Tests immunologiques :

De nombreux tests immunologiques permettent la détection du STEC directement dans les selles ou après une phase d’enrichissement en bouillon : tests EIA (Enzyme

ImmunoAssay), OIA (Optical ImmunoAssay), immunochromatographie, etc. Ces tests

détectent l’antigène O157 et/ou les toxines Stx. Ils doivent être utilisés selon les instructions strictes des industriels. Ils sont faciles à mettre en oeuvre et constituent lorsqu’ils sont positifs une alerte pour le clinicien. Cependant, aucune étude solide (nombre de selles et durée de l’étude suffisants, contexte épidémique et non-épidémique, technique de référence en parallèle…) publiée n’a permis de mettre en évidence une sensibilité ou une spécificité permettant leur validation à partir des selles. De plus la lecture de ces tests est parfois difficile et ils peuvent donner des résultats faussement positifs par des réactions croisées avec des virus entériques ou d’autres bactéries. Ils doivent toujours être confirmés par des méthodes moléculaires [152].

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5. Sérologie :

Chez les patients ayant présenté un SHU et dont la recherche de STEC dans les selles s’est révélée négative au moment du SHU, le diagnostic sérologique est particulièrement utile. Il s’agit de mettre en évidence des anticorps dirigés contre le lipolysaccharides de la bactérie.

Dans la majorité des infections à STEC, les malades développent, dans les 7à10 jours, des anticorps (IgG, IgM et IgA) anti-lipopolysaccharides (LPS) qui sont détectables à un titre souvent très élevé même plusieurs semaines après le début des symptômes.

Le diagnostic sérologique doit être réalisé sur un sérum précoce et un sérum tardif (le plus souvent 2 à 3 semaines après le premier), afin de rechercher une augmentation du titre des anticorps attestant l’infection. Cependant, un titre élevé, même sur un seul sérum, peut parfois être un indicateur fiable d’une infection récente à E. coli O157. Actuellement, la détection des anticorps LPS du sérogroupe O157, mais aussi d’autres sérogroupes (O26, O91, O103, O111, O128, et O145), peut être réalisée par différentes techniques : ELISA, Western-blot, immunoblotting ou hémagglutinaton indirecte [144].

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XI. Traitement :

Une thérapie de soutien intensive destinée à maintenir l'homéostasie (par exemple, dialyse péritonéale ou hémodialyse, équilibre hydrique et traitement de l'hypertension) est bien sûr le pilier de la prise en charge du SHU. Cependant, la disponibilité de méthodes rapides et sensibles pour le diagnostic de l'infection par STEC au début de l'évolution de la maladie a créeune fenêtre d'opportunité pour une intervention thérapeutique spécifique supplémentaire. Les objectifs des stratégies thérapeutiques seraient triples : limiter la gravité et / ou la durée des symptômes gastro-intestinaux, prévenir les complications systémiques mettant en jeu le pronostic vital, telles que le SHU, et prévenir la propagation de l'infection à proximité contacts.

1 Antibiotiques :

On peut s’attendre à ce que l’antibiothérapie satisfasse à ces trois objectifs. Cependant, des études rétrospectives sur son efficacité dans la prévention de la progression de l'infection par les STEC causée par une diarrhée ou une diarrhée sanglante au SHU ont suscité des doutes. Ces analyses ont été aggravées par les variations des types d'antibiotiques utilisés, le moment du début du traitement en fonction du début du traitement, en fonction du début des symptômes et la possibilité que la gravité de la maladie ait pu influencer la décision de mettre en œuvre une thérapie. Néanmoins, la majorité de ces études suggéraient qu'il n'y avait pas de bénéfice significatif associé à l'administration d'antibiotiques ou que le traitement (pendant ou avant l'infection) augmentait en fait le risque de développer un SHU [152]. Cependant, dans une étude, des patients atteints de SHU à qui on avait administré des antibiotiques au cours du prodrome diarrhéique avaient une maladie moins grave. L’examen de l’utilisation des antibiotiques lors de deux importantes épidémies de STEC causées par O157 : H7 en Ecosse et au Japon a également donné lieu à des résultats contradictoires. Stewart et al. [153] ont trouvé une association significative entre l'utilisation antérieure d'antibiotiques et le développement ultérieur du SHU. De l'autre côté, Takeda et al. [154] ont constaté que la proportion de patients passant d'une diarrhée sanglante au SHU était significativement plus faible lorsque les antibiotiques avaient été administrés dans les 3 jours suivant l'apparition des symptômes, par rapport aux patients non traités ou à ceux ayant reçu des antibiotiques plus

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tard au cours de l'infection. Très peu d'études prospectives ont été réalisées, mais Proulx et al. [155], ont constaté que l'administration de triméthoprime-sulfaméthoxazole à des patients infectés par O157 STEC (même tardivement au cours de l'infection) n'empêchait pas l'évolution vers le SHU.

Outre l'absence de preuves irréfutables pour un bénéfice clinique, il existe des arguments théoriques contre l'utilisation d'antibiotiques. Premièrement, bien que STX soit extracellulaire, une grande partie de la toxine reste associée à la surface des cellules STEC. Ainsi, les antibiotiques qui entraînent une lyse cellulaire pourraient en réalité augmenter la quantité de STX libre dans la lumière de l'intestin disponible pour l'absorption systémique. De plus, des études in vitro ont montré que le traitement de STEC O157 : H7 avec des concentrations sous-inhibitrices d'antibiotiques entraînait une augmentation significative (jusqu'à 50 fois) de la quantité de STX libre dans le milieu de culture. L'effet était surtout prononcé avec des antibiotiques tels que le triméthoprime-sulfaméthoxazole et la ciprofloxacine, qui interfèrent avec la synthèse de l'ADN bactérien et étaient corrélés à une induction accrue de bactériophages convertisseurs de la toxine [156]. Deuxièmement, Cordovez et al. [157] ont noté un taux élevé de résistance aux antibiotiques chez les STEC. Un traitement empirique avec un médicament approprié pourrait donc conférer un avantage sélectif à STEC par rapport aux autres membres de la flore intestinale et provoquer une prolifération excessive. Les mêmes considérations de risque / bénéfice sont également pertinentes lorsqu faut-il administrer des antibiotiques soit à des porteurs de STEC asymptomatiques pour limiter la propagation de l'infection, soit à des contacts proches non infectés de patients présentant une infection avérée pour prévenir l'acquisition; En effet, les cas de prophylaxie sont affaiblis par les informations selon lesquelles des patients seraient infectés par STEC O157: H7 alors qu'ils suivaient un traitement pour une affection non apparentée avec un antibiotique auquel le STEC était sensible [158]. Des essais contrôlés randomisés plus étendus sont nécessaires pour déterminer si un traitement prophylactique à base d'antibiotiques ou un traitement par antibiotiques peut jouer un rôle dans la maladie à STEC.

Il existe également des raisons valables de ne pas administrer d'agents antimotilité aux patients atteints de maladie diarrhéique causée par les STEC, dans la mesure où ils pourraient entraver l'élimination des STEC de l'intestin et ainsi prolonger l'exposition à STX. En effet, des analyses rétrospectives ont montré que l'administration de ces agents à des patients infectés par le virus O157 : H7 prolongeait la durée de la diarrhée sanglante et augmentait le risque de développer un SHU et des lésions du système nerveux central [159]. À l'heure actuelle, les risques ou les avantages de l'administration d'autres agents antidiarrhéiques tels que le kaolin ou le bismuth ne sont pas connus.