Traitement de donn´ees bande X

Débito urinário é definido como a produção urinária do paciente, por mL/kg/h, sendo um bom indicador da perfusão e da qualidade da função renal. Existindo uma correta hidratação, o valor considerado normal para o débito urinário é de 1 a 2 mL/kg/h. Um débito urinário inferior a 1 mL/kg/h é considerado de oliguria, sendo que na total ausência de produção de urina se denomina de anúria (Lees, 2004 referido por Pachtinger, 2013; Labato, 2001 referido por Pachtinger, 2013; Smarick, 2009; Srisawat, 2010 referido por Butler, 2011).

A mensuração do débito urinário baseia-se na avaliação da quantidade de urina produzida, relacionando-a com a administração de fluidos. As quantidades administradas são fáceis de mensurar, uma vez que as bombas infusoras têm a capacidade de quantificar os fluidos administrados, sendo a produção urinária possível de quantificar rigorosamente através da algaliação do paciente, ligando-a a um sistema de recolha fechados. Quando esta aplicação não é possível, a produção urinária pode ser estimada através da pesagem dos resguardos da jaula do animal, mas para que tal seja aceitável o animal deve urinar só em cima do resguardo, assumindo que 1g é equivalente a 1mL de urina, sendo este método mais viável em animais mais estáticos (Lees, 2004 referido por Pachtinger, 2013; Labato, 2001 referido por Pachtinger, 2013; Smarick, 2009).

A densidade urinária deve sempre acompanhar a avaliação do débito urinário do animal, uma vez que uma redução do débito urinário, acompanhado de uma urina hiperestenúrica, pode revelar uma desidratação. Por outro lado se este débito urinário estiver associado a uma isostenúria ou hipoestenúria, podemos suspeitar de uma causa pré-renal de oligúria (Pachtinger, 2013).

O choque encontra-se como uma das causas pré-renais de oligúria, através da hipotensão sistémica que se verifica nesta condição, mesmo na presença de uma volémia correta (Srisawat, 2010 referido por Butler, 2011).

Apesar de fácil de realizar e da sua utilidade, esta técnica de monitorização apresenta alguns riscos e debilidades. O maior risco que apresenta, é sem dúvida, a

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possibilidade da ocorrência de infeções nosocomiais e a possibilidade de danos uretrais causados pela algaliação (Smarick, 2009). As desvantagens associadas a esta técnica de diagnóstico é a possibilidade de o animal urinar por fora da algália ou obstrução da algália que pode induzir em erro, demonstrando um débito urinário falsamente reduzido (Butler, 2011).

2.7.5-LACTATO

Os níveis de lactato sérico são bons indicadores da perfusão local dos tecidos, sendo que o lactato é produzido pelas células em condições de anaerobiose, numa tentativa de manter a produção de energia (Lagutcik et al, 1996). A hiperlactatemia pode ocorrer na sequência de uma hipooxigenação tecidular, devido ao choque, insuficiência cardíaca, ou tromboembolismo resultando numa hiperlactatemoa de tipo A, ou numa situação em que sendo normal o fornecimento de oxigénio aos tecidos, há uma clearance reduzida do lactato no fígado, administração de fármacos, ou disfunção mitocondrial ou hipoglicémia (Pang & Boysen, 2007).

O lactato é normalmente produzido, sendo eliminado no fígado. Considerando- se normais os valores de lactato que se encontrem entre o intervalo de 1,11 a 3,5 mmol/L, havendo outro estudo que refere o limite máximo nos 2,5 mmol/L (Hughes et al, 1999). Na prática clínica é reconhecido que valores séricos de lactato entre 3 e 5 mmol/L estão associados a hipoperfusão ligeira, valores entre 5 e 7 mmol/L estão associados a hipoperfusão moderada e que valores acima dos 7 mmol/L estão associados a hipoperfusão grave (Boag & Hughes, 2005).

No caso de pacientes em sépsis, para além da hipoperfusão acresce ainda o facto de estes se encontrarem num estado hipermetabólico, aumenta a glicólise e consequente aumento da produção de piruvato a ser produzido numa escala superior à capacidade da sua integração no ciclo do ácido cítrico, sendo posteriormente metabolizado a lactato, podendo o animal apresentar uma hiperlactatémia, mas se não existir, ainda, um estado de hiperperfusão estes pacientes apresentarão um ratio lactato/piruvato normal (Boag & Hughes, 2005).

A medição dos níveis séricos de lactato pode ser utilizada tanto como avaliação do estado inicial do paciente, como barómetro do tratamento instituído. A avaliação do estado de hipo oxigenação é feita uma vez que o lactato aumento proporcionalmente à

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gravidade da hipoxia. Como monitorização do tratamento funciona, uma vez que a otimização do estado circulatório vai resultar num decréscimo da produção de lactato e consequentemente numa diminuição da sua concentração sérica. A conjunção entre a saturação venosa central de oxigénio (ScvO2) e as concentrações de lactato podem

também constituir como um fator de prognóstico para pacientes críticos (Conti-Patara et al, 2012). Sendo que um estudo em medicina humana revelou que o prognóstico de sobrevivência descia de 90% para 10%, quando os valores de lactato subiam de 2,1 para 8 mmol/L (Boag & Hughes, 2005).

Foi sugerido por Papp et al que concentrações séricas de lactato acima dos 6 mmol/L seriam um forte indicador da ocorrência de necrose da mucosa gástrica. No entanto um estudo retrospetivo demonstrou que em pacientes com níveis séricos acima dos 6 mmol/L não apresentavam necrose da parede gástrica. (Papp et al,1999, referido por Green et al, 2010; Green et al, 2010)

Tal como qualquer outro teste diagnostico, também a medição sérica de lactato apresenta limitações. A primeira limitação reportada reflete-se no facto da medição dos valores de lactato de amostras arteriais, venosas centrais ou da artéria pulmonar podem subestimar o valor geral de lactato sérico, uma vez, que ocorrendo hipoperfusão localizada vai ocorrer também uma redução localizada do retorno venoso, pelo que o lactato produzido não entra tão facilmente na circulação sistémica (Marino, 1991 referido por Michael et al, 1996). Estados de endotoxémia podem ter como consequência a alteração do metabolismo do piruvato, com aumento da produção de lactato sem ocorrência de hipoperfusão (Curtis & Cain, 1992; Vary & Martin, 1993; Cain & Curtis, 1992; Vallet & Chopin, 1993 referidos por Michael et al, 1996). Outro mecanismo pelo qual pode aumentar a concentração sérica de lactato, sem correlação com uma hipooxigenação tecidular ocorre na sequência de uma redução da sua eliminação, normalmente devido a insuficiência hepática (Friedman et al, 1995 referido por Michael et al, 1996). O tratamento da hipotensão de pacientes em choque com catecolaminas altera o metabolismo do lactato, podendo induzir o clinico em erro quanto ao nível de hipoperfusão existente (Revelly et al, 1995 referido por Michael et al, 1996).

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