immunologique en contrôlant la présence d'antigènes. Enfin, les cellules de Merkel, également trouvées dans l’épiderme, sont des récepteurs du toucher.
3 | Vieillissement chronologique
a | Au niveau de l’épiderme
Le vieillissement cutané (Figure 3) résulte de combinaisons de plusieurs phénomènes : la diminution de la capacité de prolifération et l’altération cellulaire lors de la différenciation. Tous ces phénomènes conduisent à une modification de l’aspect cutané (Beauregard and Gilchrest 1987; Dewberry 2008); la peau s’atrophie, devient fragile et sèche. La couleur de la peau est de plus en plus pâle (Gilchrest 1982) jusqu'à devenir transparente laissant apparaître les composés dermiques, ceci est dû à la diminution de la rétro-diffusion. Le vieillissement chronologique a principalement une action sur le derme, qui perd sa fonction mécanique de soutien. Le renouvellement cellulaire des protéines est plus lent. La diminution de protéoglycanes et des glycoprotéines conduit à une perte de la tonicité de la peau. La synthèse d’élastine diminue avec l’âge, elle est alors remplacée par du collagène inextensible. Il en résulte des vergetures liées à des contraintes mécaniques. Le vieillissement chronologique s’accompagne de différents types de rides : les rides d’expression, les rides de gravité et les rides de surcharge. Les facteurs intrinsèques affectent la structure du visage et contribuent à la formation de rides d’expression sur le visage conduisant à de profonds sillons sur le front et entre les sourcils, péri-orbital et dans le pli naso-labial (Fitzpatrick et al. 1996). Ces sillons disparaissent lorsque la peau est étirée. La force de gravité (Donofrio 2000) joue également un rôle dans le changement d'expression du visage notamment, il en résulte un affaissement de la peau, particulièrement important sur les paupières supérieure et inférieure, sur les joues et dans la région du cou. Les rides
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33 de surcharge sont liées à la modification du derme papillaire. Elles résultent d’un excès de synthèse de fibrocytes stimulé par les radiations ionisantes.
Lors du vieillissement, il y a également une perte des cheveux et une diminution de la thermorégulation qui conduisent à une incapacité à transpirer suffisamment pour diminuer la température corporelle et enfin le vieillissement s’accompagne d’une diminution sensorielle. Tous ces phénomènes s’accélèrent à la ménopause.
A partir de la soixantaine (Waller and Maibach 2005), la jonction dermo-épidermique s’aplanit d’environ 35% (Boss and Seegmiller 1981) à cause de l’aplatissement des papilles dermiques et elle perd ses ondulations (Boss and Seegmiller 1981). Il en résulte une diminution d’environ 70% de la surface de contact entre l’épiderme et le derme (Sans and Moraga 1993). Cette diminution augmente la fragilité de la peau et réduit les échanges de nutriments, d’oxygène et de métabolites entre le derme et l’épiderme (Südel et al. 2005). L'aplatissement limite également la prolifération des cellules basales et peut affecter l'absorption percutanée (Waller and Maibach 2005). Par conséquent l'épiderme est moins résistant à des forces de cisaillement et est plus vulnérable aux agressions extérieures en vieillissant (Hull and Warfel 1983; Grove 1989).
Figure 3 : Différences dans la structure cutanée entre population jeune et âgée. KW Miller,P Elsner
and HI Maibach. 2007. Structural Characteristics of the Aging Skin: A Review. Journal of Cutaneous and Ocular Toxicology 26: 343–357.
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b | Au niveau cellulaire
Globalement, le vieillissement chronologique s’accompagne d’une réduction du nombre de cellules dans l’épiderme. Cependant, les cellules souches épidermiques maintiennent leur niveau fonctionnel et sont résistantes face au processus de vieillissement, phénomène encore inexpliqué. La taille des cellules basales augmente en vieillissant (Brégégère et al. 2003).
Le nombre de kératinocytes diminue avec l’âge. La forme des kératinocytes devient irrégulière en vieillissant, ils sont plus courts et plus gros (Gilchrest 1996). Le vieillissement induit également des changements physiologiques rendant les kératinocytes insensibles a la stimulation (Yaar 1994). Ils perdent leur capacité de prolifération avec l’âge ainsi que celle d’élaborer de la cytokine. Une étude a montré que la diminution du 17β-estradiol progestérone avec la ménopause inhibe la prolifération des kératinocytes épidermiques (Tavakkol et al. 1999; Dieudonne et al. 2000). L’amphiréguline (AR)diminue également avec l’âge (Piepkorn et al. 1995). L’AR est un stimulateur autocrine de la prolifération des kératinocytes et de la synthèse des lipides.
L’intéraction anatomique entre kératinocytes et mélanocytes est appelée unité mélanocytaire épidermique et chaque mélanocyte est en contact avec environ 40 kératinocytes dans les couches basale et suprabasale (Fitzpatrick and Breathnach 1963). La taille des mélanocytes ainsi que celui de leurs dendrites varient également avec l’âge (Breathnach and Wyllie 1964; Gilchrest 1982). Des études ont également montré une diminution des mélanocytes de 8%-20% par décade après 30 ans, d’autres auteurs ont reporté une diminution de 10% par décade (Gilchrest 1996). Cette diminution aboutit aux taches de rousseur, lentigines et des naevus ainsi qu’à une diminution dans l'activité fonctionnelle des mélanocytes restants. Cette probable diminution peut provenir du fait que les mélanocytes deviennent indétectables lorsqu’ils ne produisent plus de pigments. Elle entraîne également une répartition
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35 inégale de la mélanine dans la couche basale conduisant à une pigmentation inégale sur la peau des personnes âgées. La diminution des mélanocytes conduit non seulement à une couleur pâle aussi en partie attribuable à une diminution de la vascularisation mais également à un affaiblissement de la protection cutanée contre les rayons du soleil (Gilchrest et al. 1984).
Le nombre de cellules épidermiques de Langerhans diminue de 50%, entre 25 à 70 ans avec ~ 1200mm-2 pour les peaux jeunes à ~ 800 mm-2 pour les peaux âgées (Bhushan et al. 2002). Cette diminution induit une déficience au niveau de l’immunité cutanée. Elles deviennent plus hétérogènes avec l’âge (Wulf et al. 2004) et ont moins de dendrites (Grove and Kligman 1983; Wulf et al. 2004). Une étude a montré que la progestérone est capable d'augmenter le nombre de cellules épidermiques de Langerhans (Wieser et al. 2001).
Des études histologiques ont montré que l’aplatissement de la JDE résulte de la diminution du nombre de papilles dermiques par unité de surface passant de 40 papilles dermiques par mm² chez les peaux jeunes à 14 papilles dermiques par mm² chez les peaux âgées (plus de 65 ans).