Troubles généraux :

A ce stade les troubles du fonctionnement cellulaire viennent aggraver les déséquilibres ioniques : la cellule ne peut retenir son potassium, se laisse envahir par le sodium. L’atonie intestinale s’accentue, en même temps qu’apparaissent des altérations hémorragiques et nécrotiques de la paroi, la barrière intestinale disparait et les germes et toxines filtrent vers le sang et le péritoine. Si ce phénomène occlusif persiste, l’anse finit par se perforer et donner une péritonite stercorale redoutable.

En cas de phénomène vasculaire premier (strangulation, embolie vasculaire), le risque majeur est la souffrance ischémique rapide du segment concerné aboutissant à une nécrose intestinale. Parfois, cette nécrose intéresse un fragment court comme l'anneau de striction dans une hernie, parfois, il s'agit de plusieurs anses intestinales dans les volvulus. La nécrose est alors la cause immédiate d'une perforation, parfois au début «bouchée» par des accolements inflammatoires.

À l'inverse, dans l'occlusion colique, en cas de valvule iléo-caecale continente, les liquides, les matières et les gaz de fermentation ne peuvent s'évacuer et le risque majeur devient la perforation diastatique. Cette perforation survient souvent au niveau de zones de nécrose pariétale.

La perforation intestinale d'une occlusion est une complication gravissime car il y a issue, sous pression, du contenu de l'intestin occlus, fait de liquide intestinal en stase, fermenté, hautement septique. [1]

2. Troubles généraux :

Ce sont les conséquences des troubles locaux ; 2.1) La douleur :

En cas d'occlusion, la première conséquence est la douleur : le mécanisme de cette douleur est complexe, en relation avec le système nociceptif et autonome. La distension aiguë d'un viscère entraîne une douleur intense, souvent diffuse, et cette douleur est soulagée par tout processus diminuant cette distension (vomissement et sonde gastrique).

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Cependant, une partie de la douleur vient également de la souffrance ischémique qui est, elle, tenace, intense et peu sensible au traitement médical. Cela explique que les occlusions les plus douloureuses soient celles des ischémies mésentériques [1].

2.2) Conséquences métaboliques :

Le deuxième phénomène constant est la déshydratation, surtout extra cellulaire, et les pertes électrolytiques. Leur intensité est fonction du délai écoulé avant l’admission. La déshydratation est liée aux pertes de liquide (vomissements et liquide d’aspiration gastrique) et à la constitution du troisième secteur. Les pertes électrolytiques sont fonction du siège de l’occlusion [46].

a. Déshydratation :

La sémiologie élémentaire du déficit d’eau dans chaque secteur liquidien est clinique :  Dans le compartiment vasculaire, c’est la diminution de la pression artérielle et

l’accélération du pouls, le défaut de remplissage veineux, la tendance lipothymique aux changements de position, l’oligurie.

 Dans le compartiment interstitiel, c’est le pli cutané, les cernes périoculaires et l’hypotonie des globes oculaires.

 Dans le compartiment intracellulaire, c’est la soif, la sécheresse des muqueuses bucco-gingivales, et parfois la fièvre en l’absence d’infection apparente.

Le mécanisme des troubles neuropsychiques n’est pas univoque : diminution du transport d’oxygène, bas débit périphérique, déshydratation intracellulaire. Les troubles psychiques sont plus volontiers à type d’agitation chez le sujet jeune, de désorientation et d’obnubilation si le sujet est âgé.

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L’estimation clinique du déficit hydrique s’appuie sur la présence et l’intensité des signes de souffrance propres à chaque compartiment :

 La soif est le symptôme le plus précoce ; en l’absence de signes vasculaires, elle ne traduit qu’une spoliation modérée.

 Le développement des signes vasculaires (hypotension) témoigne déjà d’un déficit grave.

 La présence de signes de tous les secteurs, d’un collapsus, de troubles psychiques, d’une oligurie, témoigne d’une spoliation majeure et justifie une priorité absolue à la réanimation générale, même par rapport aux examens à visée diagnostique. La déshydratation se traduit biologiquement par une augmentation de l’hématocrite et de la protidémie. Ces chiffres sont à interpréter en fonction du degré d’anémie et de dénutrition éventuelles. L’insuffisance rénale fonctionnelle est un bon reflet de la déshydratation : l’hypovolémie vraie est responsable d’une chute du flux plasmatique rénal et de la filtration glomérulaire. L’oligurie est habituelle. Le rapport urinaire sodium/potassium est inférieur à 1. Le rapport urée urinaire/urée plasmatique est supérieur à 10. L’élévation de l’urée sanguine est plus forte que celle de la créatinine [46].

b. Désordres acido-basiques et pertes électrolytiques :

L’équilibre acido-basique et les troubles ioniques varient en fonction du siège et de l’étiologie de l’occlusion. La sémiologie clinique des perturbations de l’équilibre acido-basique est respiratoire. L’ampleur et la fréquence de la respiration caractérisent l’hyperventilation dans l’acidose métabolique. La bradypnée, la respiration superficielle ou la respiration avec pauses prolongées caractérisent l’hypoventilation dans l’alcalose métabolique. Les troubles ioniques sanguins sont fonction de l’abondance, de l’osmolarité et de la composition des liquides digestifs perdus ou séquestrés dans les anses digestives. L’analyse du pH et de l’ionogramme du liquide recueilli par sonde en facilite l’interprétation.

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• Dans les occlusions hautes, les vomissements sont abondants et précoces. Les conséquences des vomissements varient selon qu’il s’agit de liquide gastrique isolé ou de liquide gastrique mélangé à des sécrétions bilio-pancréatiques. Le liquide gastrique est hypotonique, acide et à prédominance chlorée. En aval du pylore, les sécrétions sont isotoniques, abondantes, basiques et à prédominance sodée. Les conséquences d’une perte prédominante de liquide gastrique sont l’alcalose métabolique, l’hypochlorémie et l’hypokaliémie. L’alcalose métabolique (augmentation du pH et des bicarbonates) peut provoquer une hypoventilation alvéolaire de compensation, d’autant plus marquée que la déshydratation est forte. Les conséquences d’une perte prédominante de liquide jéjunal sont l’acidose métabolique (fuite intestinale d’ions basiques) et l’hypokaliémie.

• Dans les occlusions distales, les vomissements, le liquide recueilli par aspiration digestive et le liquide de stase intestinale contiennent davantage de sécrétions biliaire, pancréatique et intestinale que gastrique. Le déficit secondaire est global en chlore, sodium, potassium, bicarbonates et équilibré vis-à-vis du pH. La déshydratation est le reflet indirect de l’importance du troisième secteur intestinal. Dans les occlusions iléales ou coliques, l’acidose doit faire craindre des lésions ischémiques tissulaires et/ou une complication septique [46].

c. Autres conséquences :

Deux mécanismes peuvent être ensuite à l'origine d'un choc en dehors d'une hypovolémie profonde : la fermentation du contenu digestif avec production de toxines par la pullulation microbienne, toxines qui passent dans la circulation générale (translocation bactérienne) et/ou la survenue d'une ischémie viscérale puis d'une nécrose, avec mise en route des voies anaérobies, ce qui explique la survenue d'une aéroportie [1].

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V. BRIDES ET ADHERENCES PERITONEALES