induisant un plus fort stress oxydant (Tableau 6). Chez Ictalurus melas exposé à 140 µg L
-1de
Hg(II), Brycon amazonicus exposé à 1,20 mg L
-1de Hg(II) ou Hoplias malabaricus exposé à
8 mg kg
-1de Hg(II), la contamination conduit à une augmentation de la production de ERO et
donc à la mise en place de mécanismes de défenses antioxydantes (Elia et al. 2003 ; Monteiro
et al. 2009, 2013).
Tableau 4 : Effets du Hg (MeHg et Hg(II)) observés sur le comportement des poissons
Types de comportements étudiés : en violet (activité de nage), en vert (capture de proies), en orange (apprentissage), en bleu (prédation) / Stade : stade de l’organisme durant l’exposition= adulte (A), juvénile (J), larvaire (L), embryonnaire (E), nd = non déterminé / Voie d’exposition (VE) de l’organisme au MeHg : par voie trophique (VT), par voie aqueuse (VA), par injection intra-péritonéale (II) / Durée d’exposition : période pendant laquelle l’organisme a été exposé au Hg / nb[Hg]testées : nombre de concentrations testées (MeHg ou Hg(II)) / [Hg]sans effet : concentration (MeHg ou Hg(II)) n’ayant pas d’effet sur l’organisme étudié / [Hg]avec effet : concentration (MeHg ou Hg(II)) minimale ayant un effet sur l’organisme étudié / Effets observés sur les organismes après exposition ; ↑ : augmentation, ↓ : diminution, a : pour la plus forte concentration testée ; b : proportionnelle aux concentrations.
Espèces Stade VE exposition Durée [Hg] nb
testées
[Hg]
sans effet
[Hg]
avec effet Effets observés Références heteroclitus Fundulus E VA jusqu'à éclosion 3 0 µg L-1 5 µg L-1 ↑ fréquence de collision en groupe Ososkov et Weis 1996
M eHg Pimephales promelas J VT jusqu'à la maturation sexuelle 4 0,06 µg g
-1 0,87 µg g-1 ↓ activité de nage Sandheinrich et Miller 2006
Danio rerio E VA 0 à 24hrs après la fécondation 4 0 µg L-1 25 µg L-1
↓ temps de réponse au
stimulus Weber 2006
échec de réponses lors de stimuli répétés
Danio rerio E VA jusqu'à éclosion 5 0 µg L-1 2 µg L-1 ↑ activité
Xiaojuan Xu 2012
aucune capacité d'évitement
Danio rerio E VA jusqu'à l'éclosion 24h, 48 hrs, 4 5 µg L-1 10 µg L-1
↓ nage spontanée Samson et al. 2001 ↓ capture de proies mortalité (après 6jrs)a Micropogonias
undulatus A/L VT pendant 1 mois tous les jours 3 0 mg kg-1 0,05 mg kg-1
↓ vitesse de réponse au stimulus
Alvarez et al. 2006
↓ capacité de recherche de nourriture
↓ de l'activité de nage
Fundulus
heteroclitus E VA l'éclosion jusqu’à 3 5 µg L-1 10 µg L-1
↓ capture de proies
Weis et Weis 1995
effet temporaire (1 semaine)
Fundulus heteroclitus
E VA
jusqu’à
l'éclosion 3 0 µg L-1 5 µg L-1 (embryons exposés) ↓capture des proies Zhou et al. 2001
L 3/5/8/11/14 jours après l'éclosion effet temporaire
Salmo salar J VT 120 jours 3 0 mg kg-1 10 mg kg-1 ↓ comportement alimentation Berntssen et al. 2003
Danio rerio E VA 2 à 24 hrs après la fécondation 6 0 µg L
-1 2 µg L-1 ↓ capacité d'apprentissage (4 mois après fin
exposition) Smith et al. 2010
Fundulus
heteroclitus E VA l'éclosion jusqu’à 3 5 µg L-1 10 µg L-1
↑ activité de nage Weis et Weis 1995 ↑ vulnérabilité à la prédation Gambusia affinis nd VA 28 jours 2 0 µg L-1 20 µg L-1 ↑ thigmotaxis Jakka et al. 2007 H g(II ) ↓ vitesse de nage ↓ distance parcourue Danio rerio A II 24 hrs 3 0 µg.g-1 1 µg g-1 ↑ mouvement erratiques Maximino et al. 2011 ↑ temps en mouvement ↑ thigmotaxis
Tableau 5 : Effets du MeHg sur le stress oxydant et le métabolisme.
Stade : Stade de l’organisme durant la contamination= adulte (A), juvénile (J), nd = non déterminé / Organes (O) ou tissus (T) analysés durant les expériences : cerveau (C), foie (F), muscle (Mu), mitochondrie (Mi), reins (R) / Voie d’exposition (VE) de l’organisme au MeHg : par voie trophique (VT), par voie aqueuse (VA), par injection intra-péritonéale (II), nd = non déterminé / Durée d’exposition : période pendant laquelle l’organisme a été exposé au MeHg / nb [MeHg]testées : nombre de concentrations testées / [MeHg]min-max : plus faible et plus forte concentration au MeHg testée / [MeHg]observées : concentrations déterminées dans l’organe ou le tissu de l’organisme (cX : rappel de la concentration d’exposition). Les concentrations exprimées par unité de masse sont en poids frais. (*si poids sec)
Espèces Stade O T VE exposition Durée [MeHg] nb
testés
[MeHg]
min-max [MeHg] observées
Hoplias
malabaricus A F VT 70 jours 2 1,05 µg g-1 - 10,5 µg g-1 1,04 (c1,05) à 8,21 (c10,5) µg g-1
Salmo salar A C VT 4 mois 3 0 - 10 mg kg-1 0,05 (c0) à 0,68 mg kg-1 (c10)
Salmo salar A R VT 8 semaines 2 0,07 - 3,8 mg kg -1 0,10 à 2,96 mg kg -1
Danio rerio A Mi VT 49jours 2 0 - 13,5 µg g-1 nd
Danio rerio A Mu VT 7, 21 et 63 jours 3 0,08 - 13,5 µg g-1 0,08 à 33 µg g-1
F 0,08 à 40 µg g-1
Danio rerio A C VT 25, 50 jours 2 0 - 13,5 µg g-1 30 (25jrs) à 46 (50jrs) µg g-1
Danio rerio A C II 96hrs 2 0 à 0,5 µg g-1 nd Oryzias latipes A C F VA 8, 16 et 24 jours 6 0 - 40 ng mL-1 0,03 à 64,4 µg g-1 Gadus morhua J F II 14 jours 2 0,5 - 2 mg kg -1 nd Liza aurata J C nd nd nd nd 0,10 à 0,15 mg kg-1* Seter vitreus A F nd nd nd nd 0 à 300 mg kg-1 Perca flavescens Esox lucius A F nd nd nd nd 0,069 à 0,622 μg g-1 Hoplias malabaricus A F nd nd nd nd < 0,2 à > 0,2µg g-1 Salvelinus alpinus A F VA 30 jours 2 0 - 0,26 µg g-1 nd Pimephales promelas A F II 96hrs 2 0 - 2 µg g-1 nd Pimephales promelas nd F VT 600 jours 3 0,058 - 3,93 µg g-1 nd Gadus morhua J C II 2 semaines 3 0 - 2 mg kg -1 nd
Tableau 5 (cont.) : Effets du MeHg sur le stress oxydant et le métabolisme Effets observés sur les organismes après exposition. ↑: augmentation, ↓ : diminution
Espèces
(cont.) Effets observés Références
Hoplias
malabaricus ↓ stress oxydant/défenses antioxydantes (gst et cat) Mela et al. 2014
Salmo salar ↑ stress oxydant/défenses antioxydantes (sod et gsh) Berntssen et al. 2003
↑ peroxydation lipides
Salmo salar présence marqueurs protéomique du stress oxydant Nøstbakken et al. 2012
présence marqueurs protéomique du métabolisme
Danio rerio
↑ métabolisme mitochondrial
Cambier et al. 2009 défaut synthèse ATP
↓ métabolisme mitochondrial (cox1)
Danio rerio ↑ métabolisme mitochondrial (cox1) Gonzalez et al. 2005
↑ stress oxydant/défenses antioxydantes (sod)
Danio rerio pas de différence de respiration mitochondriale Cambier et al. 2012
↑ stress oxydant/défenses antioxydantes (gst)
Danio rerio
expressions altérées de la fonction mitochondriale,
Richter et al. 2011 du stress oxydant, du métabolisme du glutathion et
du métabolisme des lipides
Oryzias
latipes inhibition de l’acétylcholine estérase Liao et al. 2006
Gadus
morhua expression altérée du métabolisme énergétique (βexpression altérée du stress oxydant (-oxydation acide gras) gst, nrf2) Yadetie et al. 2013
Liza aurata ↑ stress oxydant/défenses antioxydantes pour la zone contaminée Mieiro et al. 2010
Seter vitreus ↑ stress oxydant/défenses antioxydantes (gst) pour la zone contaminée
Larose et al. 2008
Perca
flavescens ↓ stress oxydant/défenses antioxydantes (gst, gsh-px sod)
Esox lucius ↓ réserves lipidiques Drevnick et al. 2008
Hoplias
malabaricus ↑défenses cellulaires (cat, macrophages) Da Silva et al. 2012
Salvelinus
alpinus ↓ lipides de réserves Oliveira Ribeiro et al. 2002
Pimephales
promelas ↑ stress oxydant/défenses antioxydantes Klaper et al. 2008
Pimephales
promelas stress oxydant/défenses antioxydantes (sod, gst) identiques Klaper et al. 2006
Gadus morhua
expression altérée de la fonction mitochondriale,
Berg et al. 2010 du stress oxydant et de l'homéostasie du calcium
Tableau 6 : Effets du Hg(II) sur le stress oxydant et le métabolisme
Stade : Stade de l’organisme durant la contamination = adulte (A), juvénile (J), nd = non déterminé / Organes (O) ou tissus (T) analysés durant les expériences : branchie (B), cerveau (C), cœur (Co), foie (F), glande digestive (GD), muscle (Mu), reins (R), gonade (G) / Voie d’exposition (VE) de l’organisme au Hg(II): par voie trophique (VT) ou voie aqueuse (VA) /
Durée d’exposition : période pendant laquelle l’organisme a été exposé au Hg(II) / nb [Hg(II)]testés : nombre de concentrations testé / [Hg(II)]min-max : plus faible et plus forte concentration au Hg(II) testée / [Hg(II)]observées : concentrations déterminées dans l’organe ou le tissu de l’organisme (cX : rappel de la concentration d’exposition/ou de la durée d’exposition). Les concentrations exprimées par unité de masse sont en poids frais (*si poids sec).
Espèces Stade O VE exposition Durée [Hg(II)] nb
testées
[Hg(II)]
min-max observées [Hg(II)]
Mytilus edulis B VA 14 jours – 2 0 ou 50 µg L-1 1351 (I) et 1732 (C) µg g-1
nd GD intermittent (I) 250 (I) et 900 (C) µg g-1 dans GD
G 14 jours - 175 (I) et 290 (C) µg g-1 dans G
Mu continue (C) 100 (I) et 115 (C) µg g-1 dans Mu
Salmo salar A C VT 4 mois 3 0 à 100 mg kg-1 0,05 (c0) à 0,13 mg kg-1 (c100)
Brycon amazonicus J F VA 96hrs 2 0 à 0,15 mg L-1 10,46 mg kg-1 B 17,80 mg kg-1 Co 0,72 mg kg-1 Mu 0,63 mg kg-1 Hoplias malabaricus A F VT 30 jours 2 0 à 8,11 ± 0,96 mg kg-1 1,08 mg kg-1 B 1,57 mg kg-1 Co 0,12 mg kg-1 Mu 0,16 mg kg-1 Danio rerio nd F VA 96hrs 2 0 à 200 µg L-1 nd Ictalurus melas nd B VA 10 jours 4 0 à 140 µg L-1 15,28 mg g-1 (c140) R 17,82 mg g-1 (c140)
Tableau 6 (cont.) : Effets du Hg(II) sur le stress oxydant et le métabolisme Effets observés sur les organismes après exposition. ↑: augmentation, ↓ : diminution
Espèces
(cont.) Effets observés Références
Mytilus edulis
stress oxydant/défenses antioxydantes (sod, gst) identiques
Amachree et al. 2014 peroxydation des lipides identiques
↓ glutathion dommages histologiques
Salmo salar
stress oxydant/défenses antioxydantes (sod neuronal et gsh) identiques
Berntssen et al. 2003 peroxydation des lipides identiques
↓ activité neuronale
Brycon amazonicus
↑ stress oxydant/défenses antioxydantes (sod, cat) sauf dans Mu
Monteiro et al. 2009 ↑ peroxydation lipides sauf Mu
↑ GSH dans F et B ↑ MT sauf dans Mu
Hoplias malabaricus
↑ stress oxydant/défenses antioxydantes (sod, cat) sauf dans B
Monteiro et al. 2013 ↑peroxydation lipides sauf B
↑ GSH (dans Co) ↑ MT (sauf Mu)
Danio rerio
perturbation chaine de transport des électrons
Ung et al. 2010 perturbation métabolisme des B, oxydation des acides gras
dommage à l'ADN hypoxie
dysfonctionnement mitochondrial
Ictalurus
4.2. Processus de détoxication du mercure
Pour protéger les cellules du Hg et de ses effets, différents mécanismes sont mis en place.
L’organisme va essayer de rendre le Hg moins biodisponible en le séquestrant par
l’intermédiaire de nombreux composés cellulaires tels que : les métallothionéines (MT), le
glutathion et les acides aminés. Une fois complexé, le Hg sera pris en charge afin d’être
excrété. Des processus de transformation des espèces chimiques sont également observés afin
de rendre le Hg sous une forme moins toxique. L’organisme va également se défendre contre
la production de ERO suite à une exposition au Hg.
4.2.1. Les métallothionéines
Les MT constituent l’un des premiers systèmes de séquestrations des métaux. Les
métaux non essentiels tels que le cadmium (Piscator 1964), essentiels comme le cuivre
(Bremner 1979), et d’autre facteurs comme l’hypoxie ou le stress oxydant entraînent
l’induction de ces protéines (Figure 14). Les MT ont été considérées, pendant longtemps,
comme incapables de fixer le MeHg, de par l’encombrement stérique lié au groupement CH
3(Chen et al. 1973). Mais, en 1974, Nordberg et al. ont mis en évidence l’induction de ces
dernières suite à une contamination au MeHg. Il semblerait cependant selon Wiener et Spry
(1996) que les MT aient une plus forte affinité pour les groupements Hg (II) .
Figure 14 : Représentation schématique des modes d'activation de la synthèse de métallothionéines et de ses conséquences (adapté d'après Lichten et Schaffner 2001).