Voies descendantes

Le faisceau réticulo-spinal dorsal (FRSD) arrive à la formation réticulaire ventro-médiale du tronc cérébral, en arrière des pyramides. Cette zone reçoit un effet facilitateur puissant en

provenance de l’aire prémotrice et du cortex moteur

supplémentaire via les neurones cortico-réticulaires au niveau du genou et du bras antérieur de la capsule interne (les fibres pyramidales sont postérieures). Il peut aussi y avoir une certaine influence cérébelleuse. Le FRSD descend au niveau de la colonne latéro-postérieure de la moelle épinière, juste en arrière du faisceau cortico-spinal latéral (pyramidal). Il inhibe autant les réflexes d’étirement que ceux de flexion au niveau de la moelle épinière.

Deux faits importants sont à retenir de cette disposition anatomique et fonctionnelle. En premier, la proximité étroite de ces voies signifie que les voies pyramidales tout comme celles cortico-réticulaires facilitatrices auront tendance à être affectées

tumeurs, etc.) situées en amont du tronc cérébral et aussi bien les voies pyramidales que le FRSD par des lésions en dessous du tronc cérébral, au niveau de la moelle épinière ; de telles lésions vont avoir tendance à affecter des systèmes sous contrôle cortical et qui longent le faisceau pyramidal (moelle dorso-latérale). Elles génèrent un syndrome du motoneurone supérieur plus complet. Bien qu’elles soient anatomiquement séparées, de petites lésions structurelles peuvent toucher seulement l’une des voies, produisant un tableau incomplet ; cela est notamment le cas au cours des lésions de la capsule interne.

Le deuxième fait important est relatif à la donne qui veut que les lésions situées au dessus du tronc cérébral (par exemple cortex, capsule interne), affectant les voies cortico-réticulaires facilitatrices du FRSD, ôtent son afférence corticale, réduisant partiellement mais pas complètement l’activité du FRSD (129). Ceci pourrait expliquer pourquoi les lésions au dessus du tronc cérébral (cérébrales) produisent une spasticité moins sévère que celles situées au niveau de la moelle épinière, lors desquelles une interruption complète du FRSD peut survenir. On peut s’attendre à ce que des lésions isolées de ce dernier faisceau génèrent une spasticité sans faiblesse. Un tel tableau est une réminiscence des paraparésies spastiques héréditaires qui touchent pathologique-

3-4- Voies descendantes excitatrices :

Le faisceau réticulo-spinal médial et celui vestibulo-spinal sont les deux principales voies excitatrices extraspinales. Le faisceau réticulo-spinal médial est plus important en terme de production de la spasticité et provient de manière diffuse au niveau du tronc cérébral, séparé des zones inhibitrices. Il descend au niveau de la zone ventro-médiale de la moelle. Les voies excitatrices facilitent le tonus des extenseurs et les réflexes d’étirement mais inhibent de manière paradoxale les réflexes des fléchisseurs : elles ne sont donc pas totalement excitatrices. Elles ne sont pas sous contrôle cortical. Ainsi, les lésions du motoneurone supérieur de niveau suprabulbaire (cortex, capsule interne) vont partiellement réduire l’influence inhibitrice du faisceau réticulospinal dorsal, modifiant l’équilibre du contrôle supraspinal en faveur de l’excitation, en épargnant la conduction excitatrice. Les responsabilités fonctionnelles des deux systèmes, leurs localisations anatomiques séparées et les différences relatives au contrôle cortical forment la base des caractéristiques majeures des lésions du motoneurone supérieur, par exemple cérébrales, spinales partielles (ou incomplètes) ou complètes. C’est beaucoup plus la localisation du syndrome du motoneurone supérieur plutôt que l’étiologie de la lésion (par exemple sclérose multiple, AVC, traumatisme etc.…) qui détermine le tableau

niveau du faisceau, les modifications physiopathologiques actuelles responsables de la plupart des signes positifs du syndrome du motoneurone supérieur surviennent quant à elles au niveau du segment spinal. Ainsi, elles devraient toutes être considérées comme étant des phénomènes « spinaux ».

En résumé, le contrôle des réflexes d’étirements spinaux ainsi que de ceux des extenseurs et des fléchisseurs est maintenu grâce à l’équilibre entre les voies descendantes, l’une inhibitrice et l’autre excitatrice, provenant du tronc cérébral et prolongeant des synapses avec les réseaux interneuronaux au niveau de la moelle épinière. Le système inhibiteur n’est pas sous contrôle cortical et est localisé un peu partout au niveau de la partie ventrale de la moelle épinière. Quant à celui excitateur (faisceaux réticulo-spinal médial et vestibulo-spinal), il facilite les réflexes des motoneurones des extenseurs et ceux d’étirement. Le système inhibiteur inhibe fortement les réflexes d’étirement, tandis que les deux systèmes inhibent les afférences des fléchisseurs, responsables des spasmes en flexion.

Les tableaux ci-dessous énumèrent les caractéristiques des différents modèles de spasticité (tableaux II, III).

Tableau II : Modèles de la spasticité. SPASTICITE

• Le contrôle sélectif de groupes musculaires peut être remplacé

par des synergies en masse (modèle obligatoire du mouvement).

• La perte de la dextérité des doigts et du pouce s’aggrave souvent

même après une bonne récupération proximale du membre supérieur.

MODELE CEREBRAL DE LA SPASTICITE

• Augmentation de l’excitabilité des voies monosynaptiques • Reconstruction rapide de l’activité réflexe.

• Biais vers une hyperactivité des muscles antigravitationnels et

développement de la posture hémiplégique.

MODELE SPINAL DE LA SPASTICITE

• Levée de l’inhibition des voies segmentaires polysynaptiques • Faible augmentation progressive de l’état d’excitation après

excitations répétées.

• L’activité afférente d’un segment peut générer une réponse

musculaire plusieurs segments plus loin.

SPASTICITE

• Les propriétés rhéologiques des muscles, à savoir la plasticité

et la viscoélasticité influencent également son contrôle.

• Les modifications rhéologiques observées consistent en une

raideur, une contracture, une atrophie et une fibrose.

• Les modifications rhéologiques et les mécanismes régulateurs

pathologiques interagissent pour empêcher le contrôle normal de la position et du mouvement du membre.

SPASTICITE

• La résistance lors de la spasticité de début récent est réflexe,

tandis que celle de muscles spastiques chroniques implique des modifications rhéologiques telle une augmentation de la raideur.

• La source de la résistance observée lors de la réalisation de

mouvements actifs peut être d’interprétation difficile.

SPASTICITE

• Les blocs de points moteurs ou nerveux et les EMG à but

diagnostique sont utiles pour faire la distinction entre la contribution de la spasticité et celle de la raideur en ce qui concerne le problème clinique observé

• Lorsqu’un muscle croise une articulation, le comportement de