Stratégie thérapeutique

La stratégie thérapeutique est adaptée en fonction du niveau de PA et du niveau de Risque cardio-vasculaire du patient.

Toutes les sociétés savantes s’accordent pour recommander une prise en charge, comprenant des mesures hygiéno-diététiques (MHD) et un traitement pharmacologique à partir d’une PA stade 1 associée à un RCV élevé.

CHAPITRE IV : MALADIE RENALE CHRONIQUE ET HTA 1 Rein et HTA « L’oeuf ou la poule »

L’hypertension artérielle et la maladie rénale chronique sont intimement liées, l’HTA étant la plus fréquente comorbidité dans la MRC. Plus de 80% des patients atteints d’insuffisance rénale chronique ont une HTA coexistante et les stades les plus évolués de la MRC sont associés à des stades sévères d’HTA. [52].

42 Plus le débit de filtration glomérulaire décroit, plus la prévalence de l’hypertension artérielle s’accroit.

Le lien entre l’hypertension artérielle et l’insuffisance rénale chronique est complexe.

L’effet délétère sur la fonction rénale d’une pression artérielle élevée et le bénéfice du traitement antihypertenseur sont bien documentés depuis des décennies.

Il est admis que l’abaissement de la pression artérielle au cours de la MRC est capable de ralentir la dégradation de la fonction rénale et de différer au maximum l’échéance vers le stade terminal.

D’une part, l’hypertension artérielle est une cause potentielle d’insuffisance rénale chronique dans la mesure où elle est responsable de près de 30 % des cas d’insuffisance rénale terminale. [53].

Dans ce cas, la dégradation des reins est lente s'exprimant au début par la présence d'une microalbuminurie. Des lésions peuvent toucher soit l'artère rénale principale responsables d'une ischémie rénale (néphropathie vasculaire), soit se localiser sur les artérioles intra-rénales l'origine d'une néphroangiosclérose. Le plus souvent, l'insuffisance rénale s'aggrave lentement, évoluant en parallèle à la progression des lésions artérielles.

D’autre part, l’hypertension artérielle est une conséquence fréquente de l’insuffisance rénale chronique qu’elle qu’en soit sa cause.

Cependant, il n’est toujours pas facile de trancher entre une néphropathie primitive à l’origine d’une HTA et une néphropathie vasculaire secondaire à l’HTA.

Entre HTA et MRC c’est toujours un cercle vicieux 2 Prévalence de l’HTA chez les patients avec MRC

L’HTA est un facteur de risque majeur dans la MRC auquel elle est presque constamment associée et dont elle est à la fois une cause et une conséquence. Elle est présente chez environ 80 à 85% des patients souffrant d’insuffisance rénale chronique.

Sa prévalence varie selon le stade de la maladie rénale. Elle est d’autant plus fréquente que la fonction rénale est plus altérée.

43 Dans l’étude de la NHANES III qui incluait des patients âgés de 20 ans et plus, la prévalence de l’HTA (définie par une pression artérielle ≥140/90 mmHg), augmentait de façon inversement proportionnelle au DFG: pour un DFG à 90ml par minute, 40% des patients étaient hypertendus, un DFG de 60ml par minute, 55% avaient une HTA, et, à un

DFG de 30ml par minute, plus de 75% des patients étaient hypertendus. [54].

Dans l’étude MDRD, la prévalence de l’HTA augmente progressivement de 65 à 95% lorsque la filtration glomérulaire diminue de 85 à 15 ml/min. [55].

3 MRC et risque cardiovasculaire.

En effet, les maladies CV et l'insuffisance rénale chronique (IRC) partagent plusieurs facteurs de risque communs comme l'âge, le diabète sucré, l'hypertension et les dyslipidémies. Les FRCV traditionnels sont insuffisants pour expliquer la forte morbi-mortalité CV observées chez les patients urémiques. Toutefois, la progression de la maladie rénale et certaines comorbidités telles que le débit de protéinurie, les désordres hydroélectrolytiques, l'anémie et l'état inflammatoire entre autres représentent à eux seuls des FRCV. LaNational

Kidney Foundation conclut en 1998 que les patients avec IRC sont à très haut risque de MCV. [56].

Les stratégies d'identification et de prévention des facteurs de risque cardiovasculaires chez les patients urémiques doivent prendre en compte les facteurs de risque traditionnels ainsi que les facteurs spécifiques de l'insuffisance rénale chronique et ceci bien avant le stade terminal.

[57].

44 Figure 8 : Facteurs de risque des maladies cardiovasculaire en IRC

4 Atteinte vasculaire dans la MRC

Plusieurs études ont pu démontrer la prévalence élevée des plaques d’athérome chez les patients insuffisants rénaux, mais aussi que ces plaques sont le plus souvent calcifiées reflétant probablement le rôle des perturbations du métabolisme phosphocalcique dans la genèse des lésions artérielles.

Un autre type de modification structurelle des artères existe dans la MRC, l’artériosclérose qui intéresse non pas l’intima comme dans l’athérosclérose « classique » mais le média des gros troncs artériels, aboutit à une rigidification accélérée de l’arbre vasculaire. Ce processus est secondaire à la dégradation des fibres d’élastine qui composent la matrice extracellulaire de la paroi artérielle et leur remplacement progressif par des fibres decollagène qui sont beaucoup moins distensibles.

Par ailleurs il existe une sénescence des cellules musculaires lisses, qui perdent leur contractilité et disparaissent progressivement pour être remplacées par un tissu conjonctif de

45 plus en plus rigide. L’artériosclérose est un processus de dégénérescence artérielle rencontré lors du vieillissement physiologique mais qui est beaucoup plus marqué dans certaines circonstances pathologiques telles l’hypertension artérielle, le diabète ou la maladie rénale chronique pouvant coexister chez le même patient. [58].

Cette réduction de la distensibilité artérielle va s’exprimer cliniquement par une élévation de la pression pulsée ainsi l’HTA dans la maladie rénale chronique est à prédominance systolique. [59,60].

5 Mécanismes de l’HTA au cours de la MRC

La pathogénie de l’HTA au cours de la MRC est complexe et incrimine plusieurs facteurs. Il existe un nombre croissant de facteurs impliqués dans la régulation de la pression artérielle dans la MRC.

La MRC est la cause de 2 à 5 % des cas d’HTA. Elle est responsable à elle seule de la moitié des cas d’HTA secondaire.

L’élévation de la pression artérielle résulte de l’interaction de quatre mécanismes principaux :

• Rétention d’eau et du sodium ;

• Hyper activation du SRAA ;

• Hyper activation du système nerveux sympathique ;

• Dysfonction de l’endothélium vasculaire.