Les données pronostiques de l’épreuve d’effort métabolique n’ont jamais été étudiées dans les suites d’un SAA. Les seules données que l’on puisse trouvées dans la littérature concernant la pathologie aortique concernent l’évaluation préopératoire des anévrysmes de l’aorte abdominale (87). Comme dans beaucoup de pathologies chroniques, le pic de VO2 est reconnu pour être relié au pronostic global de ces patients car c’est le reflet de la robustesse physiologique d’une population. Les données concernant le pouls d’O2 et le pronostic aortique dans des populations générales sous spécifiques, n’a jamais à notre connaissance été étudiée.
Le pouls d’O2 est significativement et inversement associé à la probabilité de survenue d’un événement aortique. Plusieurs études tendent à prédire le caractère pronostique du pouls d’O2 sur la mortalité totale et la survenue d’événement cardiovasculaire. En dépit des constatations de Cohen Solal et al en 1997 selon lesquelles le pouls d’O2 ne présente pas de valeur pronostique significative sur la mortalité au sein d‘une population d’insuffisants cardiaques (97), le pouls d’O2 semble néanmoins être un indicateur pronostique complémentaire du pic de VO2. En effet, en 2004, Lavie et al montrent le caractère prédictif du pic du pouls d’O2
chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque systolique chronique sur la survenue d’événement cardiovasculaire (98). En 2008, une étude incluant 948 patients montre que le pouls d’O2 en pourcentage de la valeur théorique est prédictif de mortalité toutes causes confondues chez les patients atteints d’une pathologie cardiovasculaire (HR: 1,98, IC 95%: 1,16-3,39, p = 0,01) ou non (HR: 2,46, IC 95%: 1,03-4,15, p = 0,008) et que chaque augmentation de 10% du pouls d'O2 permet une amélioration de 11% de la survie (99). Récemment, Laukkanen montre que le pic du pouls d’O2 indexé au poids est inversement et linéairement associé à la survenue d’une mort subite (HR = 0.63 IC 95% 0.54–0.73), d’une pathologie coronarienne fatale (HR = 0.63 IC 95% 0.56–0.71), d’une pathologie cardiovasculaire fatale (HR = 0.66 IC 95% 0.60–0.73), et de la mortalité toute cause confondue (HR= 0.73 IC 95%: 0.68–0.78). Il est intéressant de noter que ces constatations s’appliquaient également parmi une population sous traitement bêtabloquant (100).
Par définition, le pouls d’O2 est le ratio de la VO2 par la fréquence cardiaque. De fait une cadence ventriculaire maximale plus basse à l’effort augmente le pic du pouls d’O2. Au sein de notre population de patients ayant subi un syndrome aortique aigu et bénéficiant d’un traitement bêtabloquant, un pouls d’O2 plus bas pourrait être en rapport avec un traitement bêtabloquant insuffisant. L’approche pharmacologique des bêtabloquants dans le traitement des syndromes aortiques aigus repose sur une diminution de la contractilité myocardique via leur action sur les récepteurs β1 et une baisse de la pression artérielle (blocage des récepteurs β2) afin de limiter la tension pariétale appliquée à la paroi aortique, augmentant avec l’augmentation du diamètre endoluminal (63). Leur utilisation en post syndrome aortique aigu repose les
constations d’un bénéfice obtenu sur la progression d’anévrisme chez les patients atteints d’un syndrome de Marfan (42) et en post syndrome aortique aigu de type B.
En reprenant l’équation de Fick modifiée, le pouls d’O2 est égal à la somme du VES par la différence artério-veineuse en oxygène. Une augmentation plus lente de la fréquence cardiaque pendant l’exercice permettrait un allongement de la diastole, une amélioration de la perfusion coronaire, notamment chez des patients présentant une rigidité artérielle significative (101-102) et une amélioration du volume d’éjection systolique.
L’augmentation du VES au cours de l’effort tient d’une part à l’augmentation du volume télédiastolique grâce au mécanisme de Franck et Starling (régulation hétérométrique) et d’autre part à une diminution du volume télésystolique par augmentation de la contractilité myocardique (régulation homéométrique). Chez le sujet sédentaire sain, l’augmentation du volume d’éjection systolique au début de l’exercice est assuré principalement par l’augmentation du volume télédiastolique (environ 35%). Cette augmentation du VES dépend du retour veineux et de la fonction ventriculaire diastolique. La contribution du mécanisme de Franck et Starling s’exprime principalement pour des puissances relativement faibles puisque avec l’augmentation de la fréquence cardiaque pour des intensités plus élevées, le temps de remplissage est plus cours limitant ainsi le remplissage ventriculaire. D’autre part, la contractilité du myocarde augmente continuellement à partir du repos jusqu’à l’exercice maximal grâce à l’augmentation de l’activité sympathique et à l’effet Bowditch (accumulation de calcium intra cellulaire avec l’augmentation de la fréquence cardiaque dépassant les capacités de récupération du réticulum sarcoplasmique). L’augmentation de la contractilité myocardique est importante pour
des puissances élevées, afin de maintenir un volume d’éjection systolique élevé alors que le volume télédiastolique reste stable voir diminue en raison de l’accélération de la fréquence cardiaque. Un pouls d’O2 bas dans ce contexte, pourrait être le reflet d’une hyperactivité sympathique plus importante chez ces patients, et qui engagerait leur pronostique aortique. L’augmentation du volume d’éjection ventriculaire dépend également de la post charge ventriculaire.
Ainsi toutes pathologies myocardiques et notamment l’ischémie myocardique, l’insuffisance chronotrope, et l’augmentation de la post charge peuvent être à l’origine d’une cinétique du VES inadapté à l’effort. D’autre part, en 2016, une étude compare le VES à l’effort par une méthode d’impédancemétrie thoracique et le pouls d’O2 entre deux groupes de patients, l’un recevant un traitement beta bloquant efficace et l’autre non. L’augmentation du pouls d’O2 est disproportionnée par rapport à l’augmentation du VES au pic de l’effort chez les patients sous traitement beta bloquant par rapport au patient non beta bloqués (103). Ceci conforte probablement l’hypothèse que le volume d’éjection n’est pas le seul déterminant expliquant la différence pronostique, et que d’autre circonstances comme l’hyperactivité sympathique ou la rigidité vasculaire globale doivent être associée dans la réflexion globale de cette mise en lumière de l’apport pronostique du pouls d’O2.
Les patients recevant un traitement bêtabloquant insuffisant présentent un pouls d’O2 plus bas et sont plus à risque de présenter un événement aortique.