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Une fois la récidive établie malgré le traitement préventif par EP, aucune étude contrôlée randomisée ni de consensus n'existe pour guider le traitement curatif de la récidive de HSF. La plasmaphérèse demeure la thérapie la plus employée et la plus efficace. Elle permet une rémission complète ou partielle chez 70% (49/70) des enfants et chez 63% (49/77) des adultes quand ils sont démarrés précocément (13). Huit à douze EP suffisent pour induire une rémission.

Dans notre étude, une rémission partielle sous EP a été obtenue chez 2/4 patients, ce qui est plus faible que les 88% dans la série de Gonzalez ou les 66% de Gohh, bien que nos patients aient reçu en moyenne plus d'échanges.

Le rituximab, un anticorps monoclonal chimérique anti-CD20, entraîne une lyse des lymphocytes B. Il agit directement sur l'immunité humorale par diminution de la production d'anticorps mais aussi sur l'immunité cellulaire par interférence avec la présentation de l'antigène activant les lymphocytes T. Il est validé dans le traitement des lymphomes B et de la polyarthrite rhumatoïde, et utilisé avec succès dans de nombreuses maladies auto-immunes, dont certaines glomérulopathies. Comme les patients atteints de syndrome néphrotique idiopathique ont une diminution de l'activité des lymphocytes T régulateurs sécréteurs d'interleukine-10, on peut

spéculer que l'effet bénéficque du rituximab sur la protéinurie peut être aussi dû au rétablissement du pool de cellules T régulatrices.

Une revue récente de 39 cas de récidive de HSF sur greffon, traités par rituximab, fait état de 64% de réponse complète ou partielle (84). Dans notre étude, les résultats sont plus mesurés : le patient n°1 a répondu spectaculairement et le patient n°5 a répondu transitoirement. Pour les patients n°3 et 6, les échanges plasmatiques prolongés et le rituximab n'ont eu aucune influence sur l'évolution de la protéinurie et de la fonction rénale.

Le tacrolimus, au contraire de la ciclosporine, est encore mal évalué dans le traitement de la HSF. Une seule étude prospective chinoise retrouve une bonne efficacité sur les reins natifs puisque 6 patients sur 7 atteints d'HSF ont été mis en rémission complète ou partielle grâce au tacrolimus (85). Il n'y a en revanche aucune donnée sur le traitement de la récidive de HSF par le tacrolimus.

En raison du mécanisme d'action identique de ces inhibiteurs de la calcineurine et de la facilité d'utilisation du tacrolimus, l'immunosuppression de maintenance par tacrolimus a été préférée au long cours pour les patients récidivants.

6 – Conclusion

Malgré des progrès en génétique ces quinze dernières années, la physiopathologie de la hyalinose segmentaire et focale primitive demeure incomplètement comprise. L'existence d'un facteur plasmatique circulant de perméabilité glomérulaire, résultant d'une dysrégulation des lymphocytes T, évoquée dès 1974, reste hypothétique. Le podocyte est néanmoins identifié comme la cellule cible bien que les mécanismes cellulaires, semblant mettre en jeu une interaction dynamique entre des récepteurs membranaires et le cytosquelette d'actine, restent à préciser. Par conséquent, en l'absence de cible(s) moléculaire(s) clairement identifiée(s), les traitements n'ont pas beaucoup évolué et leur efficacité est toujours incertaine dans les formes de HSF primitive.

Notre étude rétrospective a été menée sur 12 patients atteints de HSF primitive corticorésistante prouvée par biopsie. Ils ont été transplantés au Centre Hospitalier Universitaire de Grenoble entre 2001 et 2011 après avoir reçu une première séance d'échange plasmatique pré- opératoire. Les échanges ont été poursuivis à titre préventif trois fois par semaine avec une décroissance progressive sur 6 mois avec un total de séances de 30. Le protocole immunosuppresseur était identique pour les 12 patients : induction par basiliximab et bolus de corticoides, maintenance par tacrolimus, mycophénolate mofétil et corticoides. La récidive de HSF sur le greffon était diagnostiquée par la réascension de la protéinurie plus ou moins associée à une insuffisance rénale et des signes histologiques.

Sur les douze receveurs âgés de 33 +/- 12 ans, six ont récidivé dont cinq précocement dans les 2 à 11 jours post-opératoires avec des protéinuries maximales entre 2,5 et 29 g/l. Les biopsies à 3 mois montraient des signes modérés d'HSF tandis que les biopsies précoces étaient normales. Malgré la poursuite des échanges plasmatiques, les bolus de corticoides et l'injection de rituximab chez 4 patients, l'évolution a été imprévisible : perte du greffon à 4 mois et 10 ans, rémission partielle chez 3 patients, rémission complète chez 1 patients. L'étude des facteurs de risque : prolifération mésangiale sur les reins natifs, évolution vers l'IRCT en moins de 3 ans et

antécédent de récidive sur le(s) greffon(s) antérieur(s), n'a pas permis de prédire la récidive ni la réponse au traitement.

Bien que trois études aient précédemment conclu en l'efficacité des échanges plasmatiques pré- et post-opératoires pour prévenir la récidive de HSF sur le greffon, les résultats de l'équipe de Grenoble rapportés dans ce travail sont plus mesurés. L'incidence de la récidive précoce atteint 41% malgré les EP versus 30% dans les autres équipes. Toutefois, les petits effectifs, la diversité des populations, le mélange de patients pédiatriques et adultes dans certaines cohortes, et le caractère rétrospectif des études rendent difficiles la comparaison et l'extrapolation des résultats.

Il demeure que le bénéfice des EP prophylactiques apparaît plus nettement chez les patients ayant antérieurement récidivé sur leur premier greffon. L'utilisation des EP permet une survie rénale prolongée. Des récidives à plusieurs années de la transplantation existent et justifient un suivi rigoureux des patients atteints de HSF et plus rapproché que les autres patients. Les EP sont parfois complètement inefficaces, que ce soit en préventif ou en curatif, suggérant un mécanisme physiopathologique différent des facteurs circulants de perméabilité évoqués.

En raison de la gravité de la récidive en terme de survie rénale, cette pathologie reste d'actualité. La meilleure compréhension de la physiopathologie et l'apport de la génétique devraient permettre de mieux caractériser les patients et de proposer des prises en charge plus adaptées et plus efficaces. Des études prospectives de plus grande envergure sont nécessaires pour confirmer le rôle préventif des EP chez l'adulte.

7 – Bibliographie

1. Wiggins RC. The spectrum of podocytopathies: A unifying view of glomerular diseases. Kidney International. 2007 Apr 4;71(12):1205–14.

2. D’Agati VD, Fogo AB, Bruijn JA, Jennette JC. Pathologic classification of focal segmental glomerulosclerosis: a working proposal. Am. J. Kidney Dis. 2004 Feb;43(2):368–82.

3. Niaudet P, Nivet H. [Idiopathic nephrosis (minimal glomerular lesions, segmental and focal hyalinosis)]. Rev Prat. 1991 Nov 15;41(24):2446–51.

4. Kitiyakara C, Kopp JB, Eggers P. Trends in the epidemiology of focal segmental glomerulosclerosis. Seminars in Nephrology. 2003 Mar;23(2):172–82.

5. Chun MJ. Focal Segmental Glomerulosclerosis in Nephrotic Adults: Presentation, Prognosis, and Response to Therapy of the Histologic Variants. Journal of the American Society of Nephrology. 2004 Aug 1;15(8):2169–77.

6. D’Agati VD, Kaskel FJ, Falk RJ. Focal segmental glomerulosclerosis. New England Journal of Medicine. 2011;365(25):2398–411.

7. Kestilä M, Lenkkeri U, Männikkö M, Lamerdin J, McCready P, Putaala H, et al.

Positionally cloned gene for a novel glomerular protein--nephrin--is mutated in congenital nephrotic syndrome. Mol. Cell. 1998 Mar;1(4):575–82.

8. Huber TB, Kottgen M, Schilling B, Walz G, Benzing T. Interaction with podocin facilitates nephrin signaling. J. Biol. Chem. 2001 Nov 9;276(45):41543–6.

9. Savin VJ, Sharma R, Sharma M, McCarthy ET, Swan SK, Ellis E, et al. Circulating factor associated with increased glomerular permeability to albumin in recurrent focal segmental glomerulosclerosis. N. Engl. J. Med. 1996 Apr 4;334(14):878–83.

10. Shalhoub RJ. Pathogenesis of lipoid nephrosis: a disorder of T-cell function. Lancet. 1974 Sep 7;2(7880):556–60.

11. Couser W. Recurrent glomerulonephritis in the renal allograft: an update of selected areas. Exp Clin Transplant. 2005 Jun;3(1):283–8.

12. Vinai M, Waber P, Seikaly MG. Recurrence of focal segmental glomerulosclerosis in renal allograft: An in-depth review. Pediatric Transplantation. 2010 May;14(3):314–25.

13. Ponticelli C. Recurrence of focal segmental glomerular sclerosis (FSGS) after renal transplantation. Nephrol. Dial. Transplant. 2010 Jan;25(1):25–31.

14. Ohta T, Kawaguchi H, Hattori M, Komatsu Y, Akioka Y, Nagata M, et al. Effect of pre-and postoperative plasmapheresis on posttransplant recurrence of focal segmental

glomerulosclerosis in children. Transplantation. 2001 Mar 15;71(5):628–33.

15. Gohh RY, Yango AF, Morrissey PE, Monaco AP, Gautam A, Sharma M, et al. Preemptive plasmapheresis and recurrence of FSGS in high-risk renal transplant recipients. Am. J. Transplant. 2005 Dec;5(12):2907–12.

16. Gonzalez E, Ettenger R, Rianthavorn P, Tsai E, Malekzadeh M. Preemptive

plasmapheresis and recurrence of focal segmental glomerulosclerosis in pediatric renal transplantation. Pediatr Transplant. 2011 Aug;15(5):495–501.

17. Rivera F, López-Gómez JM, Pérez-García R. Clinicopathologic correlations of renal pathology in Spain. Kidney Int. 2004 Sep;66(3):898–904.

18. Haas M, Spargo BH, Coventry S. Increasing incidence of focal-segmental

glomerulosclerosis among adult nephropathies: a 20-year renal biopsy study. Am. J. Kidney Dis. 1995 Nov;26(5):740–50.

19. Santin S, Bullich G, Tazon-Vega B, Garcia-Maset R, Gimenez I, Silva I, et al. Clinical Utility of Genetic Testing in Children and Adults with Steroid-Resistant Nephrotic Syndrome. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2011 Mar 17;6(5):1139–48.

20. Schoeb DS, Chernin G, Heeringa SF, Matejas V, Held S, Vega-Warner V, et al. Nineteen novel NPHS1 mutations in a worldwide cohort of patients with congenital nephrotic syndrome (CNS). Nephrol. Dial. Transplant. 2010 Sep;25(9):2970–6.

21. Hinkes BG, Mucha B, Vlangos CN, Gbadegesin R, Liu J, Hasselbacher K, et al. Nephrotic syndrome in the first year of life: two thirds of cases are caused by mutations in 4 genes (NPHS1, NPHS2, WT1, and LAMB2). Pediatrics. 2007 Apr;119(4):e907–919.

22. Niaudet P. Podocin and nephrotic syndrome: implications for the clinician. J. Am. Soc. Nephrol. 2004 Mar;15(3):832–4.

23. Smeets B, Kuppe C, Sicking E-M, Fuss A, Jirak P, van Kuppevelt TH, et al. Parietal Epithelial Cells Participate in the Formation of Sclerotic Lesions in Focal Segmental Glomerulosclerosis. Journal of the American Society of Nephrology. 2011 Jun 30;22(7):1262–74.

24. Barisoni L, Kriz W, Mundel P, D’Agati V. The dysregulated podocyte phenotype: a novel concept in the pathogenesis of collapsing idiopathic focal segmental glomerulosclerosis and HIV-associated nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 1999 Jan;10(1):51–61.

25. Tryggvason K, Patrakka J, Wartiovaara J. Hereditary Proteinuria Syndromes and Mechanisms of Proteinuria. New England Journal of Medicine. 2006 Mar 30;354(13):1387–401.

26. Wharram BL. Podocyte Depletion Causes Glomerulosclerosis: Diphtheria Toxin-Induced Podocyte Depletion in Rats Expressing Human Diphtheria Toxin Receptor Transgene. Journal of the American Society of Nephrology. 2005 Aug 24;16(10):2941–52.

27. Matsusaka T, Sandgren E, Shintani A, Kon V, Pastan I, Fogo AB, et al. Podocyte Injury Damages Other Podocytes. Journal of the American Society of Nephrology. 2011 Jun 30;22(7):1275–85.

28. Sato Y, Wharram BL, Lee SK, Wickman L, Goyal M, Venkatareddy M, et al. Urine

Podocyte mRNAs Mark Progression of Renal Disease. Journal of the American Society of Nephrology. 2009 Apr 23;20(5):1041–52.

29. Puliti A, Rossi PIA, Caridi G, Corbelli A, Ikehata M, Armelloni S, et al. Albuminuria and Glomerular Damage in Mice Lacking the Metabotropic Glutamate Receptor 1. The American Journal of Pathology. 2011 Mar;178(3):1257–69.

30. Papeta N, Zheng Z, Schon EA, Brosel S, Altintas MM, Nasr SH, et al. Prkdc participates in mitochondrial genome maintenance and prevents Adriamycin-induced nephropathy in mice. Journal of Clinical Investigation. 2010 Nov 1;120(11):4055–64.

31. Tryggvason K. Unraveling the mechanisms of glomerular ultrafiltration: nephrin, a key component of the slit diaphragm. J. Am. Soc. Nephrol. 1999 Nov;10(11):2440–5.

32. Pavenstädt H, Kriz W, Kretzler M. Cell biology of the glomerular podocyte. Physiol. Rev. 2003 Jan;83(1):253–307.

33. Schwarz K, Simons M, Reiser J, Saleem MA, Faul C, Kriz W, et al. Podocin, a raft- associated component of the glomerular slit diaphragm, interacts with CD2AP and nephrin. J. Clin. Invest. 2001 Dec;108(11):1621–9.

34. Fodor P, Saitúa MT, Rodriguez E, González B, Schlesinger L. T-cell dysfunction in minimal-change nephrotic syndrome of childhood. Am. J. Dis. Child. 1982

Aug;136(8):713–7.

35. Fiser RT, Arnold WC, Charlton RK, Steele RW, Childress SH, Shirkey B. T-lymphocyte subsets in nephrotic syndrome. Kidney Int. 1991 Nov;40(5):913–6.

36. Díaz-Tejeiro R, García Díaz E, Fernández G, González E, García MA, Ahijado F, et al. Irreversible acute renal failure after extracorporeal shock-wave lithotripsy. Nephron. 1993;63(2):242–3.

37. Savin VJ, Sharma R, Lovell HB, Welling DJ. Measurement of albumin reflection coefficient with isolated rat glomeruli. J. Am. Soc. Nephrol. 1992 Dec;3(6):1260–9. 38. Savin VJ, McCarthy ET, Sharma M. Permeability factors in focal segmental

glomerulosclerosis. Semin. Nephrol. 2003 Mar;23(2):147–60.

39. Savin VJ, McCarthy ET, Sharma R, Charba D, Sharma M. Galactose binds to focal

segmental glomerulosclerosis permeability factor and inhibits its activity. Transl Res. 2008 Jun;151(6):288–92.

40. McCarthy ET, Sharma M, Savin VJ. Circulating Permeability Factors in Idiopathic Nephrotic Syndrome and Focal Segmental Glomerulosclerosis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2010 Oct 21;5(11):2115–21.

receptor as a cause of focal segmental glomerulosclerosis. Nature Medicine. 2011 Jul 31;17(8):952–60.

42. Bruggeman LA, Ross MD, Tanji N, Cara A, Dikman S, Gordon RE, et al. Renal epithelium is a previously unrecognized site of HIV-1 infection. J. Am. Soc. Nephrol. 2000 Nov;11(11):2079–87.

43. Wyatt CM, Klotman PE, D’Agati VD. HIV-Associated Nephropathy: Clinical

Presentation, Pathology, and Epidemiology in the Era of Antiretroviral Therapy. Seminars in Nephrology. 2008 Nov;28(6):513–22.

44. He JC, Husain M, Sunamoto M, D’Agati VD, Klotman ME, Iyengar R, et al. Nef

stimulates proliferation of glomerular podocytes through activation of Src-dependent Stat3 and MAPK1,2 pathways. Journal of Clinical Investigation. 2004 Sep 1;114(5):643–51. 45. Friedman EA, Rao TKS. Disappearance of Uremia due to heroin-associated nephropathy.

American Journal of Kidney Diseases. 1995 May;25(5):689–93.

46. Markowitz GS, Appel GB, Fine PL, Fenves AZ, Loon NR, Jagannath S, et al. Collapsing focal segmental glomerulosclerosis following treatment with high-dose pamidronate. J. Am. Soc. Nephrol. 2001 Jun;12(6):1164–72.

47. Markowitz GS, Nasr SH, Stokes MB, D’Agati VD. Treatment with IFN- , - , or - Is Associated with Collapsing Focal Segmental Glomerulosclerosis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2010 Mar 4;5(4):607–15.

48. Rennke HG, Klein PS. Pathogenesis and significance of nonprimary focal and segmental glomerulosclerosis. Am. J. Kidney Dis. 1989 Jun;13(6):443–56.

49. D’Agati VD, Fogo AB, Bruijn JA, Jennette JC. Pathologic classification of focal

segmental glomerulosclerosis: a working proposal. American Journal of Kidney Diseases. 2004 Feb;43(2):368–82.

50. Epstein FH, Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary Protein Intake and the Progressive Nature of Kidney Disease: New England Journal of Medicine. 1982 Sep 9;307(11):652–9.

51. Shankland SJ. The podocyte’s response to injury: role in proteinuria and glomerulosclerosis. Kidney international. 2006;69(12):2131–47.

52. Inagi R, Nangaku M, Onogi H, Ueyama H, Kitao Y, Nakazato K, et al. Involvement of endoplasmic reticulum (ER) stress in podocyte injury induced by excessive protein accumulation. Kidney International. 2005 Dec;68(6):2639–50.

53. Thomas DB, Franceschini N, Hogan SL, Ten Holder S, Jennette CE, Falk RJ, et al. Clinical and pathologic characteristics of focal segmental glomerulosclerosis pathologic variants. Kidney Int. 2006 Mar;69(5):920–6.

54. Stokes MB, Valeri AM, Markowitz GS, D’Agati VD. Cellular focal segmental glomerulosclerosis: clinical and pathologic features. Kidney international. 2006;70(10):1783–92.

55. Troyanov S. Focal and Segmental Glomerulosclerosis: Definition and Relevance of a Partial Remission. Journal of the American Society of Nephrology. 2005 Feb

16;16(4):1061–8.

56. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, et al. The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nature Medicine. 2008 Aug 24;14(9):931–8.

57. Gerstein HC, Mann JF, Yi Q, Zinman B, Dinneen SF, Hoogwerf B, et al. Albuminuria and risk of cardiovascular events, death, and heart failure in diabetic and nondiabetic

individuals. JAMA. 2001 Jul 25;286(4):421–6.

58. Banfi G, Moriggi M, Sabadini E, Fellin G, D’Amico G, Ponticelli C. The impact of prolonged immunosuppression on the outcome of idiopathic focal-segmental

glomerulosclerosis with nephrotic syndrome in adults. A collaborative retrospective study. Clin. Nephrol. 1991 Aug;36(2):53–9.

59. Cattran DC, Appel GB, Hebert LA, Hunsicker LG, Pohl MA, Hoy WE, et al. A randomized trial of cyclosporine in patients with steroid-resistant focal segmental glomerulosclerosis. Kidney International. 1999 Dec;56(6):2220–6.

60. Segarra A, Vila J, Pou L, Majó J, Arbós A, Quiles T, et al. Combined therapy of tacrolimus and corticosteroids in cyclosporin-resistant or -dependent idiopathic focal

glomerulosclerosis: a preliminary uncontrolled study with prospective follow-up. Nephrol. Dial. Transplant. 2002 Apr;17(4):655–62.

61. Gipson DS, Trachtman H, Kaskel FJ, Greene TH, Radeva MK, Gassman JJ, et al. Clinical trial of focal segmental glomerulosclerosis in children and young adults. Kidney

international. 2011;80(8):868–78.

62. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann. Intern. Med. 1999 Mar 16;130(6):461–70.

63. Hoyer JR, Vernier RL, Najarian JS, Raij L, Simmons RL, Michael AF. Recurrence of idiopathic nephrotic syndrome after renal transplantation. Lancet. 1972 Aug

19;2(7773):343–8.

64. Laufer J, Ettenger RB, Ho WG, Cohen AH, Marik JL, Fine RN. Plasma exchange for recurrent nephrotic syndrome following renal transplantation. Transplantation. 1988 Oct;46(4):540–2.

65. Iguchi Y, Tanabe K, Yagisawa T, Fuchinoue S, Kawai T, Kawaguchi H, et al.

Plasmapheresis for prevention of recurrent focal segmental glomerulosclerosis of kidney allograft in adult recipients. Ther Apher. 1997 May;1(2):191–4.

66. Abstracts of the 3rd Congress of the International Pediatric Transplant Association, Innsbruck, Austria, 6-9 August 2005. Pediatr Transplant. 2005;9 Suppl(6):47–121.

67. Fine RN. Recurrence of nephrotic syndrome/focal segmental glomerulosclerosis following renal transplantation in children. Pediatric Nephrology. 2006 Dec 21;22(4):496–502.

68. Abbott KC, Sawyers ES, Oliver JD 3rd, Ko CW, Kirk AD, Welch PG, et al. Graft loss due to recurrent focal segmental glomerulosclerosis in renal transplant recipients in the United States. Am. J. Kidney Dis. 2001 Feb;37(2):366–73.

69. Baum MA, Stablein DM, Panzarino VM, Tejani A, Harmon WE, Alexander SR. Loss of living donor renal allograft survival advantage in children with focal segmental

glomerulosclerosis. Kidney Int. 2001 Jan;59(1):328–33.

70. Cibrik DM, Kaplan B, Campbell DA, Meier-Kriesche H-U, Kriesche H-UM. Renal allograft survival in transplant recipients with focal segmental glomerulosclerosis. Am. J. Transplant. 2003 Jan;3(1):64–7.

71. Zimmerman SW. Increased urinary protein excretion in the rat produced by serum from a patient with recurrent focal glomerular sclerosis after renal transplantation. Clin. Nephrol. 1984 Jul;22(1):32–8.

72. Artero ML, Sharma R, Savin VJ, Vincenti F. Plasmapheresis reduces proteinuria and serum capacity to injure glomeruli in patients with recurrent focal glomerulosclerosis. Am. J. Kidney Dis. 1994 Apr;23(4):574–81.

73. Ghiggeri GM, Artero M, Carraro M, Candiano G, Musante L, Bruschi M, et al.

Glomerular albumin permeability as an in vitro model for characterizing the mechanism of focal glomerulosclerosis and predicting post-transplant recurrence. Pediatr Transplant. 2004 Aug;8(4):339–43.

74. Carraro M, Zennaro C, Candiano G, Musante L, Bruschi M, Ghiggeri GM, et al.

Nephrotic urine prevents increased rat glomerular albumin permeability induced by serum from the same patient with idiopathic nephrotic syndrome. Nephrol. Dial. Transplant. 2003 Apr;18(4):689–93.

75. Myslak M, Amer H, Morales P, Fidler ME, Gloor JM, Larson TS, et al. Interpreting post- transplant proteinuria in patients with proteinuria pre-transplant. Am. J. Transplant. 2006 Jul;6(7):1660–5.

76. Carraro M, Caridi G, Bruschi M, Artero M, Bertelli R, Zennaro C, et al. Serum glomerular permeability activity in patients with podocin mutations (NPHS2) and steroid-resistant nephrotic syndrome. J. Am. Soc. Nephrol. 2002 Jul;13(7):1946–52.

77. Caridi G, Dagnino M, Sanna-Cherchi S, Perfumo F, Ghiggeri GM. Podocin-related

mechanisms in posttransplant [corrected] recurrence of focal segmental glomerulosclerosis [corrected]. Transplant. Proc. 2006 Dec;38(10):3486–90.

78. Jungraithmayr TC, Hofer K, Cochat P, Chernin G, Cortina G, Fargue S, et al. Screening for NPHS2 mutations may help predict FSGS recurrence after transplantation. J. Am. Soc. Nephrol. 2011 Mar;22(3):579–85.

79. Bertelli R, Ginevri F, Caridi G, Dagnino M, Sandrini S, Di Duca M, et al. Recurrence of focal segmental glomerulosclerosis after renal transplantation in patients with mutations of podocin. Am. J. Kidney Dis. 2003 Jun;41(6):1314–21.

80. Patrakka J, Ruotsalainen V, Reponen P, Qvist E, Laine J, Holmberg C, et al. Recurrence of nephrotic syndrome in kidney grafts of patients with congenital nephrotic syndrome of the

Finnish type: role of nephrin. Transplantation. 2002 Feb 15;73(3):394–403.

81. IJpelaar DHT, Farris AB, Goemaere N, Amann K, Goldschmeding R, Nguyen TQ, et al. Fidelity and Evolution of Recurrent FSGS in Renal Allografts. Journal of the American Society of Nephrology. 2008 Oct 8;19(11):2219–24.

82. Canaud G, Audard V, Kofman T, Lang P, Legendre C, Grimbert P. Recurrence from primary and secondary glomerulopathy after renal transplant. Transpl. Int. 2012 Aug;25(8):812–24.

83. Swaminathan S, Lager DJ, Qian X, Stegall MD, Larson TS, Griffin MD. Collapsing and non-collapsing focal segmental glomerulosclerosis in kidney transplants. Nephrol. Dial. Transplant. 2006 Sep;21(9):2607–14.

84. Araya CE, Dharnidharka VR. The factors that may predict response to rituximab therapy in recurrent focal segmental glomerulosclerosis: a systematic review. J Transplant. 2011;2011:374213.

85. Fan L, Liu Q, Liao Y, Li Z, Ji Y, Yang Z, et al. Tacrolimus is an alternative therapy option for the treatment of adult steroid-resistant nephrotic syndrome: a prospective, multicenter clinical trial. International urology and nephrology [Internet]. 2012 Jun 9 [cited 2012 Sep 22]; Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22684795

86. Pardon A, Audard V, Caillard S, Moulin B, Desvaux D, Bentaarit B, et al. Risk factors and outcome of focal and segmental glomerulosclerosis recurrence in adult renal transplant recipients. Nephrol. Dial. Transplant. 2006 Apr;21(4):1053–9.

87. Newstead CG. Recurrent disease in renal transplants. Nephrol. Dial. Transplant. 2003 Aug;18 Suppl 6:vi68–74.

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