il est indispensable et fait partie de la prise en charge globale du patient.
Origine alcoolique - prévention du DT avec vitaminothérapie B1, B6, PP, bonne hydratation et selon la clinique benzodiazépine au cours de la crise. A distance de la poussée, le sevrage total et absolu est suivi d’un arrêt des poussées aiguës et d’une diminution progressive des phénomènes douloureux de la pancréatite chronique sus-jacente.
Origine lithiasique :
La cholécystectomie est nécessaire à distance étant donné le risque de récidive compris entre 30 et 60%. La cholangiographie rétrograde par voie endoscopique avec sphinctérotomie endoscopique n'est pas systématique +++. Il faut comprendre que dans la grande majorité des cas le calcul de la voie biliaire principale à l'origine de la pancréatite aiguë a déjà migré dans le duodénum
PA bénigne lithiasique : Il n'y a pas d'indication à la cholangiographie rétrograde avec extraction des calculs avec/sans sphinctérotomie endoscopique. La cholécystectomie coelioscopique avec cholangiographie per-opératoire sera réalisée au cours de la même hospi-talisation après cessation des douleurs. L'exploration de la voie biliaire principale peut égale-ment être faite par échoendoscopie ou bili-TRM avant la chirurgie. En cas de lithiase de la
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voie principale encore en place, le traitement peut être chirurgical ou en deux temps avec une sphinctérotomie endoscopique
PA lithiasique avec angiocholite ou ictère obstructif associe: l'endoscopie (CPRE) avec extraction des calculs avec sphinctérotomie endoscopique est indiquée en urgence.
L'antibiothérapie sera débutée dès le diagnostic posé. La cholécystectomie sera à orga-niser à distance une fois le sepsis traité.
• PA grave lithiasique : L'intérêt de la cholangiographie endoscopique avec sphinctéro-tomie a été identifié par plusieurs études avec une baisse de la morbi-mortalité, mais n'est pas encore recommandée de façon consensuelle. Elle peut donc être proposée dans les 72 heures qui suivent le diagnostic de PA grave. Elle induit un risque d'aggravation de la pancréatite. Elle est en revanche indiquée en cas de défaillance multi-viscérale résistante au traitement.
La cholécystectomie sera réalisée à distance de la poussée (2 mois au minimum), idéa-lement sous coelioscopie, mais le taux de conversion est important.
En pratique, CPRE si
• angiocholite associée à la pancréatite aiguë,
• pancréatite biliaire grave non contrôlée (encore controversé)
X. Conclusion
La PA reste une affection grave dans 20 % des cas et le pronostic est d’autant plus engagé que la nécrose est étendue. Les progrès qui ont été faits depuis ces dernières années dans la compréhension de la physiopathologie de la maladie et dans la prise en charge ont considérablement amélioré ce pronostic.
Cette prise en charge ne fait pas appel à des médicaments spécifiques, mais répond à des règles strictes de surveillance, de nutrition et de traitement des complications. Les progrès de l’endoscopie digestive et de la radiologie interventionnelle permettent maintenant de traiter ces complications avec peu de morbidité tout en raccourcissant le temps d’hospitalisation.
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I-) Introduction
L'occlusion intestinale se définit comme un empêchement à la progression aborale du contenu intestinal du fait d'un obstacle mécanique ou de la faillite de l'activité musculaire intestinale.
L'état d'occlusion intestinale doit être considéré comme une urgence thérapie médicochirurgicale.
Le traitement dépend de la reconnaissance du syndrome occlusif, du retentissement, du mécanisme, du siège et de l'étiologie. [75]
II-) Physiopathologie
1- Les mécanismes de l'occlusion
Les trois grands mécanismes de l'occlusion sont l'obstruction, l'étranglement et la paralysie, mais, de façon plus pratique, on distingue deux entités distinctes :
L’occlusion fonctionnelle : elle est en rapport avec une anomalie de contractilité de l'intestin sans atteinte anatomique vraie.
L’occlusion mécanique : elle est en rapport avec un obstacle ou une souffrance intestinale localisée.
Les deux mécanismes physiopathologiques sont parfois d'emblée intriqués, l'un mécanique (obstruction de la lumière) et l'autre vasculaire (souffrance anoxique pariétale ou d'origine vasculaire). Cependant, tôt ou tard, dans un obstacle mécanique, la souffrance vasculaire survient, entraînant un cercle vicieux représenté dans le schéma suivant.
La distension intestinale est due à l'accumulation de liquides digestifs et de gaz, entraîne un hyper-péristaltisme réflexe d'amont dans un premier temps puis rapidement une atonie avec hyperpression intra-luminale. Cette tension pariétale aplatit les capillaires pariétaux, ce qui a pour effet d'entraîner une stase veineuse, un œdème pariétal et rapidement une hypoxie à l'échelon cellulaire, qui, elle-même, entraîne des troubles de la perméabilité capillaire, d'où une hypersécrétion réflexe avec fermentation, ce qui majore la distension. [76]
142 Bride, hernie
Volvulus Ischémie artérielle.
Thrombose veineuse. Obstacle Souffrance vasculaire. Distension Ischémie artérielle.
Stase veineuse.
Hypersécrétion réflexe. Troisième secteur. Accumulation liquide
digestif, fermentation gaz.
Translocation bactérienne.
Trouble de la perméabilité
Hypoxie capillaire.
Figure 24 : physiopathologie de l'occlusion. [76]
III-Diagnostic positif
1- Les signes cliniques
1-1. L’interrogatoire
Il fait partie intégrante de l'enquête diagnostique. Et vise essentiellement :
o La recherche d'antécédents opératoires de l'abdomen et la nature de l'intervention subie.
o La recherche d'antécédents de pathologie néoplasique traitée chirurgicalement ou par radiothérapie, d'une maladie inflammatoire intestinale chronique, d'un terrain vasculaire.
La recherche la notion d'une constipation récente, de la majoration d'une constipation chronique ou d'une fausse diarrhée de sub-occlusion.
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La recherche de la présence de sang dans les selles.
Faire préciser la nature et la posologie des traitements suivis : diurétiques, anticoagulants, antiparkinsoniens ou neuroleptiques.