Tabagisme, consommation d’alcool et de drogues

Le tabagisme a été associé à l’acquisition de nouveaux types de VPH et entraînerait une baisse de l’immunité innée et adaptative (Veldhuijzen et al., 2010a). En effet, le tabagisme entraîne une diminution du nombre des cellules de Langerhans (Castellsague and Munoz, 2003). Cet affaiblissement du système immunitaire entraîne une susceptibilité accrue à l’infection au VPH ainsi qu’à la réactivation des infections non-résolues (Sopori, 2002). Cependant, le tabagisme est également associé avec des comportements sexuels risqués tel le début des relations sexuelles avant l’âge de 16 ans, le plus grand nombre de partenaires et un plus grand nombre de grossesses (Critchlow et al., 1995). Pourtant, une étude a obtenu une association positive entre le tabagisme et l’acquisition d’infection au VPH, après avoir contrôler pour les comportements sexuels à risques (Winer et al., 2003a).

La consommation d’alcool a également été associée à une augmentation des taux d’incidence des infections à VPH (Veldhuijzen et al., 2010a). Cette association est par contre probablement reliée aux activités sexuelles risquées (Veldhuijzen et al., 2010a). Les relations sexuelles non-protégées sont plus fréquentes chez les individus consommant régulièrement de l’alcool (Veldhuijzen et al., 2010a). Une association significative entre la consommation de marijuana et l’augmentation des risques d’acquisition de VPH a été démontrée en analyse univariée pour les facteurs de risques d’infection incidente à VPH (Moscicki et al., 2001). Cependant, cette association ne perdurait pas après l’analyse multivariée contrôlant pour tous les facteurs de risques (Moscicki et al., 2001).

7.2.1.9. Présence d’infections transmises sexuellement autre que les VPH

Il est difficile à démontrer que les ITS autres que les VPH agissent comme des co- facteurs de la transmission du VPH, puisque les voies de transmission sexuelle sont très semblables. Il est alors nécessaire de déterminer si ces associations sont expliquées par des causes biologiques ou si elles reflètent seulement des comportements sexuels à risque (Verhoeven et al., 2004). Les co-infections par d’autres ITS peuvent également causer des lésions au niveau des muqueuses et ainsi permettre l’accès au VPH à la couche basale de l’épithélium (Veldhuijzen et al., 2010a).

7.2.1.9.1. Chlamydia trachomatis

Chlamydia trachomatis (CT) est l’ITS bactérienne la plus fréquente au Canada (Santé

Canada, 2004), ainsi que mondialement (Deluca et al., 2011). Cette infection est considérée comme silencieuse, puisque les infections sont asymptomatiques dans plus de 50% des cas chez les hommes et jusqu’à 70% des cas chez les femmes (Santé Canada, 2004). CT peut infecter les cellules épithéliales des muqueuses ainsi que les macrophages (Simonetti et al., 2009). Chez la femme, l’infection génitale à CT provoque une atteinte inflammatoire pelvienne lorsque l’infection n’est pas traitée (Santé Canada, 2004). En réponse à l’infection à CT, la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires dont IL-1, IL-8 et les facteurs de croissance de colonies des macrophages et des granulocytes se produit au niveau des muqueuses génitales, favorisant l’inflammation (Silins et al., 2005). La prévalence des infections à CT est plus élevée chez les femmes infectées par le VPH (Deluca et al., 2011). La prévalence des infections au VPH est environ 160% plus élevée chez les femmes ayant une infection à CT (Verhoeven et al., 2004).

Les infections à CT ainsi qu’au VPH sont cependant des marqueurs de comportements sexuels à risque (Verhoeven et al., 2004).

7.2.1.9.2. Virus herpès de type II

Les virus herpès de type 2 (HSV-II) se propagent principalement lors de relations sexuelles (Johnston et al., 2011). Il est estimé dans la population générale que la prévalence des infections à HSV-II varie de 12 à 15% (Novak and Peng, 2005). Cependant, dans certaines régions du monde, la prévalence des infections à HSV-II peut atteindre 80% (Johnston et al., 2011). De plus, la séroprévalence des infections à HSV-II est deux fois plus élevée pour les femmes que pour les hommes (Johnston et al., 2011). HSV-II a la capacité de causer une infection récurrente en se créant des réservoirs au niveau des cellules neuronales et de réactiver l’infection productive périodiquement, ce qui lui permet de persister malgré la réponse immunitaire (Novak and Peng, 2005).

L’infection par HSV-II augmente les risques d’infection des muqueuses anogénitales aux infections à VPH chez les femmes (Moscicki et al., 2001). HSV-II, comme les VPH, infecte les cellules épithéliales des muqueuses anogénitales, dont les cellules de la jonction pavimento- cylindrique au niveau de la zone de transformation (Smith et al., 2002a). Les lésions ulcéreuses causées périodiquement par HSV-II permettent l’accès à la membrane basale de l’épithélium facilitant ainsi les infections par les VPH (Castle and Giuliano, 2003). De plus, l’infection à HSV-II cause également de l’inflammation au niveau des muqueuses lors de l’apparition des lésions (Smith et al., 2002a).

7.2.1.9.3. Vaginose bactérienne

La vaginose bactérienne est un débalancement de la flore normale du vagin (Watts et al., 2005). Les niveaux de lactobacilles sont anormalement bas ce qui permet une extension des bactéries anaérobiques (Allsworth et al., 2008). Les lactobacilles produisent normalement du peroxyde d’hydrogène, qui permet de maintenir un pH vaginal faible (Allsworth et al., 2008). Ce débalancement est associé à des risques plus élevés d’acquisition d’ITS puisque le peroxyde d’hydrogène procure normalement un environnement hostile aux pathogènes (Watts et al., 2005). Après ajustement pour les comportements sexuels à risques, la prévalence des HR-VPH serait plus élevée lors de vaginoses bactériennes (Lippman et al., 2010). La relation temporelle entre ces deux infections reste à être clarifiée puisqu’un groupe a trouvé inversement que l’infection à VPH précédait l’apparition de la vaginose bactérienne (Mao et al., 2003).

7.2.1.9.4. Virus de l’immunodéficience humaine

L’incidence des infections à VPH est plus fréquente chez les femmes VIH séropositives que chez les femmes VIH séronégatives (Ahdieh et al., 2001). Les SIL (squamous intraepithelial lesions) causées par l’infection par des VPH sont parmi les manifestations opportunistes les plus courantes chez les femmes atteintes du VIH qui présentent jusqu’à cinq fois plus de risque de les développer (Ellerbrock et al., 2000). L’état d’immunosuppression entraîné par l’infection au VIH cause également une hausse de la prévalence des infections à VPH (Ahdieh et al., 2001). Cette hausse de prévalence est observée autant pour les LR-VPH que pour les HR-VPH (Palefsky, 2003). Cependant, la prévalence du VPH16 semblerait être moins corrélée avec l’état d’immunosuppression que pour les autres types (Palefsky, 2003). Environ la moitié des femmes atteintes par le VIH présenteraient des infections à HR-VPH (Hankins et al., 1999). Dans la population générale, les infections à HR-VPH sont présentes chez moins du quart des femmes (Sellors et al., 2000). Un groupe a déterminé qu’un décompte de leucocytes CD4 inférieur à 0,2 x 109/L était un facteur de risques d’infection par les VPH puisque le trois quart des femmes atteintes du VIH ayant ce décompte était infectées par le VPH (Hankins et al., 1999). La quantité d’ARN de VIH au niveau du plasma serait également reliée à l’augmentation des taux d’incidence des infections à VPH (Strickler et al., 2005). Cependant, il a été suggéré que la hausse de prévalence des VPH lors d’infection à VIH soit due à la réactivation d’infection latente plutôt que par de nouvelles acquisitions (Schuman et al., 2003). L’augmentation de la prévalence des VPH chez des femmes VIH positive n’était pas uniquement due à des activités sexuelles récentes, car l’augmentation de prévalence était également observée chez les femmes non-actives sexuellement (Strickler et al., 2005).