La leptospirose chez les bovins est le plus souvent infra clinique [46]. La proportion d’animaux infectés dépend de facteurs tels que l’âge, le sexe, l’immunité due aux premiers contacts avec les souches pathogènes. Les symptômes sont d’ailleurs d’une intensité différente en fonction des souches infectantes et de la sensibilité individuelle des animaux touchés.
Les sérogroupes dominants en France sont : Australis, Sejroe, Grippotyphosa. Le sérovar hardjo est le plus fréquent mais des cas d’infection à serovar grippotyphosa, icterohaemorrhagiae, bratislava, tarassovi, autumnalis, australis, hebdomadis, bataviae ont aussi été répertoriés sur le territoire français.
Chez les bovins, il sera nécessaire d’envisager l’infection par les leptospires à l’échelle du groupe. Les formes subaiguës à chroniques vont dominer chez ces animaux. Cependant, des formes suraiguës à aiguës sont aussi mentionnées.
1- Forme suraiguë
L’évolution peut être suraiguë et notamment chez le jeune. Cette évolution est d’autant plus foudroyante que le sujet atteint est jeune. Le symptôme prédominant est une hémoglobinurie qui précède souvent de peu la mort. On va aussi observer une diminution de l’appétit, l’apparition d’un ictère [76] et une diarrhée séreuse, hémorragique avec épreinte et ténesme [84].
Les formes infectantes sont dues à des souches non adaptées à l’espèce telles que les sérogroupes Pomona, Icterohaemorrhagiæ, Grippotyphosa [46]. Le traitement est souvent illusoire une fois l’hémoglobinurie installée.
2- Forme aiguë
Elle touche essentiellement des animaux adultes. L’évolution se fait sur une durée de 3 à 8 jours qui correspondent à la phase de bactériémie.
Le premier symptôme observé au cours de cette forme aiguë est une baisse de la production laitière. Le lait peut avoir alors une couleur rosée avec la présence éventuellement de caillots de sang. Les animaux vont se tarir en 3 à 4 jours [101]. Les quatre quartiers de la mamelle sont atteints et celle-ci devient flasque [46]. On ne retrouve dans les échantillons de lait aucun germe classique responsable de mammites mais on peut retrouver chez les bovins des leptospires dans les glandes mammaires des animaux infectés. Des tests ont été mis au point pour rechercher par ELISA les anticorps spécifiques de L. hardjo dans du lait de mélange. Cette méthode à coût réduit qui permet de dresser un bilan sanitaire d’un élevage vis-à-vis de la leptospirose est déjà utilisée pour d’autres maladies et va nécessiter quelques aménagements pour être applicable en routine [81].
Le comptage cellulaire révèle un nombre de leucocytes très élevé [70]. Le traitement ne va pas influer sur l’évolution de la maladie et les animaux atteints vont retrouver une production laitière normale deux semaines après le début de l’épisode [46].
Lors de cette phase aiguë, vont apparaître dans le même temps que la chute de production laitière des signes généraux. La température rectale va augmenter (40 à 41°C), les muqueuses deviennent ictériques et dans la majorité des cas, une hémoglobinurie apparaît associée à une polyurie.
D’autres formes peuvent s’ajouter. C’est ainsi que L. pomona peut provoquer des épisodes de néphrite aiguë [28]. Des cas de méningite sont possibles qui seraient la conséquence d’une réaction d’immun-complexes [27]. Enfin, une dermatite nécrosante peut se déclarer lors d’infection par L. grippotyphosa [46].
3- Forme chronique
La leptospirose se manifeste majoritairement chez les bovins sous la forme chronique et notamment par des troubles de la reproduction [18]. Ces troubles de la reproduction se manifestent notamment par des avortements et une baisse de la fertilité.
a- Avortements
L’infection par la leptospirose chez la femelle gestante entraîne dans un délai de deux à dix semaines un avortement, la naissance de fœtus mort-né ou de veau prématuré. Les avortements se déroulent dans le dernier tiers de la gestation [101].
Les leptospires vont migrer par le biais du placenta de la mère infectée vers le fœtus. L.
borgpetersemii sérovar hardjo montre une adaptation particulière pour survivre dans le tractus génital de la vache. Il est impliqué dans les avortements entre le 4ème et le 8ème de gestation. Ces leptospires ont été mis en évidence dans des cellules trophoblastiques. Ces dernières étaient en regard des villosités cotylédonnaires, ce qui permettait une contamination du placenta. Le fœtus peut alors être contaminé par le biais de la veine ombilicale [70].
Lors d’avortements, les leptospires peuvent être associés à d’autres germes tels que Campylobacters [46] ou des agents parasitaires tels que Neospora [74]. La leptospirose est à l’origine de 3% des avortements en France chez les bovins [101]. Il semblerait d’ailleurs que les leptospiroses soient souvent sur diagnostiquées, et ce, au détriment des néosporoses [93].
On ne retrouve pas nécessairement de lésions spécifiques sur le fœtus cependant des descriptions font état d’ictère des tissus sous-cutanés chez les avortons des derniers mois de gestation. Chez les fœtus nés vivants, les lésions sont celles similaires à des cas d’anoxie : des pétéchies sur la surface du thymus, de la thyroïde, des poumons, du cœur et de la plèvre pariétale [28]. La présence d’anticorps spécifiques anti-leptospires n’est pas systématique.
On va constater aussi des vêlages à terme de veaux malades suivis de non délivrance à l’origine d’endométrite et de stérilité [101]. Ces veaux vont présenter souvent, à la naissance, un développement très inférieur à la norme associé à de l’anoxie et à des cas de mortalité en per et post-partum. Des études ont montré le rôle joué par l’infection leptospirosique dans le syndrome
du veau faible. En effet, il existe une relation entre une infection du placenta par les leptospires et une diminution du poids moyen des veaux à la naissance inférieur. Il semblerait néanmoins que ce syndrome du veau faible associe, en plus des leptospires, plusieurs autres agents infectieux et notamment A. pyogenes ou bacillus [95].
b- Diminution de la fertilité
Des études ont révélé le rôle joué par L. interrogans sérovar hardjo dans la chute des performances de reproduction. C’est ainsi qu’une étude portant sur l’analyse des résultats de reproduction de cheptels sur une durée de quarante ans a permis d’associer les plus mauvais bilans de reproduction avec les années où l’infection leptospirosique a été diagnostiquée [39].
C’est essentiellement le sérovar hardjo qui est responsable des troubles de la fertilité en France.
Chez des animaux séropositifs pour L. hardjo, la durée vêlage-insémination fécondante est allongée et le nombre d’inséminations par insémination fécondante est plus élevé que chez les femelles séronégatives [55].
Il a été tenté d’expliquer ces troubles de la fertilité en comparant les valeurs de la progestéronémie à différentes périodes du cycle sur des animaux séropositifs et séronégatifs pour L. interrogans sérovar hardjo. Le taux de progestérone sanguin des animaux séropositifs était significativement plus bas que celui des animaux séropositifs au milieu de la phase lutéale. Cette valeur de la progestéronémie inférieure à la norme peut être un facteur explicatif à ces troubles de la fertilité. Cependant, la pathogènie des leptospires reste encore difficile à appréhender [40].