ranscr ipt io n. Le t aux d’erreur sur venant au cours de la réplicat ion var ie de 10 -3 à 10 -4 so it enviro n une erreur par cyc le de réplicat ion vir ale. St at ist iquement , un pest ivirus subirait en mo yenne une mut at io n p ar t ranscr ipt io n au sein de so n géno me (Hammer s et al., 2 001). I l a ét é décr it jusqu’à cinq var iant s d’un même iso lat de CSFV dans un seu l prélèvement sangu in ( Wensvo o rt et al., 1986).. IV. P HE N OT Y PE S IV.1.. Biotypes. Sur des cult ures cellula ir es, in vitro, o n dist ingu e 2 phénotyp es virau x, l’un c yt opat hogène (CP), l’aut re non cyt opat hogène (NCP) par la capacit é du premier à pro vo quer un effet cyt o pat ho gène. Sur le plan st ruct ural, le caract ère CP pour le virus BVD est associé au clivage de la protéine NS2/3 en deux sous unit és NS2 et NS3 (F i g u r e 1 ). Ce clivage résu lt erait de diver s mécanis mes de mut at io ns génét iques, mut at io n ponct uelle ( Kûmmener et al., 2000), délét ion, duplicat ion, réarrangement (Meyer s et al., 1996) et /o u insert io n de séquences cellu la ires dans le géno me viral ( Meyer s et al., 1996 ; Becher et al., 1996). Enfin d es reco mbina iso ns de l’ARN vir al so nt po ssib le in vi vo (Galle i et al., 2004). Sur l’animal hôt e, in vivo, et pour le virus BVD, le biot ype CP et le bio t ype NCP so nt présent s simu lt anément dans u ne fr act io n d es animau x infect és per manent s immunot olér ant s (IPI), lors d’expr essio n clinique qualifiée de ma ladie des muqueuses au sens st r ict . I l est classiquement considéré que le virus CP est alors issu du virus NCP par l’un des mécanis mes de mut at ion évoqués ci- dessus. - 12 -.

(39) Les virus BVD et BD NCP sont de lo in beaucoup plus fr équent s que leurs ho mo logues CP. Le biot ype CP est par ailleurs plus fréquemment iso lé au sein du viru s BVD co mparé au v ir us BD.. IV.2.. Caractéri stiques antigéniqu es et i mmun ogéniques. La var iabilit é génét ique des pest ivirus conduit à une fort e var iabilit é ant igénique. Par mi les protéines immunodo minantes, la glycopro téine E2 est la cible pr incipale des ant icorps neut ralisant s protect eurs, et la prot éine NS2/ 3 suscit e une réponse en ant icorps non prot ect eurs. Sur E2 au mo ins 10 épit opes différent s ont ét é ident ifiés. Cert ains ant icorps mo noclo naux ne reconnaissent qu’une seule souche virale (Co rap i, 1990), d ’aut re reco nnaissent 98% des so uches virales (Du bo vi, 1990).. IV.3.. Pathotypes et pouvoi r pathogèn e. De no mbr eu ses so uches de pest iv ir us o nt un po uvo ir pat ho gène limit é qui se t raduit par le développement d’une infect ion subclinique. Tout efo is de s maladies graves so nt possibles, co mme en at t est e la sur venue de cas sévères chez les bovins en Amér iqu e du No rd dans les années 90, o u chez les o vins dans le sud o uest de la France en 1984. Tout efo is les marqueur s viraux de pat hot ype sont mal connus. Des marqueurs génét iques de virulence des pest ivirus n’o nt ét é ident ifiés par l’ét ude de su bst it ut io ns nucléo t id iqu es au sein d e l’ext rémit é 5 ’UTR que po ur les viru s BVD de t yp e2 (To p liff et al., 19 98). La relat io n biot ype CP ou NCP et pouvo ir pat hogène in vivo est co mplexe. L’associat ion nat urelle des biot ypes CP et NCP semble t oujour s co ndu ire à u ne fo r me grave ( malad ie des muqueuses lét ale). Expér iment ale ment , l’infect ion par le bio t ype CP seul se mble bénigne, même si les essais sont peu no mbreux. Dans les co ndit io ns nat urelles ou expér iment ales l’ in fect io n par le bio t ype NCP seu l co ndu it selo n les cas et not amment les souches virales à des t ro ubles clin iqu es d e gravit é t rès var iable.. V. P R OP R I ET E S BI OL OGI QUE S V.1.. Spéci ficité d’hôte. Les d ifférent s p est iv ir us in fect ent préfér ent ielle ment les esp èces d ans lesquelles ils ont ét é hist or ique ment découvert s. Alor s que les hôt es nat urels du CFSV se limit ent aux porcs do mest iques et aux sangliers, le BDV et le BVDV so nt beau co up mo ins spécifiq ues d e leur hô t e d’o r ig ine. Le franch issement de la barr ière d ’esp èce est po ssible en co nd it io n s expér iment ales et se révèle fr équent dans cert aines co ndit io ns nat urelles pour - 13 -.

(40) cert ains génot ypes. Les pest ivir us ont ét é ret rouvés chez de t rès no mbreuses espèces d’art iodact yles (Becher et al, 2003).. V.2.. Tropi sme cellu lai re. Le t ropisme cellu laire semble êt re dét er miné par une ou plusieur s po rt io ns de la g lyco pro t éine E2 (Liang et al., 2003). Les pest iviru s o nt t ro pisme mar qué p o ur les cellu les du syst ème rét icu lo endo t hélial et po ur les ép it héliu ms. I ls se lient int ime ment au rét icu lu m endo p lasmique des cellu les hôt es ce qu i, en p lu s de leur pet it e t aille, a lo ngt emp s rendu leur pur ificat io n d ifficile. On les ret ro uve préfér ent ielle ment dans la peau, l’épit hélium digest if, les poumons, l’encép hale, la fract io n leu co cyt aire san gu ine ( lymp ho c yt es, mo no cyt es) et do nc dans la p lupart des t issu s no t amment la rat e et le fo ie. Le t ro pisme cellu lair e se mb le d ifférer selo n la so uche de pest iviru s Cert aines seraient p lu s ent éro pat ho gènes, d ’aut res p lus t érat o gènes, abort igènes et c.… A l’échelle d e l’espèce vir ale, les viru s BD semb lent t rès fréqu emment t ératogènes. Le t ro pisme cellu la ir e exp liq ue d ir ect ement une bo nne part ie d e l’expressio n clin ique. Par exemp le, le r ô le ent éro pat ho gène d irect lié à la mu lt ip licat io n d ans les g landes de Lieberkühn, b lo que le reno u velle ment d e l’épit hélium villo sit air e, et conduit à des t roubles diarr héiques. Par ailleur s l’act io n du virus sur les cellules du syst è me immunit air e (cellules dendr it iques, lymphocyt es…) est à l’or igine d’une immunodépressio n qui favor ise les sur infe ctio ns.. V.3.. Pathogen èse. Chez l’adult e, les co nséquences de l’infect ion par un pest ivirus dépend ent de so n st at ut immu n it aire spécifiq ue, et , po ur les fe melles, de la gravidit é et not amment du st ade de gest at ion. Le d évelo ppement d ’u ne in fect io n p ersist ant e liée à l’accept at io n p ar le fœt us du virus, co mme faisant part ie du so i ( immunotolérance) dépend de la capacit é de son syst ème immunit air e à éliminer l’ infect ion virale. L’immu no co mpét ence est acqu ise vers 12 0 - 125 jo urs de gest at io n chez le s bovins, et ver s 70- 80 jo urs chez les o vins (Net t let on et al., 1998 ; T hir y et al., 2002). Nous prendrons co mme exe mple les ovins lors d’infect ion par le virus BD, à différent s st ades de gest at ion ( F i g u r e 2 ). - 14 -.

(41) F i g u r e 2 : Pa t h ogen ès e de l ’i n fect i on du fœt us ovi n par l e vi r us BD sel on l e m om en t de gestation (Reyn al, 2004). Avant 70- 80 jour s de gest at ion, l’ infect ion provoque la mort fœt ale ou embr yo nnair e dans une fract ion des cas. I l peut y avo ir mo mificat ion fœt ale et expuls io n différée. Dans une aut re fract ion des cas, le fœt us r ésist e à l’ infect ion aiguë et , à la naissance, l’agneau est I nfect é Per manent I mmu no t o lérant (IPI) (séro négat if et viro po sit if). Selo n la so uche virale, l’expressio n clinique est t rès var iable : - absence de signe clinique - troubles de cro issance - t remblement s (déficit en myé line) et hir sut isme (augment at ion du no mbre de fo llicules pileux pr imair es). _ Ent re 60 et 80 jours de gest at ion, les t roubles cliniques sont de même nat ure. En revanche les co nséquences immu nit aires so nt var iées ; u ne fr act io n des ag neau x va d évelo pper u ne répo nse en ant ico rps et éliminera le v ir us BD. Par conséquent , si la gest at ion par vient à son t er me ces animaux à la naissance sero nt viro nég at ifs et séro po sit ifs. __ Après 80 jours, la r éponse immune per met à l’agneau de maît r iser l’ in fect io n. A la naissance, l’agneau a développé des ant icorps spécifiqu es du viru s BD et n’est plus vir émique, so us réser ve que l’ infect ion ait eu lie u suffisamment lo ngt emps avant la mise- bas. Les animaux IPI jouent un rô le épidémio logique ma jeur et assur ent la persist ance du bio t ype NCP au sein des po pu lat io ns, par t ransmissio n hor izont ale ou vert ica le in utero (Bro ck, 2003).. - 15 -.

(42) VI. E L E M EN T S. C L IN I QUE S. ET. L E SI ON NE L S. DES. P E ST IV I R OSE S. C HE Z. LES. R U M IN A NT S. Chez les ruminant s do mest iques, o n dist ingue les infect ions t ransit o ires des infect ions per manent es.. VI.1.. Le modèle BVD/MD chez les bovin s. VI.1.1.. Les in fections t ran sitoi res. I l s’agit de pr imo - infect ion, post nat ale, par un pest ivirus NCP d’animaux dit s « naïfs », c'est-à-dire non exposés in ut ero à l’infect io n. Par ailleurs, et en dehors de la pér iode néo nat ale, où peuvent êt re présent s des ant ico rps d’or ig ine passive d’o r igine co lostrale, ces bovins so nt dépour vus d’ant icorps en l’absence d’exposit io n à une souche virale sauvage ou vaccina le. Consécut ive à une t ransmissio n hor izo nt ale, l’ infect io n t ransit o ir e rest e subclinique dans 70 à 90% des cas. Après une incubat io n de quelques jour s (3 à 7 jo urs), des sympt ô mes peu vent apparaît re et so nt caract érisés par u ne hypert her mie, une hyporexie avec ou non diarr hée et une leucopénie. Ces sympt ô mes rét ro cèdent en qu elques heures à mo ins d’u ne semaine. La vir émie ne dure que quelq ues jo urs. Chez les bovins, les infect ions t ransit o ires se t raduisent par - des t roubles de la fert ilit é liés pr inc ipalement à une dyse ndocr inie, une alt érat io n d e la qualit é des o vu les et peut êt re à des lésio ns d ’o var it e - des t roubles de la gest at io n avec des avo rt ement s - des t roubles diarr héiques sur bovins de tous âges, avec 2 ent it és majeures, la diarr hée virale bovine ( épidémie de diarrhée bénigne sur adult es) et le syndro me d’ent ér it e diarrhéique néonat ale ( inc idence var iable de t roubles diarrhéiques en associat ion avec de no mbreux agent s pat hogènes, de gr avit é var iable sur venant sur des veau x no uveau- nés) - des t roubles respir at oires en associat io n avec de no mbr eux agent s pat hogènes - des mammit es asso ciées à des chut es de pro duct io n - un syndro me hémorragique d’incidence faible ou élevée selo n le t ype vir a l en cau se, so uvent grave ( lét alit é marqu ée), lié à d es t ro ubles de l’hémo st ase plaquet t aire co nduisant à des hémorr agies mult ifocales (Bo lin, 1992 ; Brownlie, 1990).. VI.1.2.. Les in fections permanentes. L’infect io n per manent e est consécut ive à la t ransmissio n vert icale d’un virus NCP au fœt us, lors d’exposit io n de la mèr e ent re 30 et 120 j de gest at ion. Les virus de biot ype CP ne semblent pas capables d’induire une in fect io n per sist ant e. Lors d’exposit io n des vaches ent re 90 et 150jours de gest at ion, le virus BVD est suscept ible d’induire des t roubles du dévelo ppement foet al (effet - 16 -.

(43) t ératogène), s’expr imant par des ano malies anat omiques ner veuses, oculair es, cut anées, squelet t iques, condu isant à l’avort ement ou décelables à la mise- bas lor s de gest at ion poursuivie jusqu’à so n t er me. Selo n que l’exposit io n du fœt us a eu lieu avant ou après 120j de gest at ion, le nouveau né ser a respect ivement virémiq ue p ersist ant (IPI) o u no n v ir émiqu e et po rt eur d’ant icorps. Le devenir des bo vins IPI est var iable - absence de signes cliniques et reproduct ion nor male - ret ard de croissance et lét alit é accru e par co mparaiso n avec des bovins non IPI de la même co hort e (cas le plus fréquent ) - appar it io n de ma ladie des muqueuses au sens st r ict suit e à l’émer gence du biot ype CP à part ir de la populat io n virale NCP persist ant e. La ma ladie des muqueuses st rict o sen su ne se développe donc que chez les ind ividus IPI. Lors de ma ladie des muqueuses, coexist ent dans le même animal les 2 bio t ypes CP et NCP. Le biotyp e CP d ér ive du biot ype NCP dans la plupart des cas. I l est t out efo is possible qu’après l’appar it io n d’un ca s index de maladie des muqueuses, le virus CP so it t ransmis hor izo nt alement et déclenche l’expressio n clin ique sur les co ngénères eu x- mê mes IPI et hébergeant le virus NCP. La for me aiguë de la MD se t raduit par une st omat it e ulcéreuse (pt yalisme), des u lcères int erd ig it au x (démarche d iffic ile « sur des œu fs ») , une ent ér it e par fo is hémo rrag iqu e (d iarrhée p ar fo is hémo rrag ique avec t énesme). E lle évo lu e vers la mo rt en 8 à 10 jo urs sur des animau x âg és d e t ro is mo is à t ro is ans. La for me chronique de MD évo lue sur quelques sema ines à quelques mo is avec d es sympt ô mes de mê me nat ure mais p lu s frust es et int er mit t ent s (Brownlie, 1990).. VI.2.. La Bord er Di sease chez les ovins et cap rins. Chez l es ovins, l’infect io n po st nat ale est générale ment asympt o mat iqu e chez les adult es et les agneaux en bonne sant é. La virémie dure 4 à 11 jours. To ut efo is, cert aines so uches viru lent es so nt à l’o r ig ine d ’u ne fo rt e fièvr e, d’une leucopénie marquée, d’une épist axis, de conjo nct ivit e, de diarrhée pro fuse par fo is sanguino lent e, asso ciées à une leucopénie sévère et par fo is, lo rs de sig nes hémo rrag iq ues pat ent s, à u ne t hro mbo cyt o pénie sévère. En France, une évo lut ion épizoot ique caract ér isée par ce t ableau clinique, a ét é obser vée dans le chept el ovin lait ier aveyro nnais ent re 1983 et 1985. Cet épisode qualifié de « Mala die X des ovins » ou « E nt ér it e Leucopénique Ovine » ou encore « Pet ega Ovina » a ent raîné, à l’échelle de s chept els at t eint s, une mo rt alit é de 5 à 20% des brebis, de 15 à 40% des agneaux ( vo ire 100% dans cert ains chept els) et une baisse de la product io n lact ée d’enviro n 30% (Chappuis et al., 1986) (Poncelet J.-L., 1994). Une évo lut ion de ce t ype a ét é obser vée dans les Cor nouailles ent re décembr e 1996 et sept embre 1997 (Monies et al., 2004). - 17 -.

(44) Chez la brebis gravid e, l’infect io n se t radu it d ifféremment se lo n le st ade de g est at io n auqu el a lieu l’ in fect io n ( Bar lo w et al., 1982 ; Bo nniwell et al., 1987 ; Ro eder et al., 1987). Les t ro ubles clin iqu es se car act ér isent par - u ne résorpt io n embr yo nnair e avec un décalag e des pér iodes d’ag nelage ou un t au x ano r male ment élevé de breb is vid es - des avort ement s avec à l’approche de la pér iode d’agnelage du lot , l’expu lsio n d’ag neau x mo rt -nés o u prémat urés. - des agneaux qui naissent pet it s et faibles. Les ret ards de cro issance et la faible viabilit é so nt par fo is les seules manifest at io ns de la maladie (Net t let on et al., 1998 ; Loken T.,1995) - des t ro ubles du d évelo p pement de d ifférent s o rganes o u appareils et conduisant à o des malfor mat io ns osseuses fréquent es, liées à un t rouble de l’o ssificat io n ( nanis me, art hro gr ypo se, fro nt bo mbé, brachyg nat his me, allo ngement des me mbres…) (Bru gèreP ico u x, 1983). o des t ro ubles ner veu x marqués ( fins t remble ment des o reilles, de la t êt e, des muscles super fic iels, évent uellement associés à de l’amaurose, de l’at axie) et qui p eu vent s’est o mper avec l’âg e. Les lésio ns du névraxe so nt macro sco p iques (po rencép halie, h ydranencép halie, h ypo plasie cér ébelleuse…) ou microscopiques ( hypo myé linogenèse). o des ano malies de la p eau et de la t o iso n avec aug ment at io n du no mbr e de fo llicu les p ileu x pr imair es, hirsut isme pr incipale ment sur la nuque et le dos, mélanose….. o Des ano malies du t hymus, avec réduct ion des lymphocyt es médullaires et absence de dist inct ion ent re la cort icale et la médullaire (Prat elli et al., 1999).. Chez la chèvre, l’ infect io n nat urelle peut provoquer une sévère p lacent it e et u ne mo rt alit é fœt ale impo rt ant e (Net t let o n et al., 1998 ; De Mia et al., 2005). Quelques cas de chevreaux IPI ont ét é décr it s ( Depner et al., 1991 ; Loken et al, 1995 ; Prat elli et al., 1999).. VI.3.. Les pestivi roses ch ez les ruminants sauvages. Les obser vat io ns cliniques et nécropsiques de pest ivirose chez les ruminant s sauvages en milieu nat urel ou en capt ivit é sont rares et peu d’ent r e elles ont fait l’o bjet d’une confir mat io n viro logique. De plus les études d ispo nib les so nt po nct uelles et d ispar at es. Ent re 1946 et 1953, sur les cer fs d e Virg in ie ( Odocoi leus vi rginianus) dans l’est de l’ét at de Washingt on ( US A) a ét é décr it e une épizoot ie caract ér isée sur le plan clinique par un syndro me ressemblant à la ma ladie des muqueuses des bovins, sans que l’agent ét io logique ne so it dét er miné. Des ép iso des semb lables furent décr it s chez d es cer fs ro uges (Cervus el aphus) du New Jer sey, des cer fs de virginie ( Odocoileus vi rginianus) et des cer fs mu let (Odocoileus hemonius) dans le Dakot a en 1955 et chez des élans (Alces alces) en Suède en 1988. E n 1981, Weber iso lait un pest iviru s lo rs d’u n ép iso de d e - 18 -.

(45) mo rt alit é sur des fao ns de cer fs ro uges (Cervus elaphu s) dans un par c zoologique d’Allemagne. P lus t ard, ont ét é décr it s les signes cliniq ues et lésio nnels d’infect ion à pest ivirus de 21 espèces animales de l’ordre des art iodact yles (Gilles, 1997). Cependant , pour chacune des espèces, peu de données sont dispo nibles sur le t ableau clinique et lésio nnel. Les ét udes les plus co mplèt es concer nent une infect io n nat urelle chez le daim d’élevage (Dama dama) en Suède (Diaz et al., 1988), diver s ongulés de parcs zo o lo g iques amér icains ( Do yle et al., 1983), et une ét ude exp ér iment ale par inoculat io n d’un virus BVD chez les cer vidés amér icains et le pronghor n (Antilocapra americana) dans le Dakot a (Do yle et al., 1983). Les signes cliniques so nt relat ivement po lymorphes. L’absence de fuite et de peur vis-à- vis de l’ho mme a so uvent ét é rappo rt ée. L’a no rexie, l’ama igr issement et l’émaciat io n semble nt fréquent s, avec dans cert ain cas, une infla mmat io n de la mu queuse oculaire avec lar mo ie ment et u n écoulement nasa l. Par fo is u ne bo it er ie o u une st o mat it e so nt o bser vées. Les selles so nt fréquemment ramo llies et enveloppées dans du mucus st r ié de sang. Une d iarrhée sévère à mo rt elle a ét é rappo rtée chez u n co be à cro issant (Kobu s ellipsi prymnu s ell ipsi prymnu s), u n d aguet ro uge (Mazama americana) et u n cép halo p he à bande do rsale ( Cephal ophu s dorsali s ca staneus) (Do yle et al., 1983). Les t ro ubles ner veu x so nt inco nst ant s et des avo rt ement s nat urels (Gilles, 1997) ont ét é const at és chez le daim ( Dama dama), chez dix chèvr es p yg mées do mest iq ues (Capra hi rcus), chez un bouquet in (Capra ibex ) (Gaut hier et al., 1990) et des lamas ( Lama guanicoe). Sur le plan lésio nnel, une hyper hémie avec des érosio ns et des ulcères est très so uvent décr it e dans la cavit é bu ccale et divers co mpart iment s d u t ract us digest ifs. Une co ngest io n avec des pét échies vo ire d es hémo rrag ies d e l’ar bre t rachéobronchique et des poumons est régulièrement signalée (Gilles, 1997).. VII. E P I D EM I OL OGIE D E S P E STI V IR OSE S VII.1.. Epidémiologi e descriptive. VII.1.1.. Espèces cib les. Les pest ivirus infect ent les porcins, les ruminant s do mest iques et sau vages d’espèces et de races d iver ses et les camé lidés. Lors d’at t eint e des espèces do mest iques l’ infect ion par pest ivirus att eint aussi bien les mâ les que les fe melles, quel que so it l’âge, et quels que so ient les syst èmes d ’élevage ( int en sif, ext ensif) et de pro duct io n (sélect ionneur, naisseur, engraisseur, la it ier…).. VII.1.2.. Répartition dans le temp s et dans l’esp ace. - 19 -.